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Hemorragia Intracerebral

A hemorragia intracerebral (HIC) refere-se a um sangramento espontâneo ou traumático no parênquima cerebral e é a segunda causa mais comum de acidente vascular cerebral, frequentemente conhecido como AVC, após o AVC isquémico. Trauma, hipertensão, vasculopatia, malformações vasculares, tumores, coagulopatia e conversão hemorrágica de AVC isquémico podem ser todos fatores causais. A apresentação clínica pode variar dependendo do tamanho e da localização da hemorragia e pode incluir cefaleia, sinais e sintomas neurológicos e alteração do nível de consciência até ao coma. O tratamento inclui estabilização, interrupção ou reversão da anticoagulação, controlo da pressão arterial, monitorização numa UCI neurológica e possível intervenção neurocirúrgica. A hemorragia intracerebral está associada a morbilidade e mortalidade significativas.

Última atualização: 30 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição e Epidemiologia

Definição

A hemorragia intracerebral (HIC) refere-se a um sangramento espontâneo ou traumático no parênquima cerebral e é a segunda causa mais comum de acidentes vasculares cerebrais (AVCs).

HIC profunda:

  • Representa ⅔ dos casos de HIC
  • Afeta as estruturas mais profundas da abóbada craniana:
    • Gânglios da base
    • Cápsula interna
    • Tronco cerebral
    • Cerebelo

HIC lobar:

  • Representa ⅓ dos casos de HIC
  • Afeta estruturas do córtex cerebral e estruturas subcorticais superficiais
  • Envolve 1 ou mais lobos do cérebro

Epidemiologia

  • A HIC espontânea (atraumática) é responsável por aproximadamente 10% dos AVCs.
  • Incidência:
    • Aproximadamente 12–20 por 100.000 indivíduos
    • Duplica a cada 10 anos em indivíduos com 35 anos ou mais
    • Nos EUA, a incidência varia de acordo com a etnia (da mais alta para a mais baixa):
      • Americanos chineses e japoneses
      • Afroamericanos
      • Americanos mexicanos
      • Americanos leucodérmicos não-Hispânicos
  • Ligeiramente mais comum em homens do que em mulheres
  • Entre todos os tipos de AVC, a HIC tem a mortalidade mais elevada.
Hemorrhagic stroke

(a) ilustração de uma hemorragia intracerebral
(b) TC de uma hemorragia intracerebral

Imagem: “1602 The Hemorrhagic Stroke-02” por OpenStax College. Licença: CC BY 3.0

Etiologia

Fatores de risco

  • Hipertensão:
    • Fator de risco mais importante
    • Mais do que duplica o risco de HIC
  • Vasculopatia
  • Idade avançada
  • AVC anterior
  • Coagulopatia:
    • Tratamento anticoagulante
    • Terapêutica antiplaquetária (pequeno aumento no risco)
    • Trombolíticos
    • Distúrbios hemorrágicos hereditários
    • Doença hepática crónica
  • Doença renal crónica
  • História de quedas
  • Obesidade
  • Níveis baixos de colesterol (especialmente LDL)
  • Fatores de estilo de vida:
    • Estilo de vida sedentário
    • Dependência alcoólica pesada
    • Uso de tabaco
    • Uso de drogas estimulantes:
      • Cocaína
      • Anfetaminas
      • Simpaticomiméticos

Principais causas

  • Vasculopatia hipertensiva:
    • Causa mais comum
    • A associação com a HIC profunda é maior do que com a HIC lobar.
    • Os vasos afetados incluem ramos da(s):
      • Artéria basilar
      • Artérias cerebrais posteriores
      • Artéria cerebral média
      • Artérias cerebelosas
    • Os vasos afetados fornecem em grande parte:
      • Ponte
      • Mesencéfalo
      • Tálamo
      • Globo pálido
      • Putamen
      • Núcleo caudado
      • Núcleos cerebelares
    • Acelera alterações degenerativas nos pontos de ramificação arterial/arteriolar cerebral
    • Aumento do risco no contexto de vasculite comórbida e/ou coagulopatia
  • Angiopatia amilóide cerebral:
    • 2ª causa mais comum
    • A associação com a HIC lobar é maior do que com a HIC profunda.
    • Mais comum em idosos
    • A acumulação de amiloide nas arteríolas do córtex é a causadora.
    • Os indivíduos afetados são propensos a HIC recorrente.

Outras causas

  • Malformações vasculares:
    • Malformações arteriovenosas
    • Malformações cavernosas
  • Trombose da veia cerebral:
    • Mais comum em indivíduos com trombofilia
    • A trombose aumenta a pressão venosa e leva à rutura do capilar venoso.
  • Transformação hemorrágica de AVCs isquémicos:
    • Comum em grandes enfartes isquémicos com edema cerebral significativo associado
    • Comum em enfartes isquémicos de origem embólica
  • Tumores primários:
    • Glioma
    • Glioblastoma
    • Linfoma primário do SNC
    • Tumores pineais
    • Tumores hipofisários
    • Meningioma
    • Neurinoma acústico
  • Tumores metastáticos:
    • Melanoma
    • Carcinoma do pulmão
    • Coriocarcinoma
    • Carcinoma de células renais
    • Carcinoma da tiroide
  • Infeção de estruturas do SNC:
    • Meningite
    • Encefalite
    • Abcesso cerebral
  • Aneurismas micóticos:
    • Originam-se dos êmbolos de endocardite infeciosa
    • Podem colonizar e infetar a parede arterial, causando enfraquecimento e formação de aneurismas
  • Vasculite cerebral: do SNC primário ou vasculite sistémica
  • Síndrome de hipoperfusão cerebral:
    • Pode ocorrer na doença crónica da artéria carótida após revascularização
    • O tecido previamente hipoperfundido tem pouca capacidade de acomodação ao aumento da pressão de perfusão cerebral.
  • Síndrome de vasoconstrição vertebral reversível (RVCS, pela sigla em inglês):
    • Rara
    • Estreitamento arterial transitório que leva à apresentação de cefaleia em trovoada
    • A vasoconstrição pode causar lesões parenquimatosas hemorrágicas e/ou isquémicas.

Fisiopatologia

Na ausência de trauma, o sangramento do parênquima cerebral geralmente resulta da rutura de pequenas artérias penetrantes.

Rutura vascular

A ruptura vascular geralmente ocorre na bifurcação das arteríolas afetadas ou próximo das mesmas e é atribuída a alterações vasculares degenerativas associadas a:

  • Fatores de risco vascular comuns:
    • Idade avançada
    • Hipertensão arterial
    • Diabetes
    • Tabagismo
  • Vasculopatia hipertensiva:
    • Efeito cumulativo do envelhecimento e forças de cisalhamento vascular
    • Hiperplasia da camada íntima
    • Deposição hialina na parede do vaso
    • Necrose focal da parede do vaso
  • Deposição de amiloide cerebrovascular:
    • Deposição de proteínas amiloides entre a média e a adventícia
    • Extensão subsequente e degradação da camada de músculo liso
    • Afeta pequenas artérias, arteríolas e capilares
    • As manifestações incluem inflamação perivascular, microaneurismas e necrose fibrinoide.

Expansão de hematoma

Causa um efeito de massa que leva a:

  • Pressão intracraniana aumentada (PIC)
  • Deterioração neurológica
  • Possível herniação

Edema perilesional

  • Vários fatores contribuintes:
    • Efeito de massa
    • Isquemia neuronal perilesional
    • Libertação ou acumulação de:
      • Mediadores vasoativos (ou seja, vasodilatadores inflamatórios)
      • Mediadores citotóxicos (ou seja, citocinas)
  • Pode persistir por dias a semanas após o insulto inicial de sangramento
  • A diminuição da perfusão do parênquima cerebral perilesional causa um insulto isquémico secundário.

Acumulação de mediadores vasogénicos e citotóxicos

  • Promove edema adjacente ao hematoma
  • Disrompe a barreira hematoencefálica
  • Causa falha na bomba de sódio neuronal, levando à morte neuronal

Cessação do sangramento

  • Ocorre através das vias hemostáticas intrínsecas
  • O tamponamento vascular é imposto pela abóbada craniana.
  • Prejudicado/retardado pela presença de coagulopatia (iatrogénica ou patológica)
  • Prejudicado/retardado pela presença de pressão arterial gravemente elevada

Apresentação Clínica

Os sinais e sintomas da HIC dependem da localização anatómica e do tamanho da hemorragia.

Sinais e sintomas gerais

  • Sintomas:
    • Maior probabilidade de ocorrência e de apresentação grave em hemorragias maiores em comparação com hemorragias menores:
      • Cefaleia
      • Náuseas/vómitos
      • Alteração do estado de consciência
      • Dor/rigidez no pescoço
    • O início é mais comum a níveis normais de esforço.
    • Sangramento hipertensivo: stress/esforço físico ou emocional
    • Sangramento menor/mais lento: início insidioso dos sintomas ao longo de minutos
    • Sangramento maior: rápida progressão dos sintomas
  • Sinais:
    • Elevação severa da pressão arterial
    • Meningismo
    • Alteração do estado de consciência
    • Convulsões
    • Défice neurológico focal
    • Deterioração neurológica progressiva

Achados neurológicos específicos

Os achados seguintes sugerem comprometimento neurológico rapidamente progressivo devido à elevação da PIC:

  • Paralisia pupilar
  • Paralisia de movimentos extraoculares
  • Sonolência progressiva
  • Tríade de Cushing:
    • Bradicardia
    • Depressão respiratória
    • Hipertensão arterial

Manifestações cardíacas

  • Alterações do ECG:
    • Inversões da onda ST-T
    • Prolongamento do intervalo QT
    • Disritmia ventricular
  • Achados ecocardiográficos:
    • Fração de ejeção ventricular esquerda reduzida
    • Alterações focais ou globais de movimento da parede
  • Biomarcadores cardíacos elevados (geralmente, elevação leve):
    • Enzimas cardíacas:
      • Creatina Cinase-MB (CKMB, pela sigla em inglês)
      • Troponina-I
      • Troponina-T
      • Troponina-C

Diagnóstico

Deve-se suspeitar de hemorragia intracerebral em qualquer indivíduo que apresente sinais ou sintomas neurológicos sugestivos de AVC. O diagnóstico imediato é fundamental, pois a HIC está associada a morbilidade e mortalidade significativas.

Imagiologia

TAC de crânio sem contraste:

  • Deve ser realizada de forma emergente
  • Para distinguir entre AVCs isquémicos e HIC
  • Achados que sugerem comprometimento neurológico rapidamente progressivo devido à elevação da PIC:
    • Hemorragia cerebelar:
      • >3cm de diâmetro
      • Com deterioração neurológica
      • Compressão do tronco cerebral
      • Obstrução ventricular levando a hidrocefalia
    • Hemorragia intraventricular:
      • Aumento ventricular indicando hidrocefalia
      • Deterioração neurológica
    • Hemorragia supratentorial (hemisférica):
      • Deterioração neurológica
      • Compressão cerebral
      • Hidrocefalia

Imagem de acompanhamento:

  • Repetir TAC/RMN para:
    • Avaliação da deterioração neurológica
    • Confirmação da estabilização do hematoma
  • A RMN cerebral com contraste é a modalidade de escolha para avaliar a causa subjacente da HIC.
  • A TAC com contraste pode ser uma opção se a RMN for contraindicada.
  • Angio-TAC ou angio-RMN para avaliar alterações vasculares

Avaliação laboratorial

  • Hemograma
  • Painel metabólico abrangente:
    • Eletrólitos
    • BUN/creatinina
    • Transaminases hepáticas
    • Glicose
  • Estudos de coagulação:
    • PT e INR
    • PTT
  • Análise de urina
  • Exame toxicológico de urina

Avaliação cardíaca

  • ECG basal
  • Enzimas cardíacas para avaliar a isquemia miocárdica
  • Ecocardiograma

Eletroencefalografia

A eletroencefalografia é indicada para avaliar convulsões e encefalopatia inexplicada.

Tratamento

A HIC aguda é uma situação neurológica emergente que às vezes pode exigir intervenção cirúrgica. Os indivíduos afetados devem ser tratados numa UCI ou numa unidade de AVC. A falha no tratamento imediato pode resultar em expansão hemorrágica, lesão cerebral do parênquima, PIC elevada, herniação cerebral e, por fim, morte.

Estabilização

  • Avaliar e estabilizar o indivíduo afetado usando protocolos de suporte avançado de vida no trauma (ATLS, pela sigla em inglês) ou suporte avançado de vida cardíaco (ACLS, pela sigla em inglês).
  • Abordagem da via aérea e suporte respiratório, se indicado
  • Interromper/reverter todos os anticoagulantes/agentes antiplaquetários.
  • Colocação de linha (IV periférico, cateter venoso central, linha arterial)
  • Consulta de neurocirurgia emergente:
    • Decisão clínica cirúrgica
    • Colocação de dispositivo de monitorização da PIC
    • Drenagem de LCR emergente se:
      • PIC severamente elevada
      • Hidrocefalia obstrutiva

Tratamento geral

  • TAC de crânio sem contraste o mais rapidamente possível
  • Avaliação:
    • Exame neurológico inicial e seriado
    • Repetir a TAC sem contraste imediatamente se for detetada deterioração.
  • Cessação do sangramento:
    • Interromper/reverter anticoagulantes/agentes antiplaquetários.
    • Solicitar estudos de coagulação basais.
  • Medidas profiláticas (para reduzir o aumento da PIC):
    • Elevar a cabeceira da cama.
    • Sedar indivíduos agitados.
    • Tratar a febre.
  • Manter a eunatremia (EVITAR fluidos hipotónicos).
  • Terapêutica osmótica no aumento da PIC:
    • Administração de solução salina hipertónica e/ou manitol
    • Administrar terapia osmótica profilática:
      • Se houver comprometimento neurológico grave à apresentação
      • Se for detetada deterioração neurológica rápida
      • Se atraso na imagem
      • Se a avaliação neurocirúrgica for atrasada
  • Hiperventilação:
    • Induzida pela manipulação das configurações do ventilador
    • Induz vasoconstrição cerebral → redução o volume de sangue cerebral (↓ PIC)
    • A hiperventilação é uma medida transitória reservada para:
      • Indivíduos com herniação cerebral aguda (até que uma terapêutica definitiva melhor esteja disponível)
      • Indivíduos com deterioração neurológica a aguardar cirurgia urgente ou acesso venoso central para terapêutica osmótica

Intervenções neurocirúrgicas

  • Colocação de dispositivo de monitorização invasiva da PIC:
    • Monitorização intraventricular (Gold standard)
    • Dispositivo intraparenquimatoso
    • Parafusos subaracnoides
  • Avaliação neurocirúrgica (para considerar cirurgia emergente) para o seguinte:
    • Hemorragia cerebelar ≥ 3 cm³ ou com compressão do tronco encefálico
    • Hidrocefalia obstrutiva e deterioração clínica
    • HIC hemisférica com compressão cerebral ou hidrocefalia obstrutiva
  • Intervenção(ões) cirúrgica(s):
    • Drenagem do LCR geralmente é realizada na hidrocefalia obstrutiva, que pode ser vista em:
      • Hemorragia talâmica → compressão do 3º ventrículo
      • Hemorragia cerebelar → compressão do 4º ventrículo
      • Extensão da HIC para o(s) espaço(s) ventricular(es)
    • Craniectomia com evacuação do hematoma
    • Outras intervenções potenciais:
      • Craniotomia com aspiração endoscópica da hemorragia
      • Aspiração estereotáxica guiada por TC

Controlo da pressão arterial

  • A elevação da pressão arterial pode ser a causa da hemorragia.
  • Por outro lado, o aumento da PIC pode causar elevação da pressão arterial.
  • A pressão arterial elevada pode ser necessária para manter a perfusão cerebral no contexto de edema cerebral.
  • A dor causada pela HIC também pode contribuir para a elevação da pressão arterial.
  • Pressão arterial alvo (quando clinicamente estável):
    • HIC aguda com PA sistólica (PAS) de 150-220 mm Hg: Inferior a um alvo de 140 mm Hg.
    • HIC aguda com PAS > 220 mm Hg:
      • Baixar rapidamente para abaixo de 220 mm Hg; ENTÃO,
      • Atingir gradualmente um intervalo de 140-160 mm Hg.
  • Escolha do fármaco:
    • Pressão arterial sistólica ≥ 160 mm Hg: nicardipina
    • Pressão arterial sistólica < 160 mm Hg: labetalol

Intervenção cirúrgica

  • Drenagem LCR:
    • Geralmente realizada na hidrocefalia obstrutiva
    • A hidrocefalia obstrutiva pode ser observada na:
      • Hemorragia talâmica → compressão do 3º ventrículo
      • Hemorragia cerebelar → compressão do 4º ventrículo
      • Extensão da HIC ao(s) espaço(s) ventricular(es)
  • Craniectomia com evacuação de hematoma
  • Outras potenciais intervenções:
    • Craniotomia com aspiração endoscópica da hemorragia
    • Aspiração estereotáxica guiada por TAC

Tratamento de convulsões

  • Indivíduos com HIC costumam ter convulsões:
    • Convulsões precoces no decurso do tratamento:
      • Normalmente autolimitadas
      • Atribuídas a alterações neuroquímicas agudas associadas a HIC
    • Status epilético durante o tratamento
    • Convulsões tardias após estabilização da HIC:
      • Geralmente recorrentes e também conhecidos como “epilepsia pós-AVC”
      • Atribuídas a cicatrizes/gliose após HIC
  • A profilaxia das convulsões não é reduziu a mortalidade e, em aguns estudos, piorou os resultados.
  • Convulsões agudas (precoces) relacionadas com a HIC: administração intravenosa imediata de antiepiléticos
  • Convulsões pós-AVC (tardias): terapêutica antiepilética de longo prazo

Prognóstico

  • Mortalidade:
    • Taxa de mortalidade a 30 dias: 30%–50%
    • Taxa de sobrevivência a 10 anos: <20%
  • Morbilidade:
    • Comprometimento neurológico residual e deficiência associada
    • Défice cognitivo
  • Fatores de risco para mau prognóstico:
    • Idade avançada
    • Prejuízo neurológico basal grave
    • Deterioração neurológica precoce
    • Suspensão prematura ou precoce da terapêutica de suporte
    • Uso de anticoagulantes/agentes antiplaquetários
    • Características do hematoma:
      • Grande volume
      • Localização cerebelar
      • Localização infratentorial
      • Extensão intraventricular
      • Ressangramento precoce

Diagnóstico Diferencial

  • Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que dependem do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular e tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e controlo de fatores de risco cardiovascular.
  • Outras condições hemorrágicas cerebrais: a dissecção da artéria carótida/cerebral, a hemorragia epidural, a hemorragia intraparenquimatosa e a hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta de neurocirurgia/endovascular, controlo da PIC e monitorização numa UCI neurológica.
  • Encefalopatia hipertensiva: défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que se apresentam no contexto de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na presença de pressão arterial elevada e sinais e sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para descartar AVCs isquémicos ou hemorrágicos.

Referências

  1. Caplan, L. (2021). Clinical diagnosis of stroke subtypes. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes
  2. Caplan, L. (2021). Overview of the evaluation of stroke. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-stroke
  3. Rordorf, G. (2021). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis
  4. Rordorf, G. (2021). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-acute-treatment-and-prognosis
  5. Magdy, S. (2021). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Secondary prevention and long-term prognosis. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-secondary-prevention-and-long-term-prognosis
  6. Aguilar, M.I., Brott, T.G. (2011). Update in intracerebral hemorrhage. The Neurohospitalist, 1, pp. 148–159. Retrieved September 22, 2021, from https://doi.org/10.1177/1941875211409050

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