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Herpes Labial e Genital

As infeções por herpes genital são infeções sexualmente transmissíveis comuns causadas pelo vírus herpes simplex (HSV, pela sigla em inglês) tipo 1 ou 2. O vírus herpes simplex tipo 1 associa-se mais frequentemente ao herpes não genital, enquanto o HSV-2 se associa mais frequentemente ao herpes genital. A infeção primária apresenta-se geralmente com sintomas sistémicos prodrómicos, seguidos de aglomerados de vesículas dolorosas e cheias de líquido numa base eritematosa, disúria e linfadenopatia dolorosa. Esta pode ser também assintomática. As infeções por herpes são únicas, uma vez que o vírus tem a capacidade de ficar adormecido nos gânglios nervosos, o que permite a recorrência da infeção. As recorrências são geralmente menos graves do que a infeção inicial. O tratamento tem por base a terapêutica antivírica, sobretudo o aciclovir.

Última atualização: 30 Mar, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição

O herpes genital é uma doença ulcerativa mucocutânea causada pelo vírus herpes simplex (HSV, pela sigla em inglês) tipo 1 ou 2.

HSV-1:

  • Tradicionalmente associado à gengivoestomatite (“herpes labial”) e infeções não genitais
  • No entanto, atualmente o HSV-1 também se associa a herpes genital. O motivo é desconhecido, no entanto, acredita-se que seja devido à diminuição no número de infeções orais por HSV-1, o que leva as pessoas a serem mais suscetíveis a infeções genitais por HSV-1.
  • Geralmente adquirido na infância

HSV-2:

  • Tradicionalmente (e mais frequentemente) associado ao herpes genital
  • Geralmente adquirido após a puberdade

Epidemiologia

  • Mundialmente: mais prevalente em jovens adultos
  • Estimativas do Centers for Disease Control and Prevention  (CDC) (nos Estados Unidos):
    • Incidência (HSV-1 e -2): aproximadamente 800.000 novos casos/ano
    • HSV-2:
      • Prevalência: 12% das pessoas dos 14 a 49 anos
      • A maioria das pessoas infetadas não sabe: aproximadamente 88% dos infetados de 14 a 49 anos nunca foram diagnosticados
  • Muito comum em países com epidemias por VIH
    • Prevalência em populações com VIH (na África): aproximadamente 70%
    • Como o herpes genital causa lesões na integridade da pele e úlceras, está associado a um risco aumentado de transmissão do VIH.
  • Doentes imunodeficientes correm o risco de desenvolver herpes genital recorrente mais grave com possível doença sistémica invasiva.
Epidemiologia do herpes

Seroprevalência global da infeção pelo vírus herpes simplex tipo 2

Imagem por Lecturio.

Etiologia

Agente causador: vírus herpes simplex

  • Com envelope
  • ADN linear de fita dupla
  • Replicação dentro do núcleo das células hospedeiras

Transmissão

  • A maioria das infeções são transmitidas por indivíduos assintomáticos.
  • Transmissão de pessoa para pessoa durante a atividade sexual, por contacto direto com:
    • Superfícies da mucosa
    • Secreções genitais
    • Secreções orais
    • Lesões herpéticas do HSV
  • Transmissão vertical (infeção TORCH: toxoplasmose, outros agentes, rubéola, citomegalovírus e herpes simplex)
  • Menos frequentemente, pode ser adquirida a partir de lesões herpéticas não genitais encontradas nos dedos, olhos ou lábios de um indivíduo infetado

Fatores de risco

  • Género: feminino > masculino
  • Raça: Afro-americanos > Caucasianos
  • Práticas sexuais
    • Novos relacionamentos sexuais
    • Utilização do preservativo de forma infrequente
    • Homens que fazem sexo com homens (HSH)

Fisiopatologia

Infeção primária

A infecção primária ocorre quando o vírus passa por pequenas rupturas ou mesmo abrasões microscópicas na pele ou membranas mucosas da boca ou áreas genitais.

  • A replicação começa nas células da epiderme e da derme.
    • Os virions replicam-se dentro do núcleo, formando corpos de inclusão intranucleares (corpos de Cowdry), que podem ser visíveis no esfregaço de Tzanck.
    • As células infetadas sofrem lise celular: causa vesículas dolorosas e úlceras
  • As terminações nervosas sensitivas e autonómicas também são infetadas.
    • Uma vez infetadas, as partículas virais são transportadas para os corpos celulares dos nervos nos gânglios sagrados (via transporte retrógrado). Este transporte é independente da multiplicação do vírus e da inflamação local.
    • Atingido o gânglio, o vírus é capaz de se replicar e entrar num estado de adormecimento conhecido como latência
      • Protegido do sistema imune, o vírus mantém-se adormecido
      • Isto permite a existência de reativações durante toda a vida

Infeção recorrente

A infeção recorrente ocorre pela reativação do HSV.

  • A reativação pode ocorrer devido ao stress psicológico (relacionado com a ativação pelas hormonas do stress epinefrina e corticosterona), doença física, imunossupressão ou sem motivo aparente.
  • A replicação do ADN vírico começa nos gânglios.
    • Os virions migram então pelo nervo afetado, seguindo uma distribuição pelo dermátomo.
    • Causa sintomas recorrentes de vesículas, úlceras e crostas na pele
Fisiopatologia do herpes

Fisiopatologia do herpes

Imagem por Lecturio.

Sinais e Sintomas

A infeção por herpes genital pode ser sintomática ou assintomática/subclínica e é definida como primária, não primária ou recorrente.

Primária

  • Ocorre em doentes sem anticorpos pré-existentes
  • Mais comum em doentes que iniciaram recentemente a atividade sexual
  • Período de incubação: 2-12 dias
  • A apresentação clínica é variável:
    • Os doentes podem desenvolver um pródromo de sintomas sistémicos (febre, cefaleia, mal-estar) com dor e prurido localizados, disúria ou adenopatia dolorosa
    • Úlceras genitais dolorosas: começam como uma lesão eritematosa que depois se desenvolve num grupo de vesículas e pústulas
    • Distribuição nos homens: áreas do prepúcio e subprepuciais do pénis
    • Distribuição em mulheres: vagina, vulva e colo do útero
  • A resolução ocorre geralmente dentro de 1 mês e não deixa cicatrizes.

Não primário

  • Aquisição de HSV-1 num doente com anticorpos pré-existentes para HSV-2 (ou vice-versa)
  • A apresentação clínica está geralmente associada a menos lesões e menos sintomas sistémicos do que durante uma infeção primária.

Recorrente

  • Ocorre devido à reativação da infecção por HSV
  • A recorrência é mais comum com HSV-2 e em doentes imunodeprimidos.
  • A apresentação é geralmente menos grave, com menos lesões e com uma duração mais curta (7 a 10 dias).
    • Pode ocorrer até 10 vezes por ano
    • A frequência de recorrências geralmente diminui com o tempo.

Outras formas de infeções herpéticas

Outras formas de infeções herpéticas associadas ao HSV-1 incluem:

  • Gengivoestomatite herpética
    • Também conhecido como herpes labial
    • Lesões dolorosas e cheias de líquido numa base eritematosa
  • Panarício herpético
    • Lesões herpéticas no dedo ou na mão
    • Mais comum em:
      • Crianças com lesões orais por HSV ativas que “chucham” o polegar
      • Profissionais de saúde ou outros que não usam luvas enquanto alimentam doentes que não se conseguem alimentar sozinhos
      • Dentistas e higienistas dentais
  • Herpes gladiatorum
    • Lesões herpéticas no pescoço/punho
    • Mais comum em quem pratica desportos de contacto (por exemplo, lutadores)

Diagnóstico

O diagnóstico de herpes genital deve ser confirmado com exames laboratoriais. A apresentação clássica é com múltiplas vesículas, claras e cheias de líquido sobre uma base eritematosa. Uma pista diagnóstica é as vesículas serem dolorosas e terem tendência a formar grupos pequenos, embora a apresentação possa ser muito variável.

Os diferentes exames laboratoriais incluem:

  • Reação em cadeia da polimerase (PCR)
    • Preferida na presença de lesões ativas; também pode detetar a disseminação assintomática de HSV
    • Tem a maior sensibilidade e especificidade
  • Microscopia direta: esfregaço de Tzanck
    • Colocar fluido da vesícula numa lâmina e corar com Giemsa.
    • Revela células gigantes multinucleadas, núcleos em vidro fosco, moldagem nuclear e, possivelmente, inclusões intranucleares eosinofílicas (corpos de Cowdry tipo A)
  • Cultura vírica
    • Preferida na presença de lesões ativas
    • A lesão deve ser aberta e o fluido vesicular cultivado
    • A sensibilidade é de apenas aproximadamente 50%; portanto, a PCR tem sido aceite cada vez mais como a modalidade de diagnóstico gold-standard.
  • Anticorpo fluorescente direto ou testes serológicos tipo-específicos
    • Diferencia HSV-1 e -2
    • Pode ser utilizado para determinar a serologia de base, ajudando, por exemplo, a determinar se um parceiro sexual foi infetado

Tratamento

Terapêutica antivírica

  • A terapêutica antivírica é utilizada para encurtar a duração dos sintomas.
    • Deve ser iniciada o mais rapidamente possível após o aparecimento das lesões
    • Primeira linha:
      • Aciclovir oral (3 vezes por dia)
      • Valaciclovir (2 vezes por dia)
    • Nas estirpes resistentes ao aciclovir: foscarnet
  • No caso de envolvimento do sistema nervoso central (SNC) e de doença sistémica: aciclovir IV
  • Nas infeções recorrentes: Os doentes podem autoadministrar terapêutica antivírica oral durante episódios de recorrência. Os doentes devem iniciar o tratamento aquando dos sintomas prodrómicos (formigueiro, parestesias ou prurido).
  • Uma terapêutica supressora crónica pode ser necessária naqueles com sintomas graves e frequentes (> 6 surtos/ano).

Tratamento durante a gravidez

  • As mulheres grávidas que apresentam lesões de HSV devem iniciar uma terapêutica antivírica supressora diária (aciclovir) às 36 semanas de gestação.
  • A cesariana está recomendada na presença de lesões durante o trabalho de parto.
  • Diminui, mas não elimina, o risco de infeção neonatal por HSV

Prevenção

Para a prevenção é importante a educação do doente, a utilização de métodos contracetivos de barreira e a terapêutica supressora crónica.

  • Incentivar a dádiva de informação aos parceiros sexuais e a utilização dos métodos contracetivos de barreira: o uso consistente do preservativo pode diminuir a transmissão do HSV-2 em até 96%!
  • É importante relembrar que a terapêutica antivírica não erradica o vírus latente.
    • A recorrência é esperada e provavelmente será menos grave do que o episódio inicial.
    • A transmissão pode ocorrer durante períodos assintomáticos devido à disseminação viral.
    • Os doentes devem permanecer abstinentes na presença de lesões ou sintomas prodrómicos.

Complicações

  • Meningite
    • Representa 5% de todas as encefalites víricas nos Estados Unidos
    • A maioria é causada por HSV-2
  • Encefalite
    • O HSV causa 10% 20% de todas as encefalites víricas esporádicas nos Estados Unidos
    • > 95% causado por HSV-1
  • Herpes e encefalite neonatais (podem ser causados por HSV-1 ou HSV-2)
  • Nos doentes imunocomprometidos, o HSV pode causar:
    • Grande envolvimento cutâneo
    • Úlcera herpética crónica
    • Lesão generalizada das membranas mucosas
    • Infeções sistémicas com envolvimento do sistema nervoso central e periférico, trato gastrointestinal (GI) e ocular

Diagnóstico Diferencial

O diagnóstico diferencial do herpes genital inclui as seguintes patologias:

  • Sífilis primária:
    • Causada pela espiroqueta gram-negativa Treponema pallidum
    • Apresenta-se com úlceras endurecidas, bem demarcadas e indolores
  • Cancroide:
    • Causada pelo cocobacilo gram-negativo Haemophilus ducreyi
    • Apresenta-se como uma úlcera profunda e purulenta com adenopatia dolorosa
  • Granuloma inguinal:
    • Causado por Klebsiella granulomatis; não é comum nos Estados Unidos
    • Apresenta-se como uma úlcera indolor vermelha-carnuda que sangra com o contacto
  • Chlamydia trachomatis sorovares L1-3: agentes causadores do linfogranuloma venéreo (LGV)
  • Doença de Behçet:
    • Síndrome vasculítica rara
    • Apresenta-se com lesões orais e genitais dolorosas que geralmente causam cicatrizes, inflamação ocular, artrite, úlceras do trato GI e sintomas neurológicos

Referências

  1. Corey L. Herpes simplex virus infections. (2018). In Jameson JL, et al. (Ed.), Harrison’s principles of internal medicine (20th ed). Vol 1, pp 1345-1354. New York, NY: McGraw-Hill.
  2. Albrecht, MA. (2018). Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of genital herpes simplex virus infection. UpToDate. Retrieved September 1, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-genital-herpes-simplex-virus-infection#H24
  3. Panwar, H., Joshi, D., Goel, G., Asati, D., Majumdar, K., & Kapoor, N. (2017). Diagnostic utility and pitfalls of Tzanck smear cytology in diagnosis of various cutaneous lesions. Journal of Cytology, 34(4), 179–182. https://doi.org/10.4103/JOC.JOC_88_16
  4. Kumar R. Understanding and managing acute encephalitis. (2020). F1000Research 2020, 9(F1000 Faculty Rev):60. https://doi.org/10.12688/f1000research.20634.1
  5. Carbo EC, Buddingh EP, Karelioti Igor E, et al. (2020) Improved diagnosis of viral encephalitis in adult and pediatric hematological patients using viral metagenomics. Journal of Clinical Virology. https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1386653220303085?token=2F3AE335C3E1F12131389E6306C0494869186CE4D1725BC84168EF5678A93485D3AA79D7E9FA5DEED71B89D859F356FB

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