Hipercalemia

A hipercalemia é definida como a concentração sérica de potássio (K+) > 5.2 mEq/L. Os mecanismos de homeostase mantêm a concentração sérica de K+ entre 3,5 e 5,2 mEq/L, apesar da variação na ingestão dietética. A hipercalemia pode ser devida a uma variedade de causas, que incluem trocas transcelulares, rutura de tecidos, excreção renal inadequada e fármacos. A hipercalemia é habitualmente assintomática nos casos de menor gravidade; no entanto, alterações súbitas ou hipercalemia grave podem levar a arritmias cardíacas potencialmente fatais. O tratamento é conforme a gravidade clínica e inclui medidas para estabilizar o potencial de membrana miocárdico, deslocar temporariamente K+ para dentro das células, remover K+ do corpo e tratar as condições predisponentes subjacentes.

Última atualização: 2 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Considerações gerais

O K+ é o principal catião intracelular em todas as células e está distribuído de forma desigual entre o fluido intracelular (98%) e extracelular (2%).

  • Esta disparidade é necessária para manter o potencial de membrana de repouso celular → O equilíbrio do K+ é regulado de forma rigorosa
  • A hipercalemia provoca despolarização (ou seja, diminuição) do potencial de repouso da membrana, levando à inativação dos canais de Na+ → diminuição da excitabilidade das células cardíacas → predisposição para arritmias
  • Os rins são responsáveis por 90%–95% da regulação do K+.
  • O trato gastrointestinal é responsável pela secreção de 5%–10% do K+ absorvido diariamente.

Locais de ação no rim

  • Glomérulo: K+ é filtrado livremente.
  • Tubo contornado proximal: 65%-70% do K+ filtrado é reabsorvido.
  • Porção ascendente da ansa de Henle: 10%–25% do K+ filtrado é reabsorvido.
  • Célula principal (tubo coletor cortical): K+ é secretado.
  • Célula 𝛼-intercalar (tubo coletor): K+ é reabsorvido (mecanismo de afinação final).

Resposta normal ao K+ ingerido

Uma dieta ocidental normal contém cerca de 70-150 mmol de K+ por dia. É pouco provável que esta dieta conduza ao desenvolvimento de hipercalemia apenas por aumento da ingestão, devido aos seguintes mecanismos:

  1. O intestino absorve o K+ da dieta para a corrente sanguínea.
  2. As trocas transcelulares evitam o aumento excessivo da concentração de K+ no fluido extracelular (FEC).
    1. Insulina – e β2-mediada
    2. O K+ desloca-se sobretudo para as células musculares e hepáticas.
  3. O aumento da concentração de K+ no FEC desencadeia mecanismos para excreção renal de K+.
  4. O deslocamento transcelular para as células musculares/hepáticas inverte-se gradualmente.
  5. O restante do K+ ingerido é excretado a nível renal.

Etiologia

As etiologias da hipercalemia podem ser agrupadas em 5 categorias: trocas transcelulares, rutura tecidual, excreção renal inadequada, induzida por fármacos e pseudohipercalemia.

Trocas transcelulares

  • Determinados fatores levam a que o K+ se mova transitoriamente para dentro ou para fora das células.
  • O efeito destas trocas pode ser suficientemente significativo para diminuir ou aumentar o K+ sérico.
  • O K+ total presente no corpo não se altera.
  • Fatores que provocam o deslocamento para fora da célula (→ aumento do K+ plasmático):
    • Acidose: A troca H+/K+ mantém a eletroneutralidade → move H+ para dentro da célula para ajudar a equilibrar o pH extracelular em troca da saída de K+ para fora da célula
    • Hiperosmolalidade (hiperglicemia, contraste intravenoso, manitol):
      • Alta osmolalidade FEC → passagem da água para o FEC → diminuição da concentração de K+ no FEC → gradiente mais favorável à difusão de K+ para fora das células
      • O arrastamento do solvente no K+ à medida que a água sai da célula também pode contribuir.
      • Mecanismo comum na hiperglicemia (isto é, cetoacidose diabética (CAD))
    • Exercício: K+ é libertado intencionalmente pelas células musculares para atuar como vasodilatador local.
  • Fatores que provocam o deslocamento para dentro da célula (→ diminuem o K+ plasmático):
    • Insulina: estimula a Na+/K+ ATPase → 3 Na+ saem da célula, 2 K+ entram na célula
    • Agonista β2-adrenérgico (ou seja, albuterol; estimula a Na+/K+ ATPase)
    • Alcalose: O permutador H+/K+ move o H+ para fora da célula para ajudar a equilibrar o pH extracelular em troca do K+ que entra na célula.

Rutura de tecidos

  • Semelhante às trocas transcelulares, mas o deslocamento não é reversível.
  • Os danos celulares resultam na libertação do K+intracelular altamente concentrado:
    • Síndrome de lise tumoral (morte de células malignas em alto volume após quimioterapia)
    • Rabdomiólise (células musculares; traumatismos, lesões por esmagamento, imobilização prolongada)
    • Transfusão de GV (se várias unidades ou lise de GV velhos durante o armazenamento)
    • Hemorragia gastrointestinal (GV metabolizados pelo trato gastrointestinal → libertação do K+ intracelular)
    • Hematoma de grandes dimensões (GV reabsorvidos e metabolizados → ilibertação do K+ intracelular)
    • Queimaduras (células da pele)

Excreção renal inadequada

Lesão renal:

  • Oligúria → ↓ taxa de fluxo distal → ↓ secreção K+
  • Oligúria juntamente com o excesso de K+ ou com um bloqueador de aldosterona (IECA/ARA) resultará em hipercalemia.
  • A oligúria por si só pode não causar hipercalemia.

Depleção de volume:

  • Hipovolémia → ↓ Na+ distal → ↓ secreção K+
  • Também ocorre em estados de sobrecarga de fluidos, mas com depleção efetiva do volume de sangue arterial (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose).
  • A depleção de volume também pode provocar LRA → hipercalemia por oligúria

Hipoaldosteronismo funcional:

  • Défice de mineralocorticóides:
    • Insuficiência adrenal primária
    • Hipoaldosteronismo hiporeninémico
  • Doença tubulointersticial: doença falciforme, obstrução do trato urinário
  • Fármacos (ver tabela abaixo)

Hipercalemia induzida por fármacos

Os fármacos são uma causa muito comum de hipercalemia e causam-na através da variedade de mecanismos anteriormente mencionados. Uma parte fundamental do diagnóstico de hipercalemia é rever toda a medicação recente que o paciente recebeu.

Tabela: Hipercalemia induzida por fármacos
Classe dos fármacos (exemplos) Mecanismo
IECA (por exemplo, lisinopril, captopril) Inibe a formação de angiotensina II → diminui a secreção de aldosterona → diminui a secreção renal de K+
ARA (por exemplo, losartan, valsartan) Bloqueia o recetor de angiotensina → ↓ secreção aldosterona → ↓ secreção renal de K+
Inibidores diretos de renina (por exemplo, aliscireno) Bloqueia a conversão de angiotensinogénio em angiotensina l pela renina→ diminui a secreção de aldosterona → ↓ excreção renal de K+
Diuréticos poupadores de K+ (por exemplo, amilorida, triamtereno, espironolactona) Bloqueio do canal epitelial de sódio (ENaC) (amilorida, triamtereno) ou do recetor de aldosterona (espironolactona, eplerenona) → ↓ excreção renal K+
Glicosídeos cardíacos (digoxina) Inibe a bomba Na+/K+ ATPase → menos K+ movido para as células
AINEs (por exemplo, ibuprofeno) Diminui a renina e a aldosterona → ↓ secreção renal K+
Inibidores da calcineurina (por exemplo, ciclosporina, tacrolimus) Multifactorial/não totalmente esclarecido: ↓ libertação de aldosterona, ↓ sensibilidade à aldosterona, inibição da bomba Na+/K+ ATPase, bloqueio do canal ENaC
Succinilcolina Provoca extravasamento extracelular de K+ através dos canais de acetilcolina
Antimicrobianos (por exemplo, trimetoprim, pentamidina) Bloqueio do canal ENaC

Pseudohipercalemia

  • Falsa hipercalemia positiva, devido à colheita e/ou processamento de uma amostra de sangue
  • Relacionado com a colheita de sangue:
    • Lise dos GV faz com que libertem o seu K+ intracelular.
    • Garrote prolongado
    • Aperto excessivo do punho
    • Traumatismo por flebotomia
  • Relacionado com o processamento de amostras de sangue:
    • Trombocitose ou leucocitose severa
    • Mais provável se a análise da amostra de sangue for atrasada
    • O K+ intracelular é libertado das plaquetas após a coagulação no tubo de ensaio.
    • Lise dos leucócitos e libertação intracelular K+

Vídeos recomendados

Apresentação Clínica

Os sintomas mais severos de hipercalemia são as alterações da condução elétrica cardíaca. Os sintomas cardíacos são mais prováveis de ocorrer nas hipercalemias de maior gravidade e instalação rápida; contudo, mesmo uma hipercalemia relativamente grave pode ser assintomática. Os sintomas musculares podem ocorrer e incluem fraqueza e paralisia.

Sintomas cardíacos

Os sintomas cardíacos são os sintomas mais importantes da hipercalemia, visto que podem ser rapidamente fatais.

  • As alterações do ECG seguem uma progressão característica com o aumento do K+:
    • Ondas T espiculadas e intervalos QT curtos → prolongamento do intervalo PR e alargamento do QRS → perda de ondas P → QRS alarga-se para onda sinusal → assistolia
    • Esta progressão clássica muitas vezes não é observada clinicamente.
    • Os achados do ECG são úteis se presentes, mas não são achados sensíveis da hipercalemia, em geral.
  • Arritmias:
    • Bloqueio auriculo ventricular avançado
    • Bradicardia sinusal
    • Paragem sinusal
    • Ritmo idioventricular lento
    • Taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular e/ou assistolia, se grave
  • Monitorização:
    • Importante em todos os níveis de hipercalemia
    • Pode ser feito com ECGs de repetição e/ou monitorização cardíaca contínua

Alguns pacientes não terão alterações no ECG ou arritmias, mesmo com hipercalemia grave.

Ecg na hipercalemia

Alterações do ECG na hipercalemia:
Na realidade, as alterações do ECG na hipercalemia são mais variáveis e menos previsíveis.

Imagem por Lecturio.

Sintomas musculares

  • Fraqueza muscular
  • Paralisia flácida ascendente (pode assemelhar-se à síndrome de Guillain-Barré)
  • Improvável que ocorra insuficiência respiratória por fraqueza muscular respiratória.

Tratamento e Diagnóstico

O tratamento da hipercalemia muitas vezes antecede o diagnóstico, devido à possibilidade de ocorrerem arritmias ameaçadoras da vida, sendo orientado conforme o nível de urgência necessário. Normalmente, a etiologia da hipercalemia não é difícil de determinar e não é impedida pelo tratamento prévio.

Tratamento

  1. Emergência hipercalémica?
    • Alterações do ECG, arritmia ou fraqueza muscular grave/ paralisia
    • K+ sérico normalmente > 6,5 mEq/L
    • Opções para tratamento de emergência:
      • Cálcio intravenoso para estabilizar o miocárdio
      • Insulina/glicose +/- bicarbonato de sódio +/-β2 agonista, para deslocar o K+ para dentro das células
      • Resina permutadora de catiões +/- diurético da ansa para remover o K+
      • Hemodiálise
    • Monitorizar frequentemente o K+ sérico
    • Monitorização cardíaca contínua e/ou repetir o ECG durante o tratamento
    • Colaboração precoce de nefrologia
  2. O resultado laboratorial é preciso?
    • Amostra hemolisado?
      • Forma comum de pseudohipercalemia
      • A maioria dos laboratórios indica se a amostra está hemolisada.
      • Nova colheita antes de tomar decisões relativamente ao tratamento.
    • Causas menos comuns de pseudohipecalemia?
      • Trombocitose grave (isto é, > 1000 × 109/L)
      • Leucocitose grave (ou seja, > 50.000 × 109/L)
      • Avaliar o K+ plasmático (em vez do K+ sérico de rotina) para obter medições mais precisas.
  3. Hipercalemia moderada com risco elevado?
    • Geralmente assintomática e sem alterações no ECG
    • K+ sérico 5,5-6,5 mEq/L com fator de risco elevado:
      • Aumento súbito (por exemplo, 3,7 mEq/L para 6 mEq/L durante a noite)
      • Libertação contínua de K+ (por exemplo, lise tumoral, rabdomiólise)
      • Absorção contínua de K+ (por exemplo, hemorragia gastrointestinal)
      • Disfunção renal
      • Acidose metabólica
    • Tratar de forma semelhante à emergência hipercalémica, mas sem necessidade de cálcio intravenoso.
  4. Hipercalemia moderada sem risco elevado?
    • Geralmente assintomática e sem alterações no ECG
    • K+ sérico 5,5-6,5 mEq/L sem nenhum dos fatores de risco acima
    • Tratar com urgência:
      • Resina permutadora de catiões +/- diurético da ansa +/- hemodiálise para remover K+
      • Diferenças para o tratamento emergente:
        • Não necessita de cálcio intravenoso
        • Não precisa necessariamente de medidas que promovem as trocas
    • Monitorizar frequentemente o K+ sérico
    • Monitorização cardíaca contínua e/ou repetir o ECG durante o tratamento
  5. Hipercalemia ligeira?
    • Geralmente assintomática e sem alterações no ECG
    • K+ sérico < 5.5 mEq/L
    • Não requer tratamento urgente
    • O tratamento assenta sobretudo na modificação dos fatores de risco:
      • Restrição dietética de K+ nos casos de disfunção renal
      • Parar/ajustar fármacos (por exemplo, ACEi/ARB, NSAIDs, etc.).
      • Iniciar/ajustar diuréticos de ansa ou tiazidicos.
      • Iniciar/ajustar bicarbonato de sódio oral.
      • Iniciar/ajustar a resina de permutadora de catiões.
  6. Identificar e tratar qualquer doença subjacente que predisponha à hipercalemia.
Tabela: Opções terapêuticas agudas para a hipercalemia
Objetivo Intervenção Propriedades/indicação
Estabilizar o miocárdio Cálcio IV
  • Antagoniza o efeito sobre o potencial da membrana
  • Indicado na emergência hipercalémica
  • Inicio de ação em poucos minutos, dura 30 – 60 minutos.
  • Pode requerer doses repetidas se os sintomas emergentes persistirem
  • Agrava a toxicidade da digoxina (utilizar com cuidado)
Deslocar o K+ para dentro das células Insulina
  • ↓ K+ FEC por troca transcelular
  • A opção de troca transcelular mais eficaz
  • Inicio de ação em 10 – 20 min, dura 4 – 6 horas.
  • Repetir a cada 2 – 4 horas, se necessário.
  • Geralmente administrada com dextrose (D50W), para evitar hipoglicemia.
  • Monitorizar atentamente a glicemia capilar.
Bicarbonato de sódio (NaHCO3)
  • ↓ K+ FEC por troca transcelular
  • Inicio de ação: 15 – 30 minutos
  • Dura enquanto o bicarbonato sérico permanecer a melhorar
  • Mais eficaz se a acidose metabólica estiver presente de inicio
Agonista β2
  • ↓ K+ FEC por troca transcelular
  • Inicio de ação em 30 minutos, dura 2 horas.
  • Pode causar taquicardia (atenção às doenças cardíacas)
Remover K+ do corpo Pela urina
  • Furosemida +/- soro fisiológico normal (SFN)
  • SFN evita a hipovolemia dos diuréticos → mantém o fluxo tubular distal necessário para a secreção de K+
Pelo TGI Resina permutadora de catiões: liga-se ao K+ em troca de Na+ ou Ca2+
Diálise
  • Principal opção se o paciente estiver em diálise de longa duração
  • Indicado para qualquer paciente com hipercalemia potencialmente fatal não responsiva a outras medidas.
  • A hemodiálise é preferível (remove o K+ mais rapidamente que a diálise peritoneal)

Diagnóstico

  1. LRA ou DRC presentes?
  2. Acontecimento recente que possa causar trocas transcelulares?
    • Acidose metabólica de novo ou em agravamento (incluindo CAD)
    • Exercício físico intenso recente
    • Cirurgia recente
  3. Outra doença predisponente presente?
    • Hipovolémia ou outros estados de diminuição do volume de sangue arterial efetivo (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose)
    • Elevado turnover celular (síndrome de lise tumoral, rabdomiólise, queimaduras)
    • Absorção de GV (transfusão de GV, hemorragia GI, reabsorção de hematoma de grandes dimensões)
  4. Rever atentamente a medicação habitual.
  5. Verificar a atividade da renina plasmática e da aldosterona se a etiologia não tiver sido identificada.

Vídeos recomendados

Diagnóstico Diferencial

  • Rabdomiólise: morte de células musculares em grande escala, que pode resultar de múltiplas etiologias possíveis (trauma, fármacos, toxinas, infeções): O K+ sérico pode aumentar subitamente se a rabdomiólise não for identificada ou tratada adequadamente, ou se se desenvolver LRA (complicação comum). A rabdomiólise é diagnosticada através de níveis séricos de CK > 5 vezes o limite superior da normalidade e o tratamento é com fluidoterapia IV.
  • Síndrome de lise tumoral: morte em grande escala de células malignas, frequentemente súbita e provocada pelo início da quimioterapia: grandes quantidades de K+ intracelular, fosfato e ácido úrico são libertadas aquando da morte das células malignas. Tratamento com rasburicase (para a hiperuricemia), suplementação com cálcio e diálise, se necessário.
  • Toxicidade da digoxina: A digoxina é o único glicosídeo cardíaco comummente utilizado. A toxicidade é comum, visto que a janela terapêutica é estreita e a excreção é pelo rim. A apresentação clínica inclui arritmias, hipercalemia e alterações características da visão, incluindo aumento das cores amarelas na visão (xantopsia). Tratada com fragmentos de anticorpos específicos da digoxina (Fab), que se ligam ao fármaco em circulação inativando-o.
  • Hipertermia maligna: uma síndrome potencialmente fatal caracterizada por hipertermia, rigidez muscular e hipercalemia (por rabdomiólise): A hipertermia maligna é despoletada pelo uso perioperatório de anestésicos voláteis em pacientes geneticamente predispostos. O tratamento inclui dantroleno (resistente ao músculo esquelético) e tratamento de suporte.
  • Insuficiência adrenal primária (doença de Addison): uma forma rara e autoimune de destruição das glândulas suprarrenais: A doença de Addison é diagnosticada através da medição da aldosterona (diminuida), renina (elevada), cortisol sérico (diminuido), e ACTH (diminuida) e com o teste de estimulação da ACTH. A doença de Addison leva a hipercalemia sobretudo através do hipoaldosteronismo. A doença manifesta-se de forma aguda como uma crise adrenal, sendo uma emergência devido ao choque circulatório. O tratamento agudo é com glucocorticóides em alta dose e tratamento de suporte. O tratamento a longo prazo é através da substituição dos glicocorticóides (hidrocortisona) e mineralocorticóides (fludrocortisona).
  • Cetoacidose diabética (CAD): acidose grave causada por défice de insulina, geralmente no contexto de diabetes tipo 1: Apresenta-se com défice de K+corporal total (perdas urinárias por diurese osmótica/polúria); no entanto, o K+sérico será normal ou elevado. O tratamento é através da substituição da insulina seguida da suplementação com K+ quando os níveis plasmáticos diminuem. Mesmo que ocorra uma hipocalemia ligeira na apresentação, isto representa um grave défice total de K+ corporal, e o K+ plasmático diminuirá assim que for iniciada a perfusão de insulina. Nesta situação, o K+ deve ser substituído até o nível plasmático ser pelo menos 3,3 mEq/L antes de se iniciar a insulina.
  • Paralisia periódica hipercalémica: uma doença genética rara autossómica dominante: A paralisia periódica hipercalémica caracteriza-se por ataques súbitos de fraqueza muscular e/ou paralisia devido à hipercalemia por trocas transcelulares graves de K+. Os ataques são despoletados por temperaturas frias, repouso após o exercício, e/ou ingestão de K+. Se a recuperação não for espontânea, o tratamento é através de agonistas β2 inalatórios e terapias de remoção de K+ (por exemplo, furosemida, resinas permutadoras de catiões, diálise).
  • Acidose tubular renal tipo IV (ATR): síndrome de diminuição da secreção urinária de K+ e de H+ nas células principais, resultando em acidose metabólica com anion gap normal e hipercalemia: As causas mais comuns incluem diabetes, AINEs, inibidores da calcineurina, heparina e doença de Addison. Diagnosticada através da história clínica e da medição do cortisol, renina e aldosterona séricos. O tratamento é através da substituição de mineralocorticóides (por exemplo, fludrocortisona). A hipercalemia geralmente não é grave, a menos que existam fatores predisponentes em simultâneo.

Referências

  1. Gutmann, L., Conwit, R. (2021). Hyperkalemic periodic paralysis. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hyperkalemic-periodic-paralysis
  2. Hyperkalemic cardiac arrest during anesthesia. (2017, April 21). Lecturio Online Medical Library. /magazine/hyperkalemic-cardiac-arrest-during-anesthesia/
  3. Hypokalemia—Complications and side effects (2017, August 28). Lecturio Online Medical Library. /magazine/hypokalemia-complications/
  4. Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., Loscalzo, J. (2015). Harrison’s principles of internal medicine (19th ed..). New York: McGraw Hill Education.
  5. Levine, M.D., O’Connar A. (2020). Digitalis (cardiac glycoside) poisoning. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/digitalis-cardiac-glycoside-poisoning
  6. Mount, D.B. (2020). Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-and-evaluation-of-hyperkalemia-in-adults
  7. Mount, D.B. (2020). Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults
  8. Mount, D.B. (2020). Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-hyperkalemia-in-adults
  9. Nieman, L. K. (2020). Causes of primary adrenal insufficiency (Addison’s disease). UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-primary-adrenal-insufficiency-addisons-disease
  10. Nieman, LK. (2020). Treatment of adrenal insufficiency in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-adrenal-insufficiency-in-adults
  11. Young, W. F., Jr. (2019). Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA). UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/etiology-diagnosis-and-treatment-of-hypoaldosteronism-type-4-rta

USMLE™ is a joint program of the Federation of State Medical Boards (FSMB®) and National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT is a registered trademark of the Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN®, and NCLEX-PN® are registered trademarks of the National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). None of the trademark holders are endorsed by nor affiliated with Lecturio.

Estuda onde quiseres

A Lecturio Medical complementa o teu estudo através de métodos de ensino baseados em evidência, vídeos de palestras, perguntas e muito mais – tudo combinado num só lugar e fácil de usar.

Aprende mais com a Lecturio:

Complementa o teu estudo da faculdade com o companheiro de estudo tudo-em-um da Lecturio, através de métodos de ensino baseados em evidência.

Details