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Hemorragia Intracerebral

La hemorragia intracerebral es una hemorragia espontánea o traumática en el parénquima cerebral y es la segunda causa más frecuente de accidentes cerebrovasculares (ACV), comúnmente conocido como accidente cerebral hemorrágico, después de los ACV isquémicos. Pueden ser factores desencadenantes; los traumatismos, la hipertensión, las vasculopatías, las malformaciones vasculares, los tumores, las coagulopatías y la conversión hemorrágica del accidente cerebrovascular isquémico. La presentación clínica puede variar según el tamaño y la ubicación de la hemorragia y puede variar desde cefalea, signos y síntomas neurológicos y alteraciones del nivel de conciencia hasta coma. El tratamiento incluye estabilización del paciente, interrupción o reversión de la anticoagulación, control de la presión arterial, monitorización en una UCI neurológica y posible intervención neuroquirúrgica. La hemorragia intracerebral se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas.

Última actualización: 2 Jul, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición y Epidemiología

Definición

La hemorragia intracerebral es una hemorragia espontánea o traumática en el parénquima cerebral y es la segunda causa más frecuente de los accidentes cerebrovasculares (ACV).

Hemorragia intracerebral profunda:

  • Cuenta por ⅔ de los casos de las hemorragia intracerebral
  • Afecta las estructuras más profundas dentro de la bóveda craneal:
    • Ganglios basales
    • Cápsula interna
    • Tronco encefálico
    • Cerebelo

Hemorragia intracerebral lobular:

  • Cuenta por ⅓ de los casos de las hemorragia intracerebral
  • Afecta las estructuras de la corteza cerebral y las estructuras subcorticales superficiales
  • Involucra 1 o más lóbulos del cerebro

Epidemiología

  • La hemorragia intracerebral espontánea (atraumática) representa aproximadamente el 10% de los ACV.
  • Incidencia:
    • Aproximadamente 12–20 por cada 100 000 personas
    • Se duplica cada 10 años en personas mayores de 35 años
    • En los EE. UU., la incidencia varía según la etnia (de mayor a menor):
      • Chinos y japoneses americanos
      • Afroamericanos
      • México-americanos
      • Americanos blancos no hispanos
  • Ligeramente más común en hombres que en mujeres
  • Entre todos los tipos de accidente cerebrovascular, la hemorragia intracerebral tiene la mortalidad más elevada.
Hemorrhagic stroke

(a) ilustración de una hemorragia intracerebral
(b) TC de una hemorragia intracerebral

Imagen: “1602 The Hemorrhagic Stroke-02” por OpenStax College. Licencia: CC BY 3.0

Etiología

Factores de riesgo

  • Hipertensión:
    • Factor de riesgo más importante
    • Duplica más del doble el riesgo para la hemorragia intracerebral
  • Vasculopatía
  • Edad avanzada
  • ACV previo
  • Coagulopatía:
    • Terapia anticoagulante
    • Terapia antiplaquetaria (aumenta ligeramente el riesgo)
    • Trombolíticos
    • Trastornos hemorrágicos hereditarios
    • Enfermedad crónica del hígado
  • Enfermedad renal crónica (ERC)
  • Antecedentes de caídas
  • Obesidad
  • Niveles bajos de colesterol (especialmente LDL)
  • Factores de riesgo en el estilo de vida:
    • Estilo de vida sedentario
    • Gran dependencia de alcohol
    • Hábito tabáquico
    • Uso de medicamentos estimulantes:
      • Cocaína
      • Anfetaminas
      • Simpaticomiméticos

Causas principales

  • Vasculopatía hipertensiva:
    • Causa más común
    • Mayor asociación con una hemorragia intracerebral profunda que con una hemorragia intracerebral lobular.
    • Los vasos principalmente afectados incluyen ramas de:
      • Arteria basilar
      • Arterias cerebrales posteriores
      • Arteria cerebral media
      • Arterias cerebelosas
    • Los vasos afectados irrigan principalmente a:
      • Puente
      • Mesencéfalo
      • Tálamo
      • Globo pálido
      • Putamen
      • Núcleo caudado
      • Núcleos cerebelosos
    • Acelera los cambios degenerativos en los puntos de ramificación arterial/arteriolar cerebral
    • Aumenta el riesgo en la presencia de vasculitis y/o coagulopatías comórbidas
  • Angiopatía amiloide cerebral:
    • Segunda causa más común
    • La asociación con la hemorragia intracerebral lobular es mayor que con la hemorragia intracerebral profunda.
    • Más común en los ancianos
    • La acumulación de amiloide en las arteriolas de la corteza cerebral es la causa de esta enfermedad.
    • Las personas afectadas son más propensas a las hemorragia intracerebral recurrentes.

Otras causas

  • Malformaciones vasculares:
    • Malformaciones arteriovenosas
    • Malformaciones cavernosas
  • Trombosis de la vena cerebral:
    • Más común en personas con trombofilia
    • La trombosis aumenta la presión venosa y conduce a la rotura de los capilares venosos.
  • Transformación hemorrágica de los ACV isquémicos:
    • Más comúnmente asociado a grandes infartos isquémicos con edema cerebral importante
    • Frecuente en infartos isquémicos de origen embólico
  • Tumores primarios:
    • Glioma
    • Glioblastoma
    • Linfoma primario del SNC
    • Tumores pineales
    • Tumores hipofisarios
    • Meningioma
    • Neurinoma del acústico
  • Tumores metastásicos:
    • Melanoma
    • Carcinoma de pulmón
    • Coriocarcinoma
    • Carcinoma de células renales
    • Carcinoma de tiroides
  • Infección de las estructuras del SNC:
    • Meningitis
    • Encefalitis
    • Absceso cerebral
  • Aneurismas micóticos:
    • Se originan en los émbolos de una endocarditis infecciosa.
    • Pueden establecerse e infectar la pared arterial causando debilitamiento y formación de aneurismas
  • Vasculitis cerebral: del SNC primario o vasculitis sistémica
  • Síndrome de hipoperfusión cerebral:
    • Puede ocurrir en la enfermedad crónica de la arteria carótida después de la revascularización
    • El tejido previamente hipoperfundido se adapta pobremente debido al aumento de la presión de perfusión cerebral.
  • Síndrome de vasoconstricción vertebral reversible:
    • Poco frecuente
    • Estenosis arterial transitoria que conduce a la presentación de cefalea en trueno
    • La vasoconstricción puede causar lesiones parenquimatosas hemorrágicas y / o isquémicas.

Fisiopatología

En ausencia de traumatismo, la hemorragia parenquimatosa cerebral suele deberse a la rotura de las pequeñas arterias penetrantes.

Ruptura vascular

La ruptura vascular a menudo ocurre cerca o en la bifurcación de las arteriolas afectadas y se atribuye a cambios vasculares degenerativos asociados con:

  • Factores comunes para riesgo vascular:
    • Edad avanzada
    • Hipertensión
    • Diabetes
    • Hábito tabáquico
  • Vasculopatía hipertensiva:
    • Efecto acumulativo del envejecimiento y las fuerzas de cizallamiento vascular
    • Hiperplasia de la túnica íntima
    • Deposición hialina en la pared vascular
    • Necrosis focal en la pared del vaso sanguíneo
  • Depósito de amiloide cerebrovascular:
    • Deposición de proteínas amiloides entre la túnica media y la adventicia
    • Extensión posterior y degradación de la capa de músculo liso
    • Afecta pequeñas arterias, arteriolas y capilares
    • Las manifestaciones incluyen inflamación perivascular, microaneurismas y necrosis fibrinoide.

Expansión del hematoma

Provoca un efecto de masa que conduce a:

  • Aumento de la presión intracraneal (PIC)
  • Deterioro neurológico
  • Posible herniación

Edema perilesional

  • Múltiples factores contribuyentes:
    • Efecto de masa
    • Isquemia neuronal perilesional
    • Liberación o acumulación de:
      • Mediadores vasoactivos (i.e., vasodilatadores inflamatorios)
      • Mediadores citotóxicos (i.e., citocinas)
  • Puede persistir durante días o semanas después del evento hemorrágico inicial
  • La disminución de la perfusión del parénquima cerebral perilesional provoca una lesión isquémica secundaria.

Acumulación de mediadores vasogénicos y citotóxicos

  • Promueven el edema adyacente al hematoma
  • Alteran la barrera hematoencefálica
  • Provocan una falla de la bomba neuronal de sodio que conduce a la muerte neuronal

Cese del sangrado

  • Ocurre a través de las vías homeostáticas intrínsecas.
  • El taponamiento vascular es impuesto por la bóveda craneal.
  • Puede estar alterado/retrasado por la presencia de coagulopatías (iatrogénica o patológica)
  • Puede estar alterado/retrasado por la presencia de una presión arterial muy elevada

Presentación Clínica

Los signos y síntomas de la hemorragia intracerebral dependen de la ubicación anatómica y el tamaño de la hemorragia.

Signos y síntomas generales

  • Síntomas:
    • Mayor probabilidad de ocurrencia y presentación severa en hemorragias más grandes en comparación con hemorragias más pequeñas:
      • Cefalea
      • Náuseas/vómitos
      • Alteración en los niveles de conciencia
      • Dolor/rigidez nucal
    • El inicio de los síntomas son más comunes durante los distintos niveles de esfuerzo rutinarios.
    • Sangrado hipertensivo: estrés/esfuerzo emocional o físico
    • Sangrado más pequeño/más lento: inicio insidioso de los síntomas, en unos cuantos minutos
    • Sangrado profuso: progresión más rápida de los síntomas
  • Signos:
    • Elevación severa de la presión arterial
    • Meningismo
    • Alteración en los niveles de conciencia
    • Convulsiones
    • Déficit neurológico focal
    • Deterioro neurológico progresivo

Hallazgos neurológicos específicos

Los siguientes hallazgos sugieren un deterioro neurológico rápidamente progresivo debido a un aumento de la PIC:

  • Parálisis pupilar
  • Parálisis del movimiento extraocular
  • Somnolencia progresiva
  • Tríada de Cushing:
    • Bradicardia
    • Depresion respiratoria
    • Hipertensión

Manifestaciones cardíacas

  • Anormalidades del electrocardiograma (ECG):
    • Inversiones de onda ST-T
    • Prolongación del intervalo QT
    • Arritmia ventricular
  • Hallazgos ecocardiográficos:
    • Reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
    • Anormalidades focales o globales del movimiento de las paredes
  • Biomarcadores cardíacos elevados (generalmente están ligeramente elevados):
    • Enzimas cardíacas:
      • Creatina quinasa-MB (CKMB)
      • Troponina-I
      • Troponina-T
      • Troponina-C

Diagnóstico

Debe sospecharse de hemorragia intracerebral en cualquier individuo que presente signos o síntomas neurológicos que sugieran un ACV. El diagnóstico oportuno es fundamental, ya que la hemorragia intracerebral se asocia con una morbilidad y mortalidad significativa.

Imagenología

TC de cabeza sin contraste:

  • Se debe realizar de manera urgente
  • Útil para distinguir entre ACV isquémicos e hemorragia intracerebral
  • Hallazgos que sugieren un deterioro neurológico rápidamente progresivo debido a un aumento de la PIC:
    • Hemorragia cerebelosa:
      • > 3 cm de diámetro
      • Con deterioro neurológico
      • Compresión del tronco encefálico
      • Obstrucción ventricular que conduce a hidrocefalia
    • Hemorragia intraventricular:
      • Agrandamiento ventricular que indica hidrocefalia
      • Deterioro neurológico
    • Hemorragia supratentorial (hemisférica):
      • Deterioro neurológico
      • Compresión cerebral
      • Hidrocefalia

Imagenología de seguimiento:

  • Repetición de TC/RM para:
    • Evaluación del deterioro neurológico
    • Confirmación de la estabilización del hematoma
  • La resonancia magnética cerebral con contraste es la modalidad de elección para evaluar la causa subyacente de la hemorragia intracerebral.
  • La tomografía computarizada con contraste puede ser una opción si la resonancia magnética está contraindicada.
  • Angiotomografía o Angiografía por RM para evaluar anomalías vasculares

Exámenes de laboratorio

  • Hemograma
  • Panel metabólico completo:
    • Electrolitos
    • Nitrógeno de urea/creatinina
    • Transaminasas hepáticas
    • Glucosa
  • Estudios de coagulación:
    • TP e INR
    • TTP
  • Análisis de orina
  • Análisis toxicológico de orina

Evaluación cardíaca

  • ECG basal
  • Enzimas cardíacas para evaluar la presencia de isquemia miocárdica
  • Ecocardiograma

Electroencefalografía

La electroencefalografía está indicada para evaluar las convulsiones y las encefalopatías inexplicables.

Tratamiento

La hemorragia intracerebral aguda es una situación neurológica de emergencia que a veces puede requerir una intervención quirúrgica. Los pacientes afectados deben ser manejados en la unidad de cuidados intensivos o en una unidad dedicada a accidentes cerebrovasculares. El fracaso del tratamiento oportuno podría dar como resultado una expansión hemorrágica, lesión cerebral parenquimatosa, aumento de la PIC, herniación cerebral y, en última instancia, la muerte.

Estabilización

  • Evaluar y estabilizar al paciente afectado mediante los protocolos de soporte vital avanzado para traumatismos o soporte vital cardíaco avanzado.
  • Tratamiento de la vía aérea y soporte respiratorio, si está indicado
  • Detener/revertir todos los anticoagulantes/agentes antiplaquetarios.
  • Canalización (IV periférica, catéter venoso central, vía arterial)
  • Consulta neuroquirúrgica lo más pronto posible:
    • Ayuda en la toma de decisiones clínico-quirúrgicas
    • Colocación de un dispositivo para la monitorización de la PIC
    • Drenaje de LCR lo más pronto posible en la presencia de:
      • PIC severamente elevada
      • Hidrocefalia obstructiva

Tratamiento general

  • TC de cabeza sin contraste lo antes posible
  • Evaluación:
    • Examen neurológico basal y consecutivo
    • Repetir la TC sin contraste inmediatamente si se detecta deterioro neurológico
  • Cese del sangrado:
    • Detener/revertir anticoagulantes/agentes antiplaquetarios.
    • Solicitar estudios de coagulación para referencia.
  • Medidas profilácticas:
    • Elevar la cabecera de la cama.
    • Sedar a pacientes agitados.
    • Proporcionar tratamiento para la fiebre.
  • Mantener la eunatremia (EVITAR líquidos hipotónicos)
  • Terapia osmótica profiláctica en presión intracraneal elevada:
    • Administración de solución salina hipertónica y/o manitol
    • Administrar terapia osmótica profiláctica:
      • Si se presenta un deterioro neurológico grave en el momento de la presentación clínica
      • Si se detecta un rápido deterioro neurológico
      • Si hay un retraso en imagenología
      • Si la evaluación neuroquirúrgica se retrasa
  • Hiperventilación:
    • Inducido por la manipulación de la configuración del ventilador.
    • Induce vasoconstricción cerebral → reducción del volumen sanguíneo cerebral (↓presión intracraneal)
    • La hiperventilación es una medida temporal reservada para:
      • Personas con hernia cerebral aguda (hasta que esté disponible una mejor terapia definitiva)
      • Individuos con deterioro neurológico en espera de cirugía urgente o acceso venoso central para osmoterapia

Intervenciones neuroquirúrgicas

  • Colocación de un monitor de PIC invasivo:
    • Monitor intraventricular (estándar de oro)
    • Dispositivo intraparenquimatoso
    • Pernos subaracnoideos
  • Consulta neuroquirúrgica (para considerar la posibilidad de una intervención quirúrgica urgente) para lo siguiente:
    • Hemorragia cerebelosa ≥ 3 cm³ o con compresión del tallo cerebral
    • Hidrocefalia obstructiva y deterioro clínico
    • Hemorragia intracraneal hemisférica con compresión cerebral o hidrocefalia obstructiva
  • Intervención(es) quirúrgica(s):
    • Drenaje de LCR generalmente realizado para la hidrocefalia obstructiva, que puede verse en:
      • Hemorragia talámica → compresión del 3er ventrículo
      • Hemorragia cerebelosa → compresión del 4to ventrículo
      • Extensión de la hemorragia intracraneal al espacio o espacios ventriculares
    • Craniectomía con evacuación del hematoma
    • Otras posibles intervenciones:
      • Craneotomía con aspiración endoscópica de la hemorragia
      • Aspiración estereotáctica guiada por TC

Control de la presión arterial

  • La elevación de la presión arterial puede ser la causa de una hemorragia cerebral.
  • Por el contrario, el aumento de la PIC puede provocar un aumento de la presión arterial.
  • Puede ser necesaria una presión arterial elevada para mantener la perfusión cerebral en el contexto de un edema cerebral.
  • El dolor debido a la hemorragia intracerebral también puede contribuir a la elevación de la presión arterial.
  • Metas de presión arterial (cuando esté clínicamente estable):
    • Hemorragia intracerebral con presión arterial sistólica de 150-220 mmHg: disminuir a una meta de 140 mm Hg.
    • Hemorragia intracraneal con presión arterial sistólica > 220 mm Hg:
      • Disminuir rápidamente a debajo de 220 mm Hg; LUEGO,
      • Alcanzar gradualmente un rango de 140-160 mm Hg.
  • Fármacos de elección:
    • Presión arterial sistólica  ≥ 160 mm Hg: nicardipina
    • Presión arterial sistólica <160 mm Hg: labetalol

Intervención quirúrgica

  • Drenaje del LCR:
    • Generalmente, se realiza cuando existe una hidrocefalia obstructiva
    • La hidrocefalia obstructiva se puede observar en:
      • Hemorragia talámica → compresión del tercer ventrículo
      • Hemorragia cerebelosa → compresión del cuarto ventrículo
      • Extensión de la hemorragia intracerebral al espacio o los espacios ventriculares
  • Craniectomía con evacuación del hematoma
  • Otras posibles intervenciones:
    • Craneotomía con aspiración endoscópica de la hemorragia
    • Aspiración estereotáctica guiada por TC

Tratamiento de las convulsiones

  • Las personas con hemorragia intracerebral* a menudo experimentan convulsiones:
    • Convulsiones tempranas en el curso del tratamiento:
      • Generalmente son autolimitadas
      • Atribuido a cambios neuroquímicos agudos asociados con la hemorragia intracerebral
    • Estado epiléptico durante el curso del tratamiento
    • Convulsiones tardías después de la estabilización de la hemorragia intracerebral:
      • Usualmente recurrentes y mejor conocidas como «epilepsia posterior a un accidente cerebrovascular»
      • Atribuido a cicatrización/gliosis después de la hemorragia intracerebral
  • Profilaxis anticonvulsivante no redujo la mortalidad, y, en algunos estudios, empeoró el pronóstico.
  • Convulsiones agudas (tempranas) relacionadas con la hemorragia intracerebral: administración intravenosa inmediata de antiepilépticos
  • Convulsiones posteriores a un accidente cerebrovascular (tardías): tratamiento antiepiléptico a largo plazo

Pronóstico

  • Mortalidad:
    • Tasa de mortalidad a los 30 días: 30%–50%
    • Tasa de supervivencia a 10 años: < 20%
  • Morbilidad:
    • Deterioro neurológico residual y discapacidad asociada
    • Deterioro cognitivo
  • Factores de riesgo asociados a mal pronóstico:
    • Edad avanzada
    • Deterioro neurológico inicial grave
    • Deterioro neurológico temprano
    • Retiro prematuro o temprano de la terapia de soporte:
    • Uso de anticoagulantes/agentes antiplaquetarios
    • Características del hematoma:
      • Gran volumen
      • Ubicación cerebelosa
      • Ubicación infratentorial
      • Extensión intraventricular
      • Resangrado temprano

Diagnóstico Diferencial

  • Accidente cerebrovascular isquémico: infarto isquémico del parénquima cerebral causado por la oclusión de una arteria cerebral por lesiones ateroscleróticas o émbolos cardioembólicos. El accidente cerebrovascular isquémico se presenta con déficits neurológicos y/o alteraciones del estado mental/ alteraciones en el nivel de conciencia que dependen del tamaño y la ubicación del infarto. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante neuroimagenología. El tratamiento incluye la estabilización inicial del paciente, la posible intervención cerebrovascular y el tratamiento de las etiologías subyacentes identificables (hipertensión grave, embolia) y de los factores de riesgo cardiovasculares.
  • Otras afecciones cerebrales hemorrágicas: disección de la arteria carótida/cerebral, hemorragia epidural, hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subdural son otras manifestaciones hemorrágicas de la vasculatura cerebral que pueden presentarse con déficits neurológicos y / o alteraciones del estado mental/alteraciones en el nivel de conciencia. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante neuroimagenología. El tratamiento depende de la etiología hemorrágica e incluye estabilización inicial del paciente, consulta neuroquirúrgica/endovascular, tratamiento de la PIC y monitorización en una UCI neurológica.
  • Encefalopatía hipertensiva: déficits neurológicos y/o alteración del estado mental/alteración del nivel de conciencia que se presentan en el contexto de una hipertensión grave. El diagnóstico se basa en la presencia de presión arterial elevada y signos y síntomas neurológicos. La neuroimagenología es útil para descartar ACV isquémicos o hemorrágicos.

Referencias

  1. Caplan, L. (2021). Clinical diagnosis of stroke subtypes. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes
  2. Caplan, L. (2021). Overview of the evaluation of stroke. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-stroke
  3. Rordorf, G. (2021). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis
  4. Rordorf, G. (2021). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-acute-treatment-and-prognosis
  5. Magdy, S. (2021). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Secondary prevention and long-term prognosis. Retrieved September 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-secondary-prevention-and-long-term-prognosis
  6. Aguilar, M.I., Brott, T.G. (2011). Update in intracerebral hemorrhage. The Neurohospitalist, 1, pp. 148–159. Retrieved September 22, 2021, from https://doi.org/10.1177/1941875211409050

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