Hiperpotasemia

Descripción General

Consideraciones generales

El K⁺ es el principal catión intracelular en todas las células y se distribuye de manera desigual entre el líquido intracelular (98%) y el líquido extracelular (2%).

• La disparidad es necesaria para mantener el potencial de membrana en reposo de las células → el equilibrio de K⁺ está estrictamente regulado
• La hiperpotasemia causa despolarización (i.e., disminución) del potencial de membrana en reposo, lo que lleva a la inactivación de los canales de Na⁺ → disminución de la excitabilidad de las células cardíacas → predisposición a las arritmias
• Los riñones son responsables del 90%–95% de la regulación general de K⁺.
• El tracto gastrointestinal secreta 5%–10% de K⁺ absorbido diariamente.

Sitios de acción en el riñón

• Glomérulo: K⁺ se filtra libremente.
• Túbulo proximal: se reabsorbe del 65%–70% del K⁺ filtrado.
• Porción ascendente gruesa del asa de Henle: se reabsorbe 10%–25% del K⁺ filtrado.
• Célula principal (conducto colector cortical): se secreta K⁺.
• Célula 𝛼-intercalada (conducto colector): K⁺ se reabsorbe (mecanismo fino de ajuste final).

Respuesta normal al K⁺ ingerido

Una dieta occidental normal contiene aproximadamente 70–150 mmol de K⁺ por día. Es poco probable que esta dieta conduzca al desarrollo de hiperpotasemia solo por el aumento de la ingesta, debido a los siguientes mecanismos:

1. El intestino absorbe el K⁺ de la dieta hacia el torrente sanguíneo.
2. El cambio transcelular evita el aumento excesivo de la concentración de K⁺ en el líquido extracelular (LEC).
   1. Mediado por insulina y β₂
   2. El K⁺ se desplaza principalmente hacia las células musculares y hepáticas.
3. El aumento de la concentración de K⁺ en LEC desencadena mecanismos para la excreción renal de K⁺.
4. El cambio transcelular hacia las células musculares/hepáticas se revierte gradualmente.
5. El resto de la carga de K⁺ ingerido se excreta por vía renal.

Etiología

Las etiologías de la hiperpotasemia se pueden agrupar en 5 categorías: cambios transcelulares, destrucción de tejidos, excreción renal inadecuada, inducida por medicamentos y pseudohiperpotasemia.

Intercambios transcelulares

• Ciertos factores hacen que el K⁺ entre o salga transitoriamente de las células.
• El efecto de este cambio puede ser lo suficientemente significativo como para disminuir o aumentar el K⁺ sérico medido.
• El K⁺ total corporal no cambia.
• Factores que provocan el desplazamiento fuera de la célula (→ aumento del K⁺ plasmático):
  • Acidosis: el intercambio de H⁺/K⁺ mantiene la electroneutralidad → mueve H⁺ hacia el interior de la célula para ayudar a equilibrar el pH extracelular a cambio de que el K⁺ salga de la célula
  • Hiperosmolalidad (hiperglucemia, contraste intravenoso, manitol):
    • Alta osmolalidad del LEC → cambio de agua al LEC → disminución de la concentración de K⁺ en el LEC → gradiente más favorable para la difusión de K⁺ fuera de las células
    • El arrastre del solvente sobre el K⁺ a medida que el agua sale de la célula también puede contribuir.
    • Mecanismo común en la hiperglucemia (i.e., cetoacidosis diabética)
  • Ejercicio: K⁺ es liberado intencionalmente por las células musculares para actuar como un vasodilatador local.
• Factores que provocan el desplazamiento hacia la célula (→ disminuye el K⁺ sérico):
  • Insulina: estimula la Na⁺/K⁺ ATPasa → 3 Na⁺ salen de la célula, 2 K⁺ entran en la célula
  • Agonista β₂-adrenérgico (i.e., albuterol; estimula la Na⁺/K⁺ ATPasa)
  • Alcalosis: el intercambiador H⁺/K⁺ mueve H⁺ fuera de la célula para ayudar a equilibrar el pH extracelular a cambio de que el K⁺ entre en la célula

Destrucción de tejidos

• Similar al cambio transcelular, pero el cambio no es reversible.
• El daño a la célula da como resultado la liberación de K⁺ intracelular altamente concentrado:
  • Síndrome de lisis tumoral (muerte de células malignas de alto volumen después de la quimioterapia)
  • Rabdomiólisis (células musculares; trauma, lesiones por aplastamiento, inmovilización prolongada)
  • Transfusión de eritrocitos (si varias unidades o eritrocitos viejos se lisan con el tiempo en almacenamiento)
  • Hemorragia digestiva (eritrocitos metabolizados por el tracto gastrointestinal → K⁺ intracelular liberado)
  • Gran hematoma (eritrocitos reabsorbidos y metabolizados → K⁺ intracelular liberado)
  • Quemaduras (células de la piel)

Excreción renal inadecuada

Insuficiencia renal:

• Oliguria → ↓ tasa de flujo distal → ↓ K⁺ secreción
• La oliguria más el exceso de carga de K⁺ o el bloqueador de aldosterona (IECA/ARA) darán como resultado hiperpotasemia.
• La oliguria por sí sola puede no causar hiperpotasemia.

Depleción de volumen:

• Hipovolemia → ↓ aporte distal de Na⁺ → ↓ secreción de K⁺
• También ocurre en estados de sobrecarga de líquidos corporales totales, pero con depleción efectiva del volumen sanguíneo arterial (insuficiencia cardíaca, cirrosis)
• La depleción de volumen también puede causar IRA → hiperpotasemia por oliguria

Hipoaldosteronismo funcional:

• Deficiencia de mineralocorticoides:
  • Insuficiencia suprarrenal primaria
  • Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Enfermedad tubulointersticial: enfermedad de células falciformes, obstrucción del tracto urinario
• Medicamentos (véase tabla a continuación)

Hiperpotasemia inducida por medicamentos

Los medicamentos son una causa muy común de hiperpotasemia y la provocan una variedad de los mecanismos mencionados anteriormente. Una parte clave del diagnóstico de hiperpotasemia es revisar todos los fármacos y medicamentos recientes que ha recibido un paciente.

Pseudohiperpotasemia

• Hiperpotasemia falsa, debido al proceso de extracción y/o procesamiento de una muestra de sangre
• Relacionado con la extracción de sangre:
  • Los eritrocitos dañados se lisan y liberan su K⁺ intracelular.
  • Torniquete prolongado
  • Apretar los puños en exceso
  • Trauma por venopunción
• Relacionado con el procesamiento de muestras de sangre:
  • Trombocitosis severa o leucocitosis
  • Más probable si el análisis de la muestra de sangre se retrasa
  • El K⁺ intracelular se libera de las plaquetas después de la coagulación en el tubo de ensayo.
  • Los leucocitos se lisan y liberan K⁺ intracelular

Presentación Clínica

Los síntomas más graves de la hiperpotasemia son la alteración de la conducción eléctrica en el corazón. Es más probable que los síntomas cardíacos ocurran con el aumento de la gravedad y la agudeza de la hiperpotasemia; sin embargo, incluso la hiperpotasemia relativamente grave puede ser asintomática. Se pueden observar síntomas musculares, y estos incluyen debilidad y parálisis.

Síntomas cardíacos

Los síntomas cardíacos son los síntomas más importantes de la hiperpotasemia, ya que pueden ser rápidamente fatales.

• Los cambios en el ECG siguen una progresión característica con el aumento de K⁺:
  • Ondas T puntiagudas e intervalo QT corto → prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del QRS → pérdida de ondas P → QRS se ensancha a onda sinusoidal → asistolia
  • Esta progresión clásica a menudo no se observa clínicamente.
  • Los hallazgos del ECG son útiles si están presentes, pero no son sensibles para la hiperpotasemia en general.
• Arritmias:
  • Bloqueo auriculoventricular avanzado
  • Bradicardia sinusal
  • Paro sinusal
  • Ritmo idioventricular lento
  • Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y/o asistolia si es grave
• Monitorización
  • Importante en todos los niveles de hiperpotasemia
  • Se puede hacer con ECG seriados y/o monitoreo cardíaco continuo

Algunos pacientes no tendrán cambios en el ECG ni arritmias, incluso con hiperpotasemia grave.

Síntomas musculares

• Debilidad muscular
• Parálisis flácida ascendente (puede parecerse al síndrome de Guillain–Barré)
• Es poco probable que tenga insuficiencia respiratoria debido a la debilidad de los músculos respiratorios

Tratamiento y Diagnóstico

El tratamiento de la hiperpotasemia a menudo tiene prioridad sobre el diagnóstico debido a la posibilidad de arritmias potencialmente mortales y se guía por la determinación del nivel de urgencia necesario para el tratamiento. Por lo general, la etiología de la hiperpotasemia no es difícil de determinar y no se ve impedida por tratarla primero.

Tratamiento

1. ¿Emergencia hiperpotasémica?
   • Cambios en el ECG, arritmia o debilidad/parálisis muscular grave
   • K⁺ sérico por lo general > 6,5 mEq/L
   • Opciones para el tratamiento de emergencia:
     • Calcio intravenoso para estabilizar el miocardio
     • Insulina/glucosa +/– bicarbonato de sodio +/– agonista β₂, para desplazar K⁺ hacia las células
     • Resina de intercambio catiónico +/– diurético de asa para eliminar K⁺
     • Hemodiálisis
   • Monitorizar el K⁺ sérico con frecuencia
   • Monitoreo cardíaco continuo y/o repetición del ECG durante el tratamiento
   • Consultar a nefrología rápidamente
2. ¿Resultado de laboratorio exacto?
   • ¿Muestra hemolizada?
     • Tipo común de pseudohiperpotasemia
     • La mayoría de los laboratorios indicarán de forma rutinaria si la muestra está hemolizada.
     • Vuelva a tomar la muestra antes de tomar decisiones de tratamiento.
   • ¿Causas menos frecuentes de pseudohiperpotasemia?
     • Trombocitosis grave (i.e., > 1 000 × 10⁹/L)
     • Leucocitosis grave (i.e., > 50 000 × 10⁹/L)
     • Mida el K⁺ plasmático (en lugar del K⁺ sérico de rutina) para obtener un nivel exacto.
3. ¿Hiperpotasemia moderada con alto riesgo?
   • Generalmente asintomático y sin cambios en el ECG
   • K⁺ sérico 5,5–6,5 mEq/L con factor de alto riesgo:
     • Aumento repentino (e.g., 3,7–6 mEq/L durante la noche)
     • Liberación continua de K⁺ (e.g., lisis tumoral, rabdomiólisis)
     • Absorción continua de K⁺ (e.g., hemorragia digestiva)
     • Disfunción renal
     • Acidosis metabólica
   • Tratar de manera similar a la emergencia hiperpotasémica, pero sin necesidad de calcio intravenoso.
4. ¿Hiperpotasemia moderada sin alto riesgo?
   • Generalmente asintomático y sin cambios en el ECG
   • K⁺ sérico 5,5–6,5 mEq/L sin ninguno de los factores de riesgo anteriores
   • Tratar urgentemente:
     • Resina de intercambio catiónico +/– diurético de asa +/– hemodiálisis para eliminar K⁺
     • Diferencias con el tratamiento de emergencia:
       • No necesita calcio intravenoso
       • No necesariamente necesita medidas intercambiantes de iones
   • Monitorice el K⁺ sérico con frecuencia
   • Monitoreo cardíaco continuo y/o repetición del ECG durante el tratamiento
5. ¿Hiperpotasemia leve?
   • Generalmente asintomático y sin cambios en el ECG
   • K⁺ sérico < 5,5 mEq/L
   • No requiere tratamiento urgente
   • El tratamiento consiste principalmente en la modificación de los factores de riesgo:
     • Restricción dietética de K⁺ si hay disfunción renal
     • Suspender o ajustar los medicamentos causantes (e.g., IECA/ARA, AINE, etc.).
     • Iniciar/ajustar diuréticos de asa o tiazídicos.
     • Iniciar/ajustar bicarbonato de sodio oral.
     • Iniciar/ajustar la resina de intercambio catiónico.
6. Identificar y tratar cualquier enfermedad subyacente contribuyente.

Diagnóstico

1. ¿IRA o ERC presente?
2. ¿Proceso reciente que podría causar un cambio transcelular?
   • Acidosis metabólica nueva o que empeora (incluida la cetoacidosis diabética)
   • Ejercicio intenso reciente
   • Cirugía reciente
3. ¿Otro proceso patológico predisponente presente?
   • Hipovolemia u otros estados de disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (insuficiencia cardíaca, cirrosis)
   • Alto recambio celular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, quemaduras)
   • Absorción de eritrocitos (transfusión de eritrocitos, hemorragia digestiva, reabsorción de hematomas grandes)
4. Revise cuidadosamente la lista de medicamentos.
5. Compruebe la actividad de la renina plasmática y la aldosterona si aún no se identifica la etiología.

Diagnóstico Diferencial

• Rabdomiólisis: muerte de células musculares a gran escala, que puede resultar de muchas etiologías posibles (traumatismos, medicamentos, toxinas, infecciones): el K⁺ sérico puede aumentar repentinamente si la rabdomiólisis no se reconoce o se trata de manera inadecuada o si se desarrolla IRA (complicación común). La rabdomiólisis se diagnostica por un nivel sérico de CK > 5 veces el límite superior de lo normal y es tratada con líquidos intravenosos.
• Síndrome de lisis tumoral: muerte de células malignas a gran escala, a menudo repentina y provocada por el inicio de la quimioterapia: se liberan grandes cantidades de K⁺ intracelular, fosfato y ácido úrico cuando mueren las células malignas. Se trata con rasburicasa (para la hiperuricemia), suplementos de calcio y diálisis, si es necesario.
• Toxicidad por digoxina: la digoxina es el único glucósido cardíaco comúnmente utilizado. La toxicidad es común, ya que la ventana terapéutica es estrecha y la excreción es renal. La presentación clínica incluye arritmias, hiperpotasemia y cambios característicos de la visión, incluido un aumento de los colores amarillos en la visión (xantopsia). Tratado con fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina (Fab), que se unen y, por lo tanto, inactivan el medicamento circulante.
• Hipertermia maligna: síndrome potencialmente mortal caracterizado por hipertermia, rigidez muscular e hiperpotasemia (vía rabdomiólisis): la hipertermia maligna se desencadena por el uso perioperatorio de anestésicos volátiles en pacientes genéticamente predispuestos. El tratamiento incluye dantroleno (relajante de músculo esquelético) y cuidados de soporte.
• Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison): un tipo raro de destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales: la enfermedad de Addison se diagnostica midiendo la aldosterona (baja), la renina (alta), el cortisol sérico (bajo) y la hormona liberadora de corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés) (baja) y la prueba de estimulación con ACTH. La enfermedad de Addison provoca hiperpotasemia principalmente a través del hipoaldosteronismo. La enfermedad se manifiesta de forma aguda como una crisis suprarrenal, que es una emergencia debido al shock circulatorio. El tratamiento agudo consiste en glucocorticoides en dosis altas y cuidados de soporte. El tratamiento a largo plazo se lleva a cabo mediante la sustitución de glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).
• Cetoacidosis diabética: acidosis grave causada por deficiencia de insulina, por lo general en el contexto de diabetes tipo 1: se presenta con déficit de K⁺ corporal total (pérdidas urinarias por diuresis osmótica/poliuria); sin embargo, el K⁺ sérico será normal o alto. El tratamiento consiste en reemplazo de insulina seguido de suplementos de K⁺ una vez que desciende el nivel plasmático. Si hay una hipopotasemia (por muy leve que sea) en la presentación, esto representa un déficit grave de K⁺ corporal total, y el K⁺ plasmático disminuirá aún más una vez que se inicie un goteo de insulina. En esta situación, se debe reponer K⁺ hasta que el nivel plasmático sea de al menos 3,3 mEq/L antes de comenzar con la insulina.
• Parálisis periódica hiperpotasémica: una enfermedad genética rara con herencia autosómica dominante: la parálisis periódica hiperpotasémica se caracteriza por ataques agudos de debilidad muscular y/o parálisis debido a la hiperpotasemia por el intercambio transcelular severo de K⁺. Los ataques son precipitados por las bajas temperaturas, el descanso después del ejercicio y/o la ingestión de K⁺. Si la recuperación no es espontánea, el tratamiento es con agonistas β₂ inhalados y terapias de eliminación de K⁺ (e.g., furosemida, resinas de intercambio catiónico, diálisis).
• Acidosis tubular renal tipo IV: un síndrome de disminución de la secreción urinaria de K⁺ y H⁺ en la célula principal, lo que resulta en una acidosis metabólica sin brecha aniónica e hiperpotasemia: las causas comunes incluyen diabetes, AINE, inhibidores de la calcineurina, heparina, y la enfermedad de Addison. Diagnosticado por medio de la historia clínica y la medición del cortisol sérico, la renina y la aldosterona. El tratamiento consiste en reemplazo de mineralocorticoides (e.g., fludrocortisona). La hiperpotasemia no suele ser grave a menos que estén presentes factores predisponentes concurrentes.