Hemorragia Intracerebral

Definição e Epidemiologia

Definição

A hemorragia intracerebral (HIC) refere-se a um sangramento espontâneo ou traumático no parênquima cerebral e é a segunda causa mais comum de acidentes vasculares cerebrais (AVCs).

HIC profunda:

• Representa ⅔ dos casos de HIC
• Afeta as estruturas mais profundas da abóbada craniana:
  • Gânglios da base
  • Cápsula interna
  • Tronco cerebral
  • Cerebelo

HIC lobar:

• Representa ⅓ dos casos de HIC
• Afeta estruturas do córtex cerebral e estruturas subcorticais superficiais
• Envolve 1 ou mais lobos do cérebro

Epidemiologia

• A HIC espontânea (atraumática) é responsável por aproximadamente 10% dos AVCs.
• Incidência:
  • Aproximadamente 12–20 por 100.000 indivíduos
  • Duplica a cada 10 anos em indivíduos com 35 anos ou mais
  • Nos EUA, a incidência varia de acordo com a etnia (da mais alta para a mais baixa):
    • Americanos chineses e japoneses
    • Afroamericanos
    • Americanos mexicanos
    • Americanos leucodérmicos não-Hispânicos
• Ligeiramente mais comum em homens do que em mulheres
• Entre todos os tipos de AVC, a HIC tem a mortalidade mais elevada.

Etiologia

Fatores de risco

• Hipertensão:
  • Fator de risco mais importante
  • Mais do que duplica o risco de HIC
• Vasculopatia
• Idade avançada
• AVC anterior
• Coagulopatia:
  • Tratamento anticoagulante
  • Terapêutica antiplaquetária (pequeno aumento no risco)
  • Trombolíticos
  • Distúrbios hemorrágicos hereditários
  • Doença hepática crónica
• Doença renal crónica
• História de quedas
• Obesidade
• Níveis baixos de colesterol (especialmente LDL)
• Fatores de estilo de vida:
  • Estilo de vida sedentário
  • Dependência alcoólica pesada
  • Uso de tabaco
  • Uso de drogas estimulantes:
    • Cocaína
    • Anfetaminas
    • Simpaticomiméticos

Principais causas

• Vasculopatia hipertensiva:
  • Causa mais comum
  • A associação com a HIC profunda é maior do que com a HIC lobar.
  • Os vasos afetados incluem ramos da(s):
    • Artéria basilar
    • Artérias cerebrais posteriores
    • Artéria cerebral média
    • Artérias cerebelosas
  • Os vasos afetados fornecem em grande parte:
    • Ponte
    • Mesencéfalo
    • Tálamo
    • Globo pálido
    • Putamen
    • Núcleo caudado
    • Núcleos cerebelares
  • Acelera alterações degenerativas nos pontos de ramificação arterial/arteriolar cerebral
  • Aumento do risco no contexto de vasculite comórbida e/ou coagulopatia
• Angiopatia amilóide cerebral:
  • 2ª causa mais comum
  • A associação com a HIC lobar é maior do que com a HIC profunda.
  • Mais comum em idosos
  • A acumulação de amiloide nas arteríolas do córtex é a causadora.
  • Os indivíduos afetados são propensos a HIC recorrente.

Outras causas

• Malformações vasculares:
  • Malformações arteriovenosas
  • Malformações cavernosas
• Trombose da veia cerebral:
  • Mais comum em indivíduos com trombofilia
  • A trombose aumenta a pressão venosa e leva à rutura do capilar venoso.
• Transformação hemorrágica de AVCs isquémicos:
  • Comum em grandes enfartes isquémicos com edema cerebral significativo associado
  • Comum em enfartes isquémicos de origem embólica
• Tumores primários:
  • Glioma
  • Glioblastoma
  • Linfoma primário do SNC
  • Tumores pineais
  • Tumores hipofisários
  • Meningioma
  • Neurinoma acústico
• Tumores metastáticos:
  • Melanoma
  • Carcinoma do pulmão
  • Coriocarcinoma
  • Carcinoma de células renais
  • Carcinoma da tiroide
• Infeção de estruturas do SNC:
  • Meningite
  • Encefalite
  • Abcesso cerebral
• Aneurismas micóticos:
  • Originam-se dos êmbolos de endocardite infeciosa
  • Podem colonizar e infetar a parede arterial, causando enfraquecimento e formação de aneurismas
• Vasculite cerebral: do SNC primário ou vasculite sistémica
• Síndrome de hipoperfusão cerebral:
  • Pode ocorrer na doença crónica da artéria carótida após revascularização
  • O tecido previamente hipoperfundido tem pouca capacidade de acomodação ao aumento da pressão de perfusão cerebral.
• Síndrome de vasoconstrição vertebral reversível (RVCS, pela sigla em inglês):
  • Rara
  • Estreitamento arterial transitório que leva à apresentação de cefaleia em trovoada
  • A vasoconstrição pode causar lesões parenquimatosas hemorrágicas e/ou isquémicas.

Fisiopatologia

Na ausência de trauma, o sangramento do parênquima cerebral geralmente resulta da rutura de pequenas artérias penetrantes.

Rutura vascular

A ruptura vascular geralmente ocorre na bifurcação das arteríolas afetadas ou próximo das mesmas e é atribuída a alterações vasculares degenerativas associadas a:

• Fatores de risco vascular comuns:
  • Idade avançada
  • Hipertensão arterial
  • Diabetes
  • Tabagismo
• Vasculopatia hipertensiva:
  • Efeito cumulativo do envelhecimento e forças de cisalhamento vascular
  • Hiperplasia da camada íntima
  • Deposição hialina na parede do vaso
  • Necrose focal da parede do vaso
• Deposição de amiloide cerebrovascular:
  • Deposição de proteínas amiloides entre a média e a adventícia
  • Extensão subsequente e degradação da camada de músculo liso
  • Afeta pequenas artérias, arteríolas e capilares
  • As manifestações incluem inflamação perivascular, microaneurismas e necrose fibrinoide.

Expansão de hematoma

Causa um efeito de massa que leva a:

• Pressão intracraniana aumentada (PIC)
• Deterioração neurológica
• Possível herniação

Edema perilesional

• Vários fatores contribuintes:
  • Efeito de massa
  • Isquemia neuronal perilesional
  • Libertação ou acumulação de:
    • Mediadores vasoativos (ou seja, vasodilatadores inflamatórios)
    • Mediadores citotóxicos (ou seja, citocinas)
• Pode persistir por dias a semanas após o insulto inicial de sangramento
• A diminuição da perfusão do parênquima cerebral perilesional causa um insulto isquémico secundário.

Acumulação de mediadores vasogénicos e citotóxicos

• Promove edema adjacente ao hematoma
• Disrompe a barreira hematoencefálica
• Causa falha na bomba de sódio neuronal, levando à morte neuronal

Cessação do sangramento

• Ocorre através das vias hemostáticas intrínsecas
• O tamponamento vascular é imposto pela abóbada craniana.
• Prejudicado/retardado pela presença de coagulopatia (iatrogénica ou patológica)
• Prejudicado/retardado pela presença de pressão arterial gravemente elevada

Apresentação Clínica

Os sinais e sintomas da HIC dependem da localização anatómica e do tamanho da hemorragia.

Sinais e sintomas gerais

• Sintomas:
  • Maior probabilidade de ocorrência e de apresentação grave em hemorragias maiores em comparação com hemorragias menores:
    • Cefaleia
    • Náuseas/vómitos
    • Alteração do estado de consciência
    • Dor/rigidez no pescoço
  • O início é mais comum a níveis normais de esforço.
  • Sangramento hipertensivo: stress/esforço físico ou emocional
  • Sangramento menor/mais lento: início insidioso dos sintomas ao longo de minutos
  • Sangramento maior: rápida progressão dos sintomas
• Sinais:
  • Elevação severa da pressão arterial
  • Meningismo
  • Alteração do estado de consciência
  • Convulsões
  • Défice neurológico focal
  • Deterioração neurológica progressiva

Achados neurológicos específicos

Os achados seguintes sugerem comprometimento neurológico rapidamente progressivo devido à elevação da PIC:

• Paralisia pupilar
• Paralisia de movimentos extraoculares
• Sonolência progressiva
• Tríade de Cushing:
  • Bradicardia
  • Depressão respiratória
  • Hipertensão arterial

Manifestações cardíacas

• Alterações do ECG:
  • Inversões da onda ST-T
  • Prolongamento do intervalo QT
  • Disritmia ventricular
• Achados ecocardiográficos:
  • Fração de ejeção ventricular esquerda reduzida
  • Alterações focais ou globais de movimento da parede
• Biomarcadores cardíacos elevados (geralmente, elevação leve):
  • Enzimas cardíacas:
    • Creatina Cinase-MB (CKMB, pela sigla em inglês)
    • Troponina-I
    • Troponina-T
    • Troponina-C

Diagnóstico

Deve-se suspeitar de hemorragia intracerebral em qualquer indivíduo que apresente sinais ou sintomas neurológicos sugestivos de AVC. O diagnóstico imediato é fundamental, pois a HIC está associada a morbilidade e mortalidade significativas.

Imagiologia

TAC de crânio sem contraste:

• Deve ser realizada de forma emergente
• Para distinguir entre AVCs isquémicos e HIC
• Achados que sugerem comprometimento neurológico rapidamente progressivo devido à elevação da PIC:
  • Hemorragia cerebelar:
    • >3cm de diâmetro
    • Com deterioração neurológica
    • Compressão do tronco cerebral
    • Obstrução ventricular levando a hidrocefalia
  • Hemorragia intraventricular:
    • Aumento ventricular indicando hidrocefalia
    • Deterioração neurológica
  • Hemorragia supratentorial (hemisférica):
    • Deterioração neurológica
    • Compressão cerebral
    • Hidrocefalia

Imagem de acompanhamento:

• Repetir TC/RMN para:
  • Avaliação da deterioração neurológica
  • Confirmação da estabilização do hematoma
• A RMN cerebral com contraste é a modalidade de escolha para avaliar a causa subjacente da HIC.
• A TC com contraste pode ser uma opção se a RMN for contraindicada.
• Angiografia de subtração digital (ASD), angio-TC ou angio-RMN para avaliação de anomalias vasculares

Avaliação laboratorial

• Hemograma
• Painel metabólico abrangente:
  • Eletrólitos
  • BUN/creatinina
  • Transaminases hepáticas
  • Glicose
• Estudos de coagulação:
  • PT e INR
  • PTT
• Análise de urina
• Exame toxicológico de urina

Avaliação cardíaca

• ECG basal
• Enzimas cardíacas para avaliar a isquemia miocárdica
• Ecocardiograma

Eletroencefalografia

A eletroencefalografia é indicada para avaliar convulsões e encefalopatia inexplicada.

Tratamento

A HIC aguda é uma situação neurológica emergente que às vezes pode exigir intervenção cirúrgica. Os indivíduos afetados devem ser tratados numa UCI ou numa unidade de AVC. A falha no tratamento imediato pode resultar em expansão hemorrágica, lesão cerebral do parênquima, PIC elevada, herniação cerebral e, por fim, morte.

Estabilização

• Avaliar e estabilizar o indivíduo afetado usando protocolos de suporte avançado de vida no trauma (ATLS, pela sigla em inglês) ou suporte avançado de vida cardíaco (ACLS, pela sigla em inglês).
• Abordagem da via aérea e suporte respiratório, se indicado
• Interromper/reverter todos os anticoagulantes/agentes antiplaquetários.
• Colocação de linha (IV periférico, cateter venoso central, linha arterial)
• Consulta de neurocirurgia emergente:
  • Decisão clínica cirúrgica
  • Colocação de dispositivo de monitorização da PIC
  • Drenagem de LCR emergente se:
    • PIC severamente elevada
    • Hidrocefalia obstrutiva

Tratamento geral

• TAC de crânio sem contraste o mais rapidamente possível
• Avaliação:
  • Exame neurológico inicial e seriado
  • Repetir a TAC sem contraste imediatamente se for detetada deterioração.
• Cessação do sangramento:
  • Interromper/reverter anticoagulantes/agentes antiplaquetários.
  • Solicitar estudos de coagulação basais.
• Medidas profiláticas (para reduzir o aumento da PIC):
  • Elevar a cabeceira da cama.
  • Sedar indivíduos agitados.
  • Tratar a febre.
• Manter a eunatremia (EVITAR fluidos hipotónicos).
• Terapêutica osmótica no aumento da PIC:
  • Administração de solução salina hipertónica e/ou manitol
  • Administrar terapia osmótica profilática:
    • Se houver comprometimento neurológico grave à apresentação
    • Se for detetada deterioração neurológica rápida
    • Se atraso na imagem
    • Se a avaliação neurocirúrgica for atrasada
• Hiperventilação:
  • Induzida pela manipulação das configurações do ventilador
  • Induz vasoconstrição cerebral → redução o volume de sangue cerebral (↓ PIC)
  • A hiperventilação é uma medida transitória reservada para:
    • Indivíduos com herniação cerebral aguda (até que uma terapêutica definitiva melhor esteja disponível)
    • Indivíduos com deterioração neurológica a aguardar cirurgia urgente ou acesso venoso central para terapêutica osmótica

Intervenções neurocirúrgicas

• Colocação de dispositivo de monitorização invasiva da PIC:
  • Monitorização intraventricular (Gold standard)
  • Dispositivo intraparenquimatoso
  • Parafusos subaracnoides
• Avaliação neurocirúrgica (para considerar cirurgia emergente) para o seguinte:
  • Hemorragia cerebelar ≥ 3 cm³ ou com compressão do tronco encefálico
  • Hidrocefalia obstrutiva e deterioração clínica
  • HIC hemisférica com compressão cerebral ou hidrocefalia obstrutiva
• Intervenção(ões) cirúrgica(s):
  • Drenagem do LCR geralmente é realizada na hidrocefalia obstrutiva, que pode ser vista em:
    • Hemorragia talâmica → compressão do 3º ventrículo
    • Hemorragia cerebelar → compressão do 4º ventrículo
    • Extensão da HIC para o(s) espaço(s) ventricular(es)
  • Craniectomia com evacuação do hematoma
  • Outras intervenções potenciais:
    • Craniotomia com aspiração endoscópica da hemorragia
    • Aspiração estereotáxica guiada por TC

Controlo da pressão arterial

• A elevação da pressão arterial pode ser a causa da hemorragia.
• Por outro lado, o aumento da PIC pode causar elevação da pressão arterial.
• A pressão arterial elevada pode ser necessária para manter a perfusão cerebral no contexto de edema cerebral.
• A dor causada pela HIC também pode contribuir para a elevação da pressão arterial.
• Pressão arterial alvo (quando clinicamente estável):
  • HIC aguda com PA sistólica (PAS) de 150-220 mm Hg: Inferior a um alvo de 140 mm Hg.
  • HIC aguda com PAS > 220 mm Hg:
    • Baixar rapidamente para abaixo de 220 mm Hg; ENTÃO,
    • Atingir gradualmente um intervalo de 140-160 mm Hg.
• Escolha do fármaco:
  • Pressão arterial sistólica ≥ 160 mm Hg: nicardipina
  • Pressão arterial sistólica < 160 mm Hg: labetalol

Intervenção cirúrgica

• Drenagem LCR:
  • Geralmente realizada na hidrocefalia obstrutiva
  • A hidrocefalia obstrutiva pode ser observada na:
    • Hemorragia talâmica → compressão do 3º ventrículo
    • Hemorragia cerebelar → compressão do 4º ventrículo
    • Extensão da HIC ao(s) espaço(s) ventricular(es)
• Craniectomia com evacuação de hematoma
• Outras potenciais intervenções:
  • Craniotomia com aspiração endoscópica da hemorragia
  • Aspiração estereotáxica guiada por TAC

Tratamento de convulsões

• Indivíduos com HIC costumam ter convulsões:
  • Convulsões precoces no decurso do tratamento:
    • Normalmente autolimitadas
    • Atribuídas a alterações neuroquímicas agudas associadas a HIC
  • Status epilético durante o tratamento
  • Convulsões tardias após estabilização da HIC:
    • Geralmente recorrentes e também conhecidos como “epilepsia pós-AVC”
    • Atribuídas a cicatrizes/gliose após HIC
• A profilaxia das convulsões não é reduziu a mortalidade e, em aguns estudos, piorou os resultados.
• Convulsões agudas (precoces) relacionadas com a HIC: administração intravenosa imediata de antiepiléticos
• Convulsões pós-AVC (tardias): terapêutica antiepilética de longo prazo

Prognóstico

• Mortalidade:
  • Taxa de mortalidade a 30 dias: 30%–50%
  • Taxa de sobrevivência a 10 anos: <20%
• Morbilidade:
  • Comprometimento neurológico residual e deficiência associada
  • Défice cognitivo
• Fatores de risco para mau prognóstico:
  • Idade avançada
  • Prejuízo neurológico basal grave
  • Deterioração neurológica precoce
  • Suspensão prematura ou precoce da terapêutica de suporte
  • Uso de anticoagulantes/agentes antiplaquetários
  • Características do hematoma:
    • Grande volume
    • Localização cerebelar
    • Localização infratentorial
    • Extensão intraventricular
    • Ressangramento precoce

Diagnóstico Diferencial

• Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que dependem do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular e tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e controlo de fatores de risco cardiovascular.
• Outras condições hemorrágicas cerebrais: a dissecção da artéria carótida/cerebral, a hemorragia epidural, a hemorragia intraparenquimatosa e a hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta de neurocirurgia/endovascular, controlo da PIC e monitorização numa UCI neurológica.
• Encefalopatia hipertensiva: défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que se apresentam no contexto de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na presença de pressão arterial elevada e sinais e sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para descartar AVCs isquémicos ou hemorrágicos.