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Hiperpotasemia

La hiperpotasemia se define como una concentración sérica de potasio (K+) > 5,2 mEq/L. Los mecanismos homeostáticos mantienen la concentración sérica de K+ entre 3,5 y 5,2 mEq/L, a pesar de la marcada variación en la ingesta dietética. La hiperpotasemia puede deberse a una variedad de causas, que incluyen cambios transcelulares, destrucción de tejidos, excreción renal inadecuada y medicamentos. La hiperpotasemia leve suele ser asintomática; sin embargo, las elevaciones agudas o la hiperpotasemia grave pueden provocar arritmias cardíacas potencialmente mortales. El tratamiento se guía por la gravedad e incluye medidas para estabilizar el potencial de la membrana miocárdica, desplazar el K+ al espacio intracelular transitoriamente, eliminar el K+ del cuerpo y tratar las condiciones predisponentes subyacentes.

Última actualización: Jul 6, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Consideraciones generales

El K+ es el principal catión intracelular en todas las células y se distribuye de manera desigual entre el líquido intracelular (98%) y el líquido extracelular (2%).

  • La disparidad es necesaria para mantener el potencial de membrana en reposo de las células → el equilibrio de K+ está estrictamente regulado
  • La hiperpotasemia causa despolarización (i.e., disminución) del potencial de membrana en reposo, lo que lleva a la inactivación de los canales de Na+ → disminución de la excitabilidad de las células cardíacas → predisposición a las arritmias
  • Los riñones son responsables del 90%–95% de la regulación general de K+.
  • El tracto gastrointestinal secreta 5%–10% de K+ absorbido diariamente.

Sitios de acción en el riñón

  • Glomérulo: K+ se filtra libremente.
  • Túbulo proximal: se reabsorbe del 65%–70% del K+ filtrado.
  • Porción ascendente gruesa del asa de Henle: se reabsorbe 10%–25% del K+ filtrado.
  • Célula principal (conducto colector cortical): se secreta K+.
  • Célula 𝛼-intercalada (conducto colector): K+ se reabsorbe (mecanismo fino de ajuste final).

Respuesta normal al K+ ingerido

Una dieta occidental normal contiene aproximadamente 70–150 mmol de K+ por día. Es poco probable que esta dieta conduzca al desarrollo de hiperpotasemia solo por el aumento de la ingesta, debido a los siguientes mecanismos:

  1. El intestino absorbe el K+ de la dieta hacia el torrente sanguíneo.
  2. El cambio transcelular evita el aumento excesivo de la concentración de K+ en el líquido extracelular (LEC).
    1. Mediado por insulina y β2
    2. El K+ se desplaza principalmente hacia las células musculares y hepáticas.
  3. El aumento de la concentración de K+ en LEC desencadena mecanismos para la excreción renal de K+.
  4. El cambio transcelular hacia las células musculares/hepáticas se revierte gradualmente.
  5. El resto de la carga de K+ ingerido se excreta por vía renal.

Etiología

Las etiologías de la hiperpotasemia se pueden agrupar en 5 categorías: cambios transcelulares, destrucción de tejidos, excreción renal inadecuada, inducida por medicamentos y pseudohiperpotasemia.

Intercambios transcelulares

  • Ciertos factores hacen que el K+ entre o salga transitoriamente de las células.
  • El efecto de este cambio puede ser lo suficientemente significativo como para disminuir o aumentar el K+ sérico medido.
  • El K+ total corporal no cambia.
  • Factores que provocan el desplazamiento fuera de la célula (→ aumento del K+ plasmático):
    • Acidosis: el intercambio de H+/K+ mantiene la electroneutralidad → mueve H+ hacia el interior de la célula para ayudar a equilibrar el pH extracelular a cambio de que el K+ salga de la célula
    • Hiperosmolalidad (hiperglucemia, contraste intravenoso, manitol):
      • Alta osmolalidad del LEC → cambio de agua al LEC → disminución de la concentración de K+ en el LEC → gradiente más favorable para la difusión de K+ fuera de las células
      • El arrastre del solvente sobre el K+ a medida que el agua sale de la célula también puede contribuir.
      • Mecanismo común en la hiperglucemia (i.e., cetoacidosis diabética)
    • Ejercicio: K+ es liberado intencionalmente por las células musculares para actuar como un vasodilatador local.
  • Factores que provocan el desplazamiento hacia la célula (→ disminuye el K+ sérico):
    • Insulina: estimula la Na+/K+ ATPasa → 3 Na+ salen de la célula, 2 K+ entran en la célula
    • Agonista β2-adrenérgico (i.e., albuterol; estimula la Na+/K+ ATPasa)
    • Alcalosis: el intercambiador H+/K+ mueve H+ fuera de la célula para ayudar a equilibrar el pH extracelular a cambio de que el K+ entre en la célula
Transcellular shift of k potassium

Desplazamiento transcelular de K+:
Desplazamiento extracelular de K+:
1. La acidosis (aumento de H+) provoca el bloqueo del intercambiador Na+/H+, lo que provoca una disminución del Na+ intracelular, bloqueando a su vez la Na+/K+ ATPasa. Por otro lado, la acidosis activa el intercambiador H+/K+. Ambos provocan un aumento del K+ extracelular.
2. El aumento de la osmolaridad en el espacio extracelular (hiperglucemia, contraste intravenoso, manitol) desplaza el agua fuera de la célula, disminuyendo la concentración de K+. El aumento del gradiente provoca la difusión del K+ al exterior.
Desplazamiento intracelular de K+:
1. La alcalosis (disminución del H+) provoca la activación del intercambiador Na+/H+, lo que provoca un aumento del Na+ intracelular, activando a su vez la Na+/K+ ATPasa. Por otro lado, la alcalosis bloquea el intercambiador H+/K+. Ambos provocan una disminución del K+ extracelular.
2. La insulina y los agonistas β2 adrenérgicos activan la Na+/K+ ATPasa, disminuyendo la concentración plasmática de K+.

Imagen por Lecturio.

Destrucción de tejidos

  • Similar al cambio transcelular, pero el cambio no es reversible.
  • El daño a la célula da como resultado la liberación de K+ intracelular altamente concentrado:
    • Síndrome de lisis tumoral (muerte de células malignas de alto volumen después de la quimioterapia)
    • Rabdomiólisis (células musculares; trauma, lesiones por aplastamiento, inmovilización prolongada)
    • Transfusión de eritrocitos (si varias unidades o eritrocitos viejos se lisan con el tiempo en almacenamiento)
    • Hemorragia digestiva (eritrocitos metabolizados por el tracto gastrointestinal → K+ intracelular liberado)
    • Gran hematoma (eritrocitos reabsorbidos y metabolizados → K+ intracelular liberado)
    • Quemaduras (células de la piel)

Excreción renal inadecuada

Insuficiencia renal:

  • Oliguria → ↓ tasa de flujo distal → ↓ K+ secreción
  • La oliguria más el exceso de carga de K+ o el bloqueador de aldosterona (IECA/ARA) darán como resultado hiperpotasemia.
  • La oliguria por sí sola puede no causar hiperpotasemia.

Depleción de volumen:

  • Hipovolemia → ↓ aporte distal de Na+ → ↓ secreción de K+
  • También ocurre en estados de sobrecarga de líquidos corporales totales, pero con depleción efectiva del volumen sanguíneo arterial (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis)
  • La depleción de volumen también puede causar IRA → hiperpotasemia por oliguria

Hipoaldosteronismo funcional:

  • Deficiencia de mineralocorticoides:
    • Insuficiencia suprarrenal primaria
    • Hipoaldosteronismo hiporreninémico
  • Enfermedad tubulointersticial: enfermedad de células falciformes, obstrucción del tracto urinario
  • Medicamentos (véase tabla a continuación)

Hiperpotasemia inducida por medicamentos

Los medicamentos son una causa muy común de hiperpotasemia y la provocan una variedad de los mecanismos mencionados anteriormente. Una parte clave del diagnóstico de hiperpotasemia es revisar todos los fármacos y medicamentos recientes que ha recibido un paciente.

Tabla: Hiperpotasemia inducida por medicamentos
Clases de medicamentos (ejemplos) Mecanismo
IECA (e.g., lisinopril, captopril) Inhiben la formación de angiotensina II → disminuyen la secreción de aldosterona → disminuyen la secreción renal de K+
ARA (e.g., losartán, valsartán) Bloquean el receptor de angiotensina → ↓ secreción de aldosterona → ↓ secreción renal de K+
Inhibidores directos de la renina (e.g., aliskiren) Impiden que la renina convierta el angiotensinógeno en angiotensina l → disminuyen la secreción de aldosterona → ↓ excreción renal de K+
Diuréticos ahorradores de K+ (e.g., amilorida, triamtereno, espironolactona) Bloquean el canal de sodio epitelial (ENaC, por sus siglas en inglés) (amilorida, triamtereno) o el receptor de aldosterona (espironolactona, eplerenona) → ↓ excreción renal de K+
Glucósidos cardíacos (digoxina) Inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa → se mueve menos K+ a las células
AINE (e.g., ibuprofeno) Disminuyen renina y aldosterona → ↓ secreción renal de K+
Inhibidores de la calcineurina (e.g., ciclosporina, tacrolimus) Multifactorial/comprendido de forma incompleta: ↓ liberación de aldosterona, ↓ sensibilidad a la aldosterona, inhibición de la bomba Na+/K+ ATPasa, bloqueo del canal ENaC
Succinilcolina Provoca fuga extracelular de K+ a través de canales activados por receptores de acetilcolina
Antimicrobianos (e.g., trimetoprima, pentamidina) Bloquean el canal ENaC

Pseudohiperpotasemia

  • Hiperpotasemia falsa, debido al proceso de extracción y/o procesamiento de una muestra de sangre
  • Relacionado con la extracción de sangre:
    • Los eritrocitos dañados se lisan y liberan su K+ intracelular.
    • Torniquete prolongado
    • Apretar los puños en exceso
    • Trauma por venopunción
  • Relacionado con el procesamiento de muestras de sangre:
    • Trombocitosis severa o leucocitosis
    • Más probable si el análisis de la muestra de sangre se retrasa
    • El K+ intracelular se libera de las plaquetas después de la coagulación en el tubo de ensayo.
    • Los leucocitos se lisan y liberan K+ intracelular

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Presentación Clínica

Los síntomas más graves de la hiperpotasemia son la alteración de la conducción eléctrica en el corazón. Es más probable que los síntomas cardíacos ocurran con el aumento de la gravedad y la agudeza de la hiperpotasemia; sin embargo, incluso la hiperpotasemia relativamente grave puede ser asintomática. Se pueden observar síntomas musculares, y estos incluyen debilidad y parálisis.

Síntomas cardíacos

Los síntomas cardíacos son los síntomas más importantes de la hiperpotasemia, ya que pueden ser rápidamente fatales.

  • Los cambios en el ECG siguen una progresión característica con el aumento de K+:
    • Ondas T puntiagudas e intervalo QT corto → prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del QRS → pérdida de ondas P → QRS se ensancha a onda sinusoidal → asistolia
    • Esta progresión clásica a menudo no se observa clínicamente.
    • Los hallazgos del ECG son útiles si están presentes, pero no son sensibles para la hiperpotasemia en general.
  • Arritmias:
    • Bloqueo auriculoventricular avanzado
    • Bradicardia sinusal
    • Paro sinusal
    • Ritmo idioventricular lento
    • Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y/o asistolia si es grave
  • Monitorización
    • Importante en todos los niveles de hiperpotasemia
    • Se puede hacer con ECG seriados y/o monitoreo cardíaco continuo

Algunos pacientes no tendrán cambios en el ECG ni arritmias, incluso con hiperpotasemia grave.

Hiperpotasemia electrocardiograma

Cambios en el ECG en la hiperpotasemia:
En realidad, los cambios del ECG en la hiperpotasemia son más variables y menos predecibles.

Imagen por Lecturio.

Síntomas musculares

  • Debilidad muscular
  • Parálisis flácida ascendente (puede parecerse al síndrome de Guillain–Barré)
  • Es poco probable que tenga insuficiencia respiratoria debido a la debilidad de los músculos respiratorios

Tratamiento y Diagnóstico

El tratamiento de la hiperpotasemia a menudo tiene prioridad sobre el diagnóstico debido a la posibilidad de arritmias potencialmente mortales y se guía por la determinación del nivel de urgencia necesario para el tratamiento. Por lo general, la etiología de la hiperpotasemia no es difícil de determinar y no se ve impedida por tratarla primero.

Tratamiento

  1. ¿Emergencia hiperpotasémica?
    • Cambios en el ECG, arritmia o debilidad/parálisis muscular grave
    • K+ sérico por lo general > 6,5 mEq/L
    • Opciones para el tratamiento de emergencia:
      • Calcio intravenoso para estabilizar el miocardio
      • Insulina/glucosa +/– bicarbonato de sodio +/– agonista β2, para desplazar K+ hacia las células
      • Resina de intercambio catiónico +/– diurético de asa para eliminar K+
      • Hemodiálisis
    • Monitorizar el K+ sérico con frecuencia
    • Monitoreo cardíaco continuo y/o repetición del ECG durante el tratamiento
    • Consultar a nefrología rápidamente
  2. ¿Resultado de laboratorio exacto?
    • ¿Muestra hemolizada?
      • Tipo común de pseudohiperpotasemia
      • La mayoría de los laboratorios indicarán de forma rutinaria si la muestra está hemolizada.
      • Vuelva a tomar la muestra antes de tomar decisiones de tratamiento.
    • ¿Causas menos frecuentes de pseudohiperpotasemia?
      • Trombocitosis grave (i.e., > 1 000 × 109/L)
      • Leucocitosis grave (i.e., > 50 000 × 109/L)
      • Mida el K+ plasmático (en lugar del K+ sérico de rutina) para obtener un nivel exacto.
  3. ¿Hiperpotasemia moderada con alto riesgo?
    • Generalmente asintomático y sin cambios en el ECG
    • K+ sérico 5,5–6,5 mEq/L con factor de alto riesgo:
      • Aumento repentino (e.g., 3,7–6 mEq/L durante la noche)
      • Liberación continua de K+ (e.g., lisis tumoral, rabdomiólisis)
      • Absorción continua de K+ (e.g., hemorragia digestiva)
      • Disfunción renal
      • Acidosis metabólica
    • Tratar de manera similar a la emergencia hiperpotasémica, pero sin necesidad de calcio intravenoso.
  4. ¿Hiperpotasemia moderada sin alto riesgo?
    • Generalmente asintomático y sin cambios en el ECG
    • K+ sérico 5,5–6,5 mEq/L sin ninguno de los factores de riesgo anteriores
    • Tratar urgentemente:
      • Resina de intercambio catiónico +/– diurético de asa +/– hemodiálisis para eliminar K+
      • Diferencias con el tratamiento de emergencia:
        • No necesita calcio intravenoso
        • No necesariamente necesita medidas intercambiantes de iones
    • Monitorice el K+ sérico con frecuencia
    • Monitoreo cardíaco continuo y/o repetición del ECG durante el tratamiento
  5. ¿Hiperpotasemia leve?
    • Generalmente asintomático y sin cambios en el ECG
    • K+ sérico < 5,5 mEq/L
    • No requiere tratamiento urgente
    • El tratamiento consiste principalmente en la modificación de los factores de riesgo:
      • Restricción dietética de K+ si hay disfunción renal
      • Suspender o ajustar los medicamentos causantes (e.g., IECA/ARA, AINE, etc.).
      • Iniciar/ajustar diuréticos de asa o tiazídicos.
      • Iniciar/ajustar bicarbonato de sodio oral.
      • Iniciar/ajustar la resina de intercambio catiónico.
  6. Identificar y tratar cualquier enfermedad subyacente contribuyente.
Tabla: Opciones terapéuticas agudas para la hiperpotasemia
Meta Intervención Propiedades/indicación
Estabilizar el miocardio Calcio intravenoso
  • Antagoniza el efecto sobre el potencial de membrana
  • Indicado en urgencias hiperpotasémicas
  • Inicio en minutos, dura de 30–60 minutos
  • Puede requerir dosis repetidas si persisten los síntomas de emergencia
  • Empeora la toxicidad de la digoxina (usar con precaución)
Ingresar el K+ a la célula Insulina
  • ↓ K+ en el LEC a través del intercambio transcelular
  • La opción de intercambio transcelular más efectiva
  • Inicio 10–20 min, dura 4–6 horas
  • Repita cada 2–4 horas, si es necesario.
  • Por lo general, se administra con dextrosa (D/A 50%), para evitar la hipoglucemia
  • Controle de cerca la glucosa en la sangre por punción en el dedo.
Bicarbonato de sodio (NaHCO3)
  • ↓ K+ en el LEC a través del intercambio transcelular
  • Comienzo 15–30 minutos
  • Dura mientras el bicarbonato sérico se mantenga aumentado.
  • Más eficaz si la acidosis metabólica está presente inicialmente
Agonista β2
  • ↓ K+ en el LEC a través del intercambio transcelular
  • Inicio 30 minutos, dura 2 horas
  • Puede causar taquicardia (precaución en enfermedades del corazón)
Aumentar la excreción de K+ del cuerpo A través de la orina
  • Furosemida +/– solución salina normal
  • La solución salina evita la hipovolemia causada por el diurético → mantiene el flujo tubular distal necesario para la secreción de K+
A través del tracto gastrointestinal Resinas de intercambio catiónico: unen K+ a cambio de Na+ o Ca2+
Diálisis
  • Primera opción si el paciente ya está en diálisis a largo plazo
  • Indicada para cualquier paciente con hiperpotasemia potencialmente mortal que no responde a otras medidas
  • Se prefiere la hemodiálisis (elimina K+ más rápido que la diálisis peritoneal)

Diagnóstico

  1. ¿IRA o ERC presente?
  2. ¿Proceso reciente que podría causar un cambio transcelular?
    • Acidosis metabólica nueva o que empeora (incluida la cetoacidosis diabética)
    • Ejercicio intenso reciente
    • Cirugía reciente
  3. ¿Otro proceso patológico predisponente presente?
    • Hipovolemia u otros estados de disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo (insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis)
    • Alto recambio celular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, quemaduras)
    • Absorción de eritrocitos (transfusión de eritrocitos, hemorragia digestiva, reabsorción de hematomas grandes)
  4. Revise cuidadosamente la lista de medicamentos.
  5. Compruebe la actividad de la renina plasmática y la aldosterona si aún no se identifica la etiología.

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Diagnóstico Diferencial

  • Rabdomiólisis: muerte de células musculares a gran escala, que puede resultar de muchas etiologías posibles (traumatismos, medicamentos, toxinas, infecciones): el K+ sérico puede aumentar repentinamente si la rabdomiólisis no se reconoce o se trata de manera inadecuada o si se desarrolla IRA (complicación común). La rabdomiólisis se diagnostica por un nivel sérico de CK > 5 veces el límite superior de lo normal y es tratada con líquidos intravenosos.
  • Síndrome de lisis tumoral: muerte de células malignas a gran escala, a menudo repentina y provocada por el inicio de la quimioterapia: se liberan grandes cantidades de K+ intracelular, fosfato y ácido úrico cuando mueren las células malignas. Se trata con rasburicasa (para la hiperuricemia), suplementos de calcio y diálisis, si es necesario.
  • Toxicidad por digoxina: la digoxina es el único glucósido cardíaco comúnmente utilizado. La toxicidad es común, ya que la ventana terapéutica es estrecha y la excreción es renal. La presentación clínica incluye arritmias, hiperpotasemia y cambios característicos de la visión, incluido un aumento de los colores amarillos en la visión (xantopsia). Tratado con fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina (Fab), que se unen y, por lo tanto, inactivan el medicamento circulante.
  • Hipertermia maligna: síndrome potencialmente mortal caracterizado por hipertermia, rigidez muscular e hiperpotasemia (vía rabdomiólisis): la hipertermia maligna se desencadena por el uso perioperatorio de anestésicos volátiles en pacientes genéticamente predispuestos. El tratamiento incluye dantroleno (relajante de músculo esquelético) y cuidados de soporte.
  • Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison): un tipo raro de destrucción autoinmune de las glándulas suprarrenales: la enfermedad de Addison se diagnostica midiendo la aldosterona (baja), la renina (alta), el cortisol sérico (bajo) y la hormona liberadora de corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés) (baja) y la prueba de estimulación con ACTH. La enfermedad de Addison provoca hiperpotasemia principalmente a través del hipoaldosteronismo. La enfermedad se manifiesta de forma aguda como una crisis suprarrenal, que es una emergencia debido al shock circulatorio. El tratamiento agudo consiste en glucocorticoides en dosis altas y cuidados de soporte. El tratamiento a largo plazo se lleva a cabo mediante la sustitución de glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).
  • Cetoacidosis diabética: acidosis grave causada por deficiencia de insulina, por lo general en el contexto de diabetes tipo 1: se presenta con déficit de K+ corporal total (pérdidas urinarias por diuresis osmótica/poliuria); sin embargo, el K+ sérico será normal o alto. El tratamiento consiste en reemplazo de insulina seguido de suplementos de K+ una vez que desciende el nivel plasmático. Si hay una hipopotasemia (por muy leve que sea) en la presentación, esto representa un déficit grave de K+ corporal total, y el K+ plasmático disminuirá aún más una vez que se inicie un goteo de insulina. En esta situación, se debe reponer K+ hasta que el nivel plasmático sea de al menos 3,3 mEq/L antes de comenzar con la insulina.
  • Parálisis periódica hiperpotasémica: una enfermedad genética rara con herencia autosómica dominante: la parálisis periódica hiperpotasémica se caracteriza por ataques agudos de debilidad muscular y/o parálisis debido a la hiperpotasemia por el intercambio transcelular severo de K+. Los ataques son precipitados por las bajas temperaturas, el descanso después del ejercicio y/o la ingestión de K+. Si la recuperación no es espontánea, el tratamiento es con agonistas β2 inhalados y terapias de eliminación de K+ (e.g., furosemida, resinas de intercambio catiónico, diálisis).
  • Acidosis tubular renal tipo IV: un síndrome de disminución de la secreción urinaria de K+ y H+ en la célula principal, lo que resulta en una acidosis metabólica sin brecha aniónica e hiperpotasemia: las causas comunes incluyen diabetes, AINE, inhibidores de la calcineurina, heparina, y la enfermedad de Addison. Diagnosticado por medio de la historia clínica y la medición del cortisol sérico, la renina y la aldosterona. El tratamiento consiste en reemplazo de mineralocorticoides (e.g., fludrocortisona). La hiperpotasemia no suele ser grave a menos que estén presentes factores predisponentes concurrentes.

Referencias

  1. Gutmann, L., Conwit, R. (2021). Hyperkalemic periodic paralysis. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/hyperkalemic-periodic-paralysis
  2. Hyperkalemic cardiac arrest during anesthesia. (2017, April 21). Lecturio Online Medical Library. /magazine/hyperkalemic-cardiac-arrest-during-anesthesia/
  3. Hypokalemia—Complications and side effects (2017, August 28). Lecturio Online Medical Library. /magazine/hypokalemia-complications/
  4. Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L., Loscalzo, J. (2015). Harrison’s principles of internal medicine (19th ed..). New York: McGraw Hill Education.
  5. Levine, M.D., O’Connar A. (2020). Digitalis (cardiac glycoside) poisoning. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/digitalis-cardiac-glycoside-poisoning
  6. Mount, D.B. (2020). Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-and-evaluation-of-hyperkalemia-in-adults
  7. Mount, D.B. (2020). Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults
  8. Mount, D.B. (2020). Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-hyperkalemia-in-adults
  9. Nieman, L. K. (2020). Causes of primary adrenal insufficiency (Addison’s disease). UpToDate.  Retrieved March 9, 2021, from  https://www.uptodate.com/contents/causes-of-primary-adrenal-insufficiency-addisons-disease
  10. Nieman, LK. (2020). Treatment of adrenal insufficiency in adults. UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-adrenal-insufficiency-in-adults
  11. Young, W. F., Jr. (2019). Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA). UpToDate. Retrieved March 9, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/etiology-diagnosis-and-treatment-of-hypoaldosteronism-type-4-rta

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