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Hipernatremia

La hipernatremia es una concentración sérica elevada de sodio > 145 mmol/L. El sodio sérico es el mayor contribuyente a la osmolalidad del plasma, que está muy estrictamente controlada por el hipotálamo a través del mecanismo de la sed y la liberación de la hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés). La hipernatremia se produce por la falta de acceso al agua o por una ingesta excesiva de sodio. El volumen total de agua perdido (por lo general a través de las vías gastrointestinal o renal) se recupera a través de la ingesta oral normal. Por lo tanto, si un paciente tiene acceso al agua y un mecanismo de sed intacto, muchas etiologías de la hipernatremia pueden permanecer ocultas. La etiología de la hipernatremia a menudo se determina fácilmente mediante los antecedentes clínicos. El tratamiento es principalmente un reemplazo del déficit de agua libre por vía intravenosa u oral.

Última actualización: 16 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Regulación del Agua

La regulación del agua está controlada por la interacción entre los osmorreceptores en el hipotálamo y la respuesta a la ADH en los riñones, lo que da como resultado un control muy estricto del sodio sérico y la osmolalidad plasmática.

Osmorreceptores hipotalámicos

  • Detectan cambios en el balance hídrico como resultado de cambios en la osmolalidad del plasma:
    • ↑ La ingesta de agua provoca ↓ osmolalidad plasmática (↓ sodio sérico) → ↓ liberación de ADH y ↓ sed
    • ↓ La ingesta de agua provoca ↑ osmolalidad plasmática (↑ sodio sérico) → ↑ liberación de ADH y ↑ sed
  • Mantienen la osmolalidad del plasma estrechamente:
    • Las concentraciones de ADH son mínimas cuando la osmolalidad plasmática es normal (280–290 mmol/L).
    • La ADH aumenta linealmente en respuesta a cambios muy pequeños en la osmolalidad del plasma.

Respuesta a la ADH en el riñón

  • Los canales de acuaporina son la diana de la ADH:
    • Permiten que el agua pase del líquido tubular a la médula renal a través de la difusión
    • La médula renal es hipertónica (debido a la rama ascendente gruesa y al túbulo contorneado distal).
  • La ADH estimula la producción e inserción de canales de acuaporina en el conducto colector:
    • Niveles altos de ADH → niveles máximos de reabsorción de agua → orina concentrada
    • Niveles bajos de ADH → niveles mínimos de reabsorción de agua → orina diluida
Osmolalidad plasmática

Osmolalidad plasmática y hormona antidiurética (ADH): gráfico que ilustra la relación entre la osmolalidad plasmática y la liberación de ADH

Imagen por Lecturio.

Etiología

Las etiologías de la hipernatremia se clasifican según el estado del volumen.

Hipernatremia hipervolémica

  • Ganancia de más sodio que agua
  • Ingesta excesiva de sodio:
    • Infusión de solución salina isotónica, solución salina hipertónica o soluciones de bicarbonato de sodio
    • Ingestión oral de tabletas de sal (i.e., para el tratamiento de la hiponatremia)
    • Envenenamiento por sal (i.e., ingestión oral excesiva de sal de mesa)
  • Mediada por aldosterona:
    • Hiperaldosteronismo primario
    • Síndrome de Cushing

Hipernatremia euvolémica

  • Pérdida de agua solamente
  • Diabetes insípida (tanto central como nefrogénica)
  • Falta de acceso al agua:
    • Lactantes
    • Ancianos
    • Estado mental alterado
    • Demencia
    • Pacientes en ventilación mecánica
    • Pacientes restringidos
  • Deterioro del mecanismo de la sed (ancianos)

Hipernatremia hipovolémica

  • Pérdida de más agua que sodio
  • Pérdidas gastrointestinales:
    • Diarrea
    • Vómitos
    • Drenaje por sonda nasogástrica
  • Diuréticos
  • Diuresis osmótica:
    • Hiperglucemia
    • Manitol
    • Urea elevada por alimentación excesiva por sonda
    • Recuperación de lesión renal aguda
  • Aumento de la pérdida insensible de agua (i.e., sudor o quemaduras)

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Presentación Clínica

El principal hallazgo clínico en la hipernatremia es la sed. Si el paciente no puede ingerir suficiente agua para evitar que su sodio sérico aumente significativamente, también pueden ocurrir deshidratación y hallazgos neurológicos. La gravedad de los hallazgos neurológicos depende del tiempo de instauración y la magnitud de la hipernatremia.

Hipernatremia aguda

  • Inicio < 48 horas
  • Más probabilidades de ser sintomático (debido a menos tiempo para la adaptación del cerebro)
  • Se necesitan aumentos menos severos en el sodio sérico para inducir los síntomas.

Hipernatremia crónica

  • Inicio > 48 horas
  • Menos probable que sea sintomático (debido al tiempo adecuado para la adaptación del cerebro)
  • Se necesitan aumentos más severos en el sodio sérico antes de que aparezcan los síntomas.

Síntomas leves

  • Cefalea
  • Anorexia
  • Náuseas
  • Vómitos

Síntomas severos

  • Letargo
  • Confusión
  • Irritabilidad neuromuscular
  • Convulsiones
  • Coma

Diagnóstico

En la mayoría de los casos, la etiología de la hipernatremia será clara y el tratamiento puede iniciarse sin más pruebas. Si el diagnóstico no está claro, los siguientes pasos pueden ser útiles:

  1. Identificar rápidamente las causas agudas y los casos muy graves.
    • Ejemplos de causas agudas: intoxicación por sal, pacientes con diabetes insípida sin libre acceso al agua
    • Ejemplo de un caso muy severo: Na > 160 mmol/L
    • Si es aguda se justifica un tratamiento urgente y agresivo.
    • Si es grave, pero no necesariamente aguda, priorizar el tratamiento urgente sobre el diagnóstico definitivo.
  2. Identificar los factores reversibles.
    • Acceso al agua/estado mental alterado (lo más probable es que reduzca la tasa de reemplazo intravenoso una vez que se restablezca)
    • Pérdidas continuas: abordar cualquier otro factor para limitar las necesidades adicionales de reemplazo de agua libre.
  3. ¿Etiología desconocida y solo hipernatremia leve?
    • Considerar las causas mediadas por aldosterona.
    • Diagnóstico del síndrome de Cushing: verificar el cortisol salival nocturno, el cortisol libre en orina de 24 horas y/o una prueba de supresión con dexametasona durante la noche.
    • Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario: verificar renina y aldosterona en plasma.
  4. ¿Etiología desconocida y no mediada por aldosterona?
    • Medir la osmolalidad de la orina.
    • Osmolalidad urinaria < 300 mOsm/kg (< osmolalidad plasmática): diabetes insípida
      • Administrar desmopresina (igual que ADH).
      • Aumenta la osmolalidad de la orina: diabetes insípida central
      • Sin cambios en la osmolalidad de la orina: diabetes insípida nefrogénica
    • Osmolalidad urinaria indeterminada (300–600 mOsm/kg): diabetes insípida frente a diuresis osmótica
      • Comprobar la respuesta a la desmopresina para diagnosticar una posible diabetes insípida.
      • Comprobar la carga total de solutos para evaluar la diuresis osmótica.
    • Osmolalidad urinaria > 600 mOsm/kg (generalmente pérdida de agua no renal (i.e., diarrea)):
      • Nota: la osmolalidad urinaria alta representa la respuesta adecuada de los riñones a la osmolalidad plasmática alta en la hipernatremia

Tratamiento

Consideraciones generales

La hipernatremia se trata reemplazando el déficit de agua libre administrando una solución hipotónica (i.e., dextrosa en agua al 5% intravenosa). El tratamiento es generalmente empírico con monitoreo frecuente del sodio sérico y ajuste de la tasa de administración de líquidos.

Consideraciones sobre el estado del volumen:

  • Si está hipotenso (hipovolémico):
    • Administrar líquidos isotónicos para mejorar la presión arterial.
    • Después de que aumente la presión arterial, cambiar a líquidos hipotónicos para abordar la hipernatremia.
  • Si diabetes insípida (euvolémico):
    • Administrar líquidos hipotónicos para corregir la hipernatremia.
    • Reanudar o comenzar la desmopresina para mantener el sodio sérico normal.
  • Si es mediado por aldosterona (hipervolémico):
    • Es posible que solo necesite acceso libre a líquidos hipotónicos orales (la hipernatremia debe ser leve)
    • Tratar la afección subyacente.

Tratamiento según tiempo de instauración

Hipernatremia aguda:

  • Poco común (solo ocurre en situaciones específicas):
    • Envenenamiento por sal
    • Diabetes insípida sin toma de agua compensatoria adecuada
    • Hiperglucemia severa sin ingesta compensatoria adecuada de agua
  • Identificar rápidamente debido a la necesidad de un tratamiento rápido y agresivo.
  • Meta: reponer el 100% del déficit de agua libre en las 1ras 24 horas.
  • Dextrosa en agua al 5% intravenosa para empezar
  • Controlar de cerca el sodio sérico y ajustar la tasa de administración de líquidos según sea necesario:
    • Monitorizar inicialmente el sodio sérico y disminuir la tasa de administración de líquidos una vez que el sodio sérico < 145 mmol/L.
    • El objetivo es una disminución del sodio sérico de 1–2 mEq/L/hora y una corrección completa dentro de las 24 horas.

Hipernatremia crónica:

  • La gran mayoría de las hipernatremias
  • Objetivo: disminuir el sodio sérico en 10 mEq/L/día (aproximadamente 0,5 mEq/L/hora) hasta la normalidad.
  • Dextrosa en agua al 5% intravenosa para empezar
  • El agua libre por vía oral es una opción si la hipernatremia no es grave.
  • Controlar el sodio sérico y ajustar la tasa según sea necesario.
  • La sobrecorrección rara vez causa problemas clínicos en adultos, pero sí en lactantes y niños.

Complicaciones

Un aumento agudo en la tonicidad da como resultado un movimiento abrupto de líquido fuera del cerebro. Un aumento lento de la tonicidad permite que el cerebro se adapte y minimice el efecto de los cambios de líquidos. Una corrección demasiado rápida de la hipernatremia podría resultar en un movimiento abrupto de líquido hacia el cerebro y causar edema cerebral.

Hipernatremia aguda

  • Aumento repentino de la tonicidad del plasma → cambio rápido de agua fuera del cerebro
  • El cerebro esencialmente se encoge en volumen.
  • Si es lo suficientemente grave, la contracción puede desgarrar los vasos sanguíneos del cerebro → hemorragia intracraneal y muerte

Hipernatremia crónica

  • Aumento más lento de la tonicidad del plasma → desplazamiento más lento del agua fuera del cerebro
  • El cerebro responde con mecanismos adaptativos para contrarrestar el cambio de agua:
    • Tarda unas 48 horas: distinción entre hipernatremia aguda (< 48 horas) y crónica (> 48 horas)
    • El efecto neto es una pérdida mucho menor de volumen cerebral → sin desgarro de los vasos
    • Sin embargo, no detiene la aparición de otros síntomas (i.e., letargo, confusión)

Sobrecorrección de la hipernatremia aguda

  • No suele causar problemas clínicos en adultos
  • Suele causar problemas clínicos en niños y adultos jóvenes (i.e., < 40 años) con hiperglucemia grave (i.e., cetoacidosis diabética)
  • La hiperglucemia severa da como resultado que la glucosa contribuya en una cantidad significativa a la hipertonicidad.
  • La osmolalidad plasmática y la glucosa sérica deben monitorizarse muy de cerca durante el tratamiento para prevenir el edema cerebral:
    • Meta: disminución de la osmolalidad plasmática en < 3 mmol/kg/hora
    • Meta: disminución de la glucosa en sangre de 50–75 mg/dL/hora

Sobrecorrección de la hipernatremia crónica

  • El agua siempre regresará al cerebro a medida que mejora la hipernatremia.
  • Si el cambio de agua ocurre demasiado abruptamente, puede ocurrir edema cerebral y/o síndrome de desmielinización osmótica.
  • En la práctica, las complicaciones de la sobrecorrección de la hipernatremia en adultos son extremadamente raras:
    • Meta para adultos: disminuir el sodio sérico en aproximadamente 10 mEq/L/día.
    • Debido a que la sobrecorrección no es perjudicial, no se recomienda el aumento terapéutico del sodio sérico si se excede el objetivo.
  • La sobrecorrección es un problema clínico común en niños y adultos jóvenes:
    • Volumen del cráneo más pequeño → menos margen de error si el cerebro se encoge o se inflama
    • Se necesita un monitoreo mucho más estrecho del tratamiento.
    • Meta para niños y adultos jóvenes: disminuir el sodio sérico en < 0,5 mEq/L/hora y < 10–12 mEq/L/día.

Referencias

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