Achieve Mastery of Medical Concepts

Study for medical school and boards with Lecturio

Hemorragia Subaracnoide (HSA)

A hemorragia subaracnoide (HSA) é um tipo de acidente vascular cerebral (AVC) resultante de hemorragia intracraniana no espaço subaracnoide entre as camadas aracnoide e pia-máter das meninges, que circundam o cérebro. A maioria das HSA origina-se num aneurisma sacular no polígono de Willis, mas também pode ocorrer como resultado de trauma, hipertensão não controlada, vasculite, uso de anticoagulantes ou estimulantes. O sintoma mais clássico é uma dor de cabeça de início súbito ("em trovoada") associada a rigidez da nuca, vómitos, alteração do estado de consciência e convulsões. Como acontece com qualquer acidente vascular cerebral, associa-se, frequentemente, a défices neurológicos focais e pode ocorrer uma rápida deterioração neurológica na ausência de diagnóstico e intervenção imediatos. Deve suspeitar-se de HSA em qualquer pessoa que apresente cefaleia em trovoada e sintomas neurológicos, e o diagnóstico pode ser confirmado com neuroimagem ou punção lombar (PL). O tratamento consiste na reversão da anticoagulação, controlo da pressão arterial e intervenção neurocirúrgica para conter a hemorragia e/ou aliviar o aumento da pressão intracraniana (PIC). Mesmo com intervenção neurocirúrgica imediata, a HSA associa-se a uma alta taxa de mortalidade.

Última atualização: 24 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição e Epidemiologia

Definição

  • A HSA é um tipo de acidente vascular cerebral (AVC) resultante da hemorragia intracraniana no espaço subaracnoide.
  • Espaço subaracnoide: área entre as camadas meníngeas aracnoide e pia-máter, que envolvem o cérebro
Hemorragia subaracnoide

Meninges e espaços meníngeos:
A imagem mostra as 3 camadas (dura-máter, aracnoide, pia-máter) em redor do cérebro e da medula espinhal. As meninges servem como proteção mecânica do SNC. Estas membranas suportam também os vasos sanguíneos cerebrais e espinhais e permitem a passagem do LCR. O espaço subaracnoide é preenchido com LCR.

Imagem por Lecturio.

Epidemiologia

  • AVC hemorrágico:
    • São responsáveis por 15%–20% dos acidentes vasculares cerebrais
    • 50% dos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos são devidos a HSA.
  • Aneurismas saculares:
    • A rotura de aneurismas saculares é a causa mais comum de HSA.
    • Aproximadamente 3%–5% da população tem evidência radiográfica de aneurisma sacular não roto.
  • 15%–20% dos casos de HSA não são aneurismáticos.
  • Incidência:
    • Incidência global de HSA: 6–10 casos/100.000 pessoas por ano
    • Melanodérmicos > leucodérmicos
    • Mulheres > homens (ligeiramente)
  • Manifesta-se mais frequentemente aos 40-60 anos de idade

Etiologia

Fatores de risco

  • Genética, aumento da incidência observada na:
    • Doença renal poliquística autossómica dominante (ADPKD, pela sigla em inglês)
    • Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS, pela sigla em inglês)
    • Hiperaldosteronismo primário (hiperaldosteronismo respondedor aos glicocorticoides (GRA, pela sigla em inglês))
  • História familiar:
    • Risco aumentado em até cinco vezes em familiares de 1º grau
    • Os aneurismas cerebrais familiares rompem-se com mais frequência do que os aneurismas não familiares
  • Hipertensão arterial
  • Uso de estimulantes:
    • Cocaína
    • Anfetaminas/metanfetaminas
    • Simpaticomiméticos:
      • Fármacos para a constipação
      • Supressores do apetite
  • Coagulopatia:
    • Diátese hemorrágica adquirida ou genética
    • Anticoagulação terapêutica ou supraterapêutica
  • Tabagismo
    • Dependente da dose
    • O risco diminui após a cessação.
  • Abuso de álcool
  • Deficiência de estrogénio (aumento da incidência observada em mulheres > 50 anos de idade)
  • Aumento da incidência observada em mulheres multíparas

Causas

  • Trauma
  • Rotura aneurismática
    • Aneurismas saculares (“aneurismas em forma de bagas”, formato redondo) são a causa mais comum de HSA.
    • Aneurismas fusiformes (dilatação de toda a parede do vaso numa curta distância) e aneurismas micóticos (infeção bacteriana, fúngica ou viral da parede do vaso) também são possíveis.
  • Malformações arteriovenosas (MAV)
  • Disseções arteriais
  • Vasculite
  • Deposição de amiloide vascular
  • Apoplexia da hipófise
  • Uso ilícito de estimulantes

Fisiopatologia

Dado que o aneurisma sacular é a etiologia mais comum da HSA, esta secção irá concentrar-se na patogénese da rotura do aneurisma sacular. Os eventos a jusante da própria rotura são comuns a outras etiologias de HSA.

Aneurisma sacular

  • Protusões de artérias intracranianas
    • Paredes finas
    • A tunica media pode ser fina ou estar ausente
    • A ausência de lamina elástica interna é um achado comum
  • Lesões adquiridas são mais comuns que congénitas
  • Mais frequentemente localizado no polígono de Willis
    • Localizado na circulação anterior > circulação posterior
    • Os locais de bifurcação são os mais vulneráveis.
  • Desenvolve-se num curto período de tempo em resposta a forças de cisalhamento vascular anormais:
    • Período de tempo considerado curto (horas a dias)
    • Pode romper ou endurecer após a dilatação inicial
  • Nem todos os aneurismas saculares se rompem:
    • Pode ocorrer estabilização com o endurecimento pela deposição de colagénio
    • Aneurismas saculares estáveis são relativamente comuns.

Características patológicas de aneurismas saculares rotos

  • Alterações na organização do músculo liso
  • Hipocelularidade
  • Hiperplasia da íntima
  • Infiltração de células T e macrófagos
  • Camada fina de trombose
  • Presença de ADN bacteriano odontogénico (possível papel da infeção dentária/periodontal)

Fatores de risco para rotura

  • Tamanho do aneurisma (diâmetro) > 7 mm:
    • Aneurismas maiores têm maior probabilidade de crescer do que aneurismas menores.
    • A taxa de risco de rotura é proporcional ao diâmetro do aneurisma.
  • Crescimento do aneurisma:
    • O crescimento aneurismático aumenta o diâmetro da lesão.
    • O crescimento rápido supera a capacidade de estabilização mediada pelo colagénio.
  • Local do aneurisma:
    • O risco de rotura varia de acordo com o vaso-mãe que deu origem ao aneurisma.
    • Circulação posterior > circulação anterior > artéria carótida cavernosa

Fatores que podem desencadear a rotura

  • Trauma
  • Esforço físico menos de 2 horas após a rotura
  • Manobra de Valsalva (prolongada ou repetitiva)
  • Hipertensão não controlada
  • A rotura também pode ocorrer com atividade sem esforço

Sequelas clínicas da rotura

  • Extravasamento de sangue no LCR:
    • Leva ao aumento da pressão intracraniana (PIC)
    • A hemorragia inicial (hemorragia sentinela) pode durar apenas alguns segundos, mas com alta incidência de re-hemorragia.
  • Hidrocefalia/aumento da PIC:
    • Bloqueio do fluxo e/ou reabsorção do LCR causado pela acumulação de hemoderivados e/ou aderências
    • O extravasamento contínuo de sangue para o espaço subaracnoide agrava o problema.
    • A disfunção endotelial no local da rotura causa hiperemia e inflamação locais.
  • Vasospasmo cerebral:
    • A libertação de mediadores inflamatórios dos vasos lesados pode causar vasoconstrição local.
    • O vasospasmo causa hipoperfusão local, agravando a lesão isquémica.

Apresentação Clínica

História

O sintoma de apresentação clássico da HSA é uma cefaleia “em trovoada”. Existem, ainda outros sintomas associados.

  • Cefaleia “em trovoada”
    • Início repentino (segundos a minutos)
    • “A pior dor de cabeça da minha vida”
    • Frequentemente (10%–40%) precedido por dores de cabeça prodrómicas menos graves (“cefaleia sentinela”)
    • A localização/descrição da cefaleia é inconsistente entre as pessoas que sofrem uma HSA.
  • Rigidez/dor no pescoço
    • Correlaciona-se com a disseminação de sangue no LCR, causando irritação meníngea
    • Frequentemente apresenta-se horas após o início da dor de cabeça
  • Alteração do estado de consciência
    • Perda breve de consciência
    • Estado mental alterado/confusão/agitação
    • O coma é incomum.
    • A morte súbita ocorre em > 20% dos indivíduos afetados antes de recorrerem a atendimento médico.
  • Convulsões
    • Em aproximadamente 10% dos casos de HSA
    • Geralmente ocorrem nas primeiras 24 horas
    • Associadas a mau prognóstico
  • Náuseas/vómitos

Exame físico

  • Pressão arterial elevada
    • Frequentemente severa
    • Pode ser um evento precipitante para rotura aneurismática
    • Pode ser um fenómeno reativo a eventos intracerebrais
  • Meningismo
    • Correlaciona-se com a disseminação de sangue no LCR, causando irritação meníngea
    • Podem estar presentes os sinais de Kernig e Brudzinski
  • Hemorragia pré-retiniana
    • Associada ao aumento da PIC, em oposição ao verdadeiro envolvimento da retina
    • Associada a mau prognóstico
  • Paralisia do nervo oculomotor (NC III)
    • Frequentemente, apresenta-se como um defeito pupilar unilateral
    • Devido à compressão do NC III pelo aneurisma da artéria comunicante posterior ou artéria cerebelar superior (localizado próximo ao local de saída do tronco cerebral do NC III)
  • Défice neurológico focal
    • A HSA pode manifestar-se com uma ampla variedade de achados neurológicos.
    • Os achados dependem do tamanho e da localização da hemorragia.

Diagnóstico

Qualquer cefaleia “em trovoada” que se apresenta com ou sem sintomas/sinais neurológicos ou estado mental alterado deve ser avaliada de forma emergente com neuroimagem. A TC sem contraste está rapidamente disponível na maioria dos hospitais de tratamento intensivo e é o exame de eleição inicial.

Regra de Ottawa para HSA

  • Ferramenta de decisão clínica usada para avaliar a suspeita de HSA com TC cerebral sem contraste emergente
  • Avaliado em doentes neurologicamente intactos com cefaleia “em trovoada”
  • Sensibilidade: 100%, especificidade: 15%
  • A presença de qualquer um dos seguintes é uma indicação para TC emergente:
    • Dor ou rigidez no pescoço
    • Flexão limitada do pescoço ao exame físico
    • Perda de consciência testemunhada
    • Início durante o esforço
    • Dor de cabeça “em trovoada” (com pico instantâneo de dor)
    • Idade ≥ 40 anos

TC cerebral sem contraste

  • Pedra angular do diagnóstico da HSA
  • Sensibilidade até 100%:
    • Se realizada dentro de 6 horas após o início da apresentação
    • Se avaliada por neurorradiologista qualificado
  • Deve incluir cortes na base do cérebro
  • Localizações do sangue na HSA:
    • Cisterna(s) basal(is): mais comum
    • Fissura(s) de Sylvian
    • Fissura inter-hemisférica
    • Fossa interpeduncular
Hemorragia subaracnoide na tac

Hemorragia subaracnoide (HSA):
TAC a mostrar hemorragia intracraniana

Imagem: “CT of subarachnoid hemorrhage” por Shazia Mirza and Sankalp Gokhale. Licença: CC BY 4.0

Punção lombar (PL)

Deve ser realizada uma PL imediatamente (apesar da TAC negativa, se a suspeita clínica de HSA for alta). A análise deve incluir:

  • Pressão de abertura
  • Contagem de células:
    • Eritrócitos
    • Leucócitos
    • Inspeção visual para pesquisa de xantocromia (aparência amarelada devido à presença de bilirrubina)
  • Achados clássicos da PL:
    • Pressão de abertura elevada
    • Contagem elevada de eritrócitos
  • Resultados falsos positivos na PL:
    • Uma PL traumática pode revelar uma contagem de eritrócitos falsamente elevada.
    • O diferencial de contagens de eritrócitos entre tubos de amostra sucessivos pode ajudar a diferenciar falsos positivos de verdadeiros positivos.
    • A contagem de eritrócitos deve diminuir ou desaparecer com os tubos sucessivos.

Identificação da fonte de hemorragia

  • Após estabelecer a existência de HSA, devem ser realizados estudos angiográficos para identificar a fonte hemorrágica:
    • Angiografia de subtração digital (ASD): método preferencial, permite que a intervenção seja realizada simultaneamente com a identificação da fonte
    • Angio-TAC e angio-RNM: alternativas não invasivas
  • Assim que a fonte de hemorragia é identificada são tomadas decisões clínicas sobre a adequação da intervenção.

Critérios de diagnóstico

Diversas escalas são utilizadas clinicamente no diagnóstico e estratificação da gravidade da HSA. O sistema de classificação de Hunt e Hess está entre os mais frequentemente usados na medicina clínica.

Tabela: Pontuação de Hunt e Hess com taxa de mortalidade associada
Grau Achados neurológicos Taxa de mortalidade (5)
1 Cefaleia assintomática ou leve e leve rigidez da nuca 1
2 Dor de cabeça intensa, pescoço rígido, sem défices neurológicos, exceto paralisia dos nervos cranianos (NC) 5
3 Sonolento ou confuso, défice neurológico focal leve 19
4 Estuporoso, hemiparesia moderada ou grave 42
5 Coma, postura descerebrada 77

Tratamento

Estabilizar as condições com risco de vida

  • Proteger a via aérea com intubação se:
    • Estado comatoso
    • Instabilidade hemodinâmica
    • Sedação significativa
    • Paralisia
    • Hipoxemia
    • Hipoventilação
    • PIC elevada
  • Abordar quaisquer condições relacionadas com o trauma:
    • Tratar a anemia por perda de sangue
    • Tratar danos a órgãos internos
  • Normalizar as alterações cardiovasculares:
    • Verificar as troponinas cardíacas à admissão
    • Avaliar arritmias
    • Estabilizar a pressão arterial
  • Tratar convulsões
  • Manter a euvolémia
  • Suspender os anticoagulantes:
    • Reversão da anticoagulação:
      • Vitamina K, se sob varfarina
      • Agentes de reversão específicos disponíveis para inibidores do fator X
      • PFC se os agentes específicos estiverem indisponíveis ou atrasados
  • Considerar a transferência para um serviço apropriado:
    • UCI neurológica
    • Disponibilidade de especialistas:
      • Neurocirurgiões
      • Especialistas endovasculares

Intervenção neurocirúrgica e endovascular

Consultar a neurocirurgia e/ou especialistas endovasculares! O objetivo é parar a hemorragia, evitar a re-hemorragia e controlar a PIC para prevenir a isquemia secundária. As possíveis intervenções incluem:

  • Colocação cirúrgica de clip no aneurisma
  • Coiling endovascular
  • Colocação de ventriculostomia
  • Hemicraniectomia descompressiva:
    • Pode estar indicada para aliviar a PIC em caso de hemorragia intracerebral
    • Pode estar indicada para aliviar a PIC em caso de edema cerebral grave

Monitorização

A monitorização deve ser realizada numa UCI por equipas especialmente treinadas e equipadas para abordar continuamente e simultaneamente o seguinte:

  • Prevenção de vasoespasmo:
    • O objetivo é a prevenção da isquemia cerebral tardia
    • O fármaco de eleição é a nimodipina
    • O tratamento é continuado durante 21 dias
  • Controlo da pressão arterial
    • Objetivo de pressão arterial sistólica < 160 mm Hg
    • Objetivo de pressão arterial média < 110 mm Hg
    • Evitar quedas rápidas na pressão arterial
    • Evitar hipotensão
    • Opções farmacológicas:
      • Labetalol
      • Nicardipina
      • Enalapril
      • Clevidipina
  • Monitorização contínua da:
    • Instabilidade hemodinâmica:
      • Pode exigir linhas centrais, linhas arteriais, monitorização da PIC
      • Infusões de fluidos IV para manutenção da euvolemia
    • Deterioração neurológica
      • Exame neurológico focado a cada 2 horas por uma enfermeira de UCI qualificada
      • TC emergente se houver qualquer deterioração aguda
    • Hipoxemia
    • Febre
    • Arritmia cardíaca
    • PIC
    • Equilíbrio eletrolítico
      • A hiponatremia é especialmente comum neste cenário
      • A escolha de fluídos IV e da velocidade de perfusão deve ser ajustada para manter a eunatremia
  • Ventriculostomia:
    • Linha intracraniana colocada pela equipa de neurocirurgia
    • Usada para monitorizar a PIC
    • Permite a drenagem de LCR para reduzir a PIC
  • Profilaxia da TVP/TEP:
    • São usados meios mecânicos como anticoagulantes, já que os fármacos anticoagulantes são geralmente evitados até que a se tenha feito reparação definitiva
  • Profilaxia das convulsões:
    • O levetiracetam é o fármaco de eleição
    • A fenitoína foi associada a maus resultados
    • Pode ser continuado durante meses após a lesão inicial

Complicações

  • Re-hemorragia
  • Isquemia cerebral tardia secundária a vasoespasmo cerebrovascular
  • Deterioração neurológica
  • Instabilidade hemodinâmica
  • PIC elevada
  • Hidrocefalia
  • Hiponatremia (mediada por lesão hipotalâmica)
  • Convulsões
  • Anemia
  • Eventos cardiopulmonares
  • Arritmia
  • Febre (não infeciosa)
  • Febre (infeciosa)/infeção/sépsis

Prognóstico

  • Taxas de mortalidade precoce até 10%–20%
  • Mortalidade a 1 ano até 20%–25%
  • Os sobreviventes podem apresentar uma morbilidade significativa:
    • Aumento da incidência de eventos cardiovasculares
    • Défices neurológicos, cognitivos e de memória são comuns
    • Distúrbios do sono e do humor são comuns
    • O distúrbio convulsivo persistente é comum
    • Anosmia é comum

Rastreio

É razoável oferecer rastreio (neuroimagem) a familiares de primeiro grau de doentes com HSA por aneurismas saculares.

Diagnóstico Diferencial

  • Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que depende do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular, tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e tratamento de fatores de risco cardiovascular.
  • Outras condições hemorrágicas cerebrais: disseção da artéria carótida/cerebral, hemorragia epidural, hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta neurocirúrgica/endovascular, controlo da PIC e monitorização em UCI neurológica.
  • Encefalopatia hipertensiva: défice neurológico e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que se apresenta no decorrer de um quadro de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na presença de pressão arterial elevada e sinais/sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para excluir acidente vascular cerebral isquémico ou hemorrágico. O tratamento consiste na redução aguda cuidadosa da pressão arterial e no controlo a longo prazo da pressão arterial.

Referências

  1. Singer, R. (2021). Subarachnoid hemorrhage grading scales. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/subarachnoid-hemorrhage-grading-scales
  2. Singer, R. (2021). Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Epidemiology, risk factors, and pathogenesis. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-epidemiology-risk-factors-and-pathogenesis
  3. Farhan, S. (2021). Perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/perimesencephalic-nonaneurysmal-subarachnoid-hemorrhage
  4. Frahan, S. (2021). Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/nonaneurysmal-subarachnoid-hemorrhage
  5. Singer, R. (2021). Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis
  6. Singer, R. (2020). Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-clinical-manifestations-and-diagnosis
  7. Singer, R. (2020). Unruptured intracranial aneurysms. UpToDate. Retrieved Sep 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/unruptured-intracranial-aneurysms
  8. Majeed, H, & Ahmad, F. (2021). Mycotic aneurysm. StatPearls. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560736/
  9. Hacein-Bey, L, & Provenzale, JM. (2011). Current imaging assessment and treatment of intracranial aneurysms. AJR. American journal of roentgenology, 196(1), 32–44. https://doi.org/10.2214/AJR.10.5329

USMLE™ is a joint program of the Federation of State Medical Boards (FSMB®) and National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT is a registered trademark of the Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN®, and NCLEX-PN® are registered trademarks of the National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). None of the trademark holders are endorsed by nor affiliated with Lecturio.

Estuda onde quiseres

A Lecturio Medical complementa o teu estudo através de métodos de ensino baseados em evidência, vídeos de palestras, perguntas e muito mais – tudo combinado num só lugar e fácil de usar.

Aprende mais com a Lecturio:

Complementa o teu estudo da faculdade com o companheiro de estudo tudo-em-um da Lecturio, através de métodos de ensino baseados em evidência.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

🍪 Lecturio is using cookies to improve your user experience. By continuing use of our service you agree upon our Data Privacy Statement.

Details