Hemorragia Intracerebral

Definición y Epidemiología

Definición

La hemorragia intracerebral es una hemorragia espontánea o traumática en el parénquima cerebral y es la segunda causa más frecuente de los accidentes cerebrovasculares (ACV).

Hemorragia intracerebral profunda:

• Cuenta por ⅔ de los casos de las hemorragia intracerebral
• Afecta las estructuras más profundas dentro de la bóveda craneal:
  • Ganglios basales
  • Cápsula interna
  • Tronco encefálico
  • Cerebelo

Hemorragia intracerebral lobular:

• Cuenta por ⅓ de los casos de las hemorragia intracerebral
• Afecta las estructuras de la corteza cerebral y las estructuras subcorticales superficiales
• Involucra 1 o más lóbulos del cerebro

Epidemiología

• La hemorragia intracerebral espontánea (atraumática) representa aproximadamente el 10% de los ACV.
• Incidencia:
  • Aproximadamente 12–20 por cada 100 000 personas
  • Se duplica cada 10 años en personas mayores de 35 años
  • En los EE. UU., la incidencia varía según la etnia (de mayor a menor):
    • Chinos y japoneses americanos
    • Afroamericanos
    • México-americanos
    • Americanos blancos no hispanos
• Ligeramente más común en hombres que en mujeres
• Entre todos los tipos de accidente cerebrovascular, la hemorragia intracerebral tiene la mortalidad más elevada.

Etiología

Factores de riesgo

• Hipertensión:
  • Factor de riesgo más importante
  • Duplica más del doble el riesgo para la hemorragia intracerebral
• Vasculopatía
• Edad avanzada
• ACV previo
• Coagulopatía:
  • Terapia anticoagulante
  • Terapia antiplaquetaria (aumenta ligeramente el riesgo)
  • Trombolíticos
  • Trastornos hemorrágicos hereditarios
  • Enfermedad crónica del hígado
• Enfermedad renal crónica (ERC)
• Antecedentes de caídas
• Obesidad
• Niveles bajos de colesterol (especialmente LDL)
• Factores de riesgo en el estilo de vida:
  • Estilo de vida sedentario
  • Gran dependencia de alcohol
  • Hábito tabáquico
  • Uso de medicamentos estimulantes:
    • Cocaína
    • Anfetaminas
    • Simpaticomiméticos

Causas principales

• Vasculopatía hipertensiva:
  • Causa más común
  • Mayor asociación con una hemorragia intracerebral profunda que con una hemorragia intracerebral lobular.
  • Los vasos principalmente afectados incluyen ramas de:
    • Arteria basilar
    • Arterias cerebrales posteriores
    • Arteria cerebral media
    • Arterias cerebelosas
  • Los vasos afectados irrigan principalmente a:
    • Puente
    • Mesencéfalo
    • Tálamo
    • Globo pálido
    • Putamen
    • Núcleo caudado
    • Núcleos cerebelosos
  • Acelera los cambios degenerativos en los puntos de ramificación arterial/arteriolar cerebral
  • Aumenta el riesgo en la presencia de vasculitis y/o coagulopatías comórbidas
• Angiopatía amiloide cerebral:
  • Segunda causa más común
  • La asociación con la hemorragia intracerebral lobular es mayor que con la hemorragia intracerebral profunda.
  • Más común en los ancianos
  • La acumulación de amiloide en las arteriolas de la corteza cerebral es la causa de esta enfermedad.
  • Las personas afectadas son más propensas a las hemorragia intracerebral recurrentes.

Otras causas

• Malformaciones vasculares:
  • Malformaciones arteriovenosas
  • Malformaciones cavernosas
• Trombosis de la vena cerebral:
  • Más común en personas con trombofilia
  • La trombosis aumenta la presión venosa y conduce a la rotura de los capilares venosos.
• Transformación hemorrágica de los ACV isquémicos:
  • Más comúnmente asociado a grandes infartos isquémicos con edema cerebral importante
  • Frecuente en infartos isquémicos de origen embólico
• Tumores primarios:
  • Glioma
  • Glioblastoma
  • Linfoma primario del SNC
  • Tumores pineales
  • Tumores hipofisarios
  • Meningioma
  • Neurinoma del acústico
• Tumores metastásicos:
  • Melanoma
  • Carcinoma de pulmón
  • Coriocarcinoma
  • Carcinoma de células renales
  • Carcinoma de tiroides
• Infección de las estructuras del SNC:
  • Meningitis
  • Encefalitis
  • Absceso cerebral
• Aneurismas micóticos:
  • Se originan en los émbolos de una endocarditis infecciosa.
  • Pueden establecerse e infectar la pared arterial causando debilitamiento y formación de aneurismas
• Vasculitis cerebral: del SNC primario o vasculitis sistémica
• Síndrome de hipoperfusión cerebral:
  • Puede ocurrir en la enfermedad crónica de la arteria carótida después de la revascularización
  • El tejido previamente hipoperfundido se adapta pobremente debido al aumento de la presión de perfusión cerebral.
• Síndrome de vasoconstricción vertebral reversible:
  • Poco frecuente
  • Estenosis arterial transitoria que conduce a la presentación de cefalea en trueno
  • La vasoconstricción puede causar lesiones parenquimatosas hemorrágicas y / o isquémicas.

Fisiopatología

En ausencia de traumatismo, la hemorragia parenquimatosa cerebral suele deberse a la rotura de las pequeñas arterias penetrantes.

Ruptura vascular

La ruptura vascular a menudo ocurre cerca o en la bifurcación de las arteriolas afectadas y se atribuye a cambios vasculares degenerativos asociados con:

• Factores comunes para riesgo vascular:
  • Edad avanzada
  • Hipertensión
  • Diabetes
  • Hábito tabáquico
• Vasculopatía hipertensiva:
  • Efecto acumulativo del envejecimiento y las fuerzas de cizallamiento vascular
  • Hiperplasia de la túnica íntima
  • Deposición hialina en la pared vascular
  • Necrosis focal en la pared del vaso sanguíneo
• Depósito de amiloide cerebrovascular:
  • Deposición de proteínas amiloides entre la túnica media y la adventicia
  • Extensión posterior y degradación de la capa de músculo liso
  • Afecta pequeñas arterias, arteriolas y capilares
  • Las manifestaciones incluyen inflamación perivascular, microaneurismas y necrosis fibrinoide.

Expansión del hematoma

Provoca un efecto de masa que conduce a:

• Aumento de la presión intracraneal (PIC)
• Deterioro neurológico
• Posible herniación

Edema perilesional

• Múltiples factores contribuyentes:
  • Efecto de masa
  • Isquemia neuronal perilesional
  • Liberación o acumulación de:
    • Mediadores vasoactivos (i.e., vasodilatadores inflamatorios)
    • Mediadores citotóxicos (i.e., citocinas)
• Puede persistir durante días o semanas después del evento hemorrágico inicial
• La disminución de la perfusión del parénquima cerebral perilesional provoca una lesión isquémica secundaria.

Acumulación de mediadores vasogénicos y citotóxicos

• Promueven el edema adyacente al hematoma
• Alteran la barrera hematoencefálica
• Provocan una falla de la bomba neuronal de sodio que conduce a la muerte neuronal

Cese del sangrado

• Ocurre a través de las vías homeostáticas intrínsecas.
• El taponamiento vascular es impuesto por la bóveda craneal.
• Puede estar alterado/retrasado por la presencia de coagulopatías (iatrogénica o patológica)
• Puede estar alterado/retrasado por la presencia de una presión arterial muy elevada

Presentación Clínica

Los signos y síntomas de la hemorragia intracerebral dependen de la ubicación anatómica y el tamaño de la hemorragia.

Signos y síntomas generales

• Síntomas:
  • Mayor probabilidad de ocurrencia y presentación severa en hemorragias más grandes en comparación con hemorragias más pequeñas:
    • Cefalea
    • Náuseas/vómitos
    • Alteración en los niveles de conciencia
    • Dolor/rigidez nucal
  • El inicio de los síntomas son más comunes durante los distintos niveles de esfuerzo rutinarios.
  • Sangrado hipertensivo: estrés/esfuerzo emocional o físico
  • Sangrado más pequeño/más lento: inicio insidioso de los síntomas, en unos cuantos minutos
  • Sangrado profuso: progresión más rápida de los síntomas
• Signos:
  • Elevación severa de la presión arterial
  • Meningismo
  • Alteración en los niveles de conciencia
  • Convulsiones
  • Déficit neurológico focal
  • Deterioro neurológico progresivo

Hallazgos neurológicos específicos

Los siguientes hallazgos sugieren un deterioro neurológico rápidamente progresivo debido a un aumento de la PIC:

• Parálisis pupilar
• Parálisis del movimiento extraocular
• Somnolencia progresiva
• Tríada de Cushing:
  • Bradicardia
  • Depresion respiratoria
  • Hipertensión

Manifestaciones cardíacas

• Anormalidades del electrocardiograma (ECG):
  • Inversiones de onda ST-T
  • Prolongación del intervalo QT
  • Arritmia ventricular
• Hallazgos ecocardiográficos:
  • Reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
  • Anormalidades focales o globales del movimiento de las paredes
• Biomarcadores cardíacos elevados (generalmente están ligeramente elevados):
  • Enzimas cardíacas:
    • Creatina quinasa-MB (CKMB)
    • Troponina-I
    • Troponina-T
    • Troponina-C

Diagnóstico

Debe sospecharse de hemorragia intracerebral en cualquier individuo que presente signos o síntomas neurológicos que sugieran un ACV. El diagnóstico oportuno es fundamental, ya que la hemorragia intracerebral se asocia con una morbilidad y mortalidad significativa.

Imagenología

TC de cabeza sin contraste:

• Se debe realizar de manera urgente
• Útil para distinguir entre ACV isquémicos e hemorragia intracerebral
• Hallazgos que sugieren un deterioro neurológico rápidamente progresivo debido a un aumento de la PIC:
  • Hemorragia cerebelosa:
    • > 3 cm de diámetro
    • Con deterioro neurológico
    • Compresión del tronco encefálico
    • Obstrucción ventricular que conduce a hidrocefalia
  • Hemorragia intraventricular:
    • Agrandamiento ventricular que indica hidrocefalia
    • Deterioro neurológico
  • Hemorragia supratentorial (hemisférica):
    • Deterioro neurológico
    • Compresión cerebral
    • Hidrocefalia

Imagenología de seguimiento:

• Repetición de TC/RM para:
  • Evaluación del deterioro neurológico
  • Confirmación de la estabilización del hematoma
• La resonancia magnética cerebral con contraste es la modalidad de elección para evaluar la causa subyacente de la hemorragia intracerebral.
• La tomografía computarizada con contraste puede ser una opción si la resonancia magnética está contraindicada.
• Angiografía por sustracción digital o angioresonancia magnética para evaluar por anomalías vasculares

Exámenes de laboratorio

• Hemograma
• Panel metabólico completo:
  • Electrolitos
  • Nitrógeno de urea/creatinina
  • Transaminasas hepáticas
  • Glucosa
• Estudios de coagulación:
  • TP e INR
  • TTP
• Análisis de orina
• Análisis toxicológico de orina

Evaluación cardíaca

• ECG basal
• Enzimas cardíacas para evaluar la presencia de isquemia miocárdica
• Ecocardiograma

Electroencefalografía

La electroencefalografía está indicada para evaluar las convulsiones y las encefalopatías inexplicables.

Tratamiento

La hemorragia intracerebral aguda es una situación neurológica de emergencia que a veces puede requerir una intervención quirúrgica. Los pacientes afectados deben ser manejados en la unidad de cuidados intensivos o en una unidad dedicada a accidentes cerebrovasculares. El fracaso del tratamiento oportuno podría dar como resultado una expansión hemorrágica, lesión cerebral parenquimatosa, aumento de la PIC, herniación cerebral y, en última instancia, la muerte.

Estabilización

• Evaluar y estabilizar al paciente afectado mediante los protocolos de soporte vital avanzado para traumatismos o soporte vital cardíaco avanzado.
• Tratamiento de la vía aérea y soporte respiratorio, si está indicado
• Detener/revertir todos los anticoagulantes/agentes antiplaquetarios.
• Canalización (IV periférica, catéter venoso central, vía arterial)
• Consulta neuroquirúrgica lo más pronto posible:
  • Ayuda en la toma de decisiones clínico-quirúrgicas
  • Colocación de un dispositivo para la monitorización de la PIC
  • Drenaje de LCR lo más pronto posible en la presencia de:
    • PIC severamente elevada
    • Hidrocefalia obstructiva

Tratamiento general

• TC de cabeza sin contraste lo antes posible
• Evaluación:
  • Examen neurológico basal y consecutivo
  • Repetir la TC sin contraste inmediatamente si se detecta deterioro neurológico
• Cese del sangrado:
  • Detener/revertir anticoagulantes/agentes antiplaquetarios.
  • Solicitar estudios de coagulación para referencia.
• Medidas profilácticas:
  • Elevar la cabecera de la cama.
  • Sedar a pacientes agitados.
  • Proporcionar tratamiento para la fiebre.
• Mantener la eunatremia (EVITAR líquidos hipotónicos)
• Terapia osmótica profiláctica en presión intracraneal elevada:
  • Administración de solución salina hipertónica y/o manitol
  • Administrar terapia osmótica profiláctica:
    • Si se presenta un deterioro neurológico grave en el momento de la presentación clínica
    • Si se detecta un rápido deterioro neurológico
    • Si hay un retraso en imagenología
    • Si la evaluación neuroquirúrgica se retrasa
• Hiperventilación:
  • Inducido por la manipulación de la configuración del ventilador.
  • Induce vasoconstricción cerebral → reducción del volumen sanguíneo cerebral (↓presión intracraneal)
  • La hiperventilación es una medida temporal reservada para:
    • Personas con hernia cerebral aguda (hasta que esté disponible una mejor terapia definitiva)
    • Individuos con deterioro neurológico en espera de cirugía urgente o acceso venoso central para osmoterapia

Intervenciones neuroquirúrgicas

• Colocación de un monitor de PIC invasivo:
  • Monitor intraventricular (estándar de oro)
  • Dispositivo intraparenquimatoso
  • Pernos subaracnoideos
• Consulta neuroquirúrgica (para considerar la posibilidad de una intervención quirúrgica urgente) para lo siguiente:
  • Hemorragia cerebelosa ≥ 3 cm³ o con compresión del tallo cerebral
  • Hidrocefalia obstructiva y deterioro clínico
  • Hemorragia intracraneal hemisférica con compresión cerebral o hidrocefalia obstructiva
• Intervención(es) quirúrgica(s):
  • Drenaje de LCR generalmente realizado para la hidrocefalia obstructiva, que puede verse en:
    • Hemorragia talámica → compresión del 3er ventrículo
    • Hemorragia cerebelosa → compresión del 4to ventrículo
    • Extensión de la hemorragia intracraneal al espacio o espacios ventriculares
  • Craniectomía con evacuación del hematoma
  • Otras posibles intervenciones:
    • Craneotomía con aspiración endoscópica de la hemorragia
    • Aspiración estereotáctica guiada por TC

Control de la presión arterial

• La elevación de la presión arterial puede ser la causa de una hemorragia cerebral.
• Por el contrario, el aumento de la PIC puede provocar un aumento de la presión arterial.
• Puede ser necesaria una presión arterial elevada para mantener la perfusión cerebral en el contexto de un edema cerebral.
• El dolor debido a la hemorragia intracerebral también puede contribuir a la elevación de la presión arterial.
• Metas de presión arterial (cuando esté clínicamente estable):
  • Hemorragia intracerebral con presión arterial sistólica de 150-220 mmHg: disminuir a una meta de 140 mm Hg.
  • Hemorragia intracraneal con presión arterial sistólica > 220 mm Hg:
    • Disminuir rápidamente a debajo de 220 mm Hg; LUEGO,
    • Alcanzar gradualmente un rango de 140-160 mm Hg.
• Fármacos de elección:
  • Presión arterial sistólica  ≥ 160 mm Hg: nicardipina
  • Presión arterial sistólica <160 mm Hg: labetalol

Intervención quirúrgica

• Drenaje del LCR:
  • Generalmente, se realiza cuando existe una hidrocefalia obstructiva
  • La hidrocefalia obstructiva se puede observar en:
    • Hemorragia talámica → compresión del tercer ventrículo
    • Hemorragia cerebelosa → compresión del cuarto ventrículo
    • Extensión de la hemorragia intracerebral al espacio o los espacios ventriculares
• Craniectomía con evacuación del hematoma
• Otras posibles intervenciones:
  • Craneotomía con aspiración endoscópica de la hemorragia
  • Aspiración estereotáctica guiada por TC

Tratamiento de las convulsiones

• Las personas con hemorragia intracerebral* a menudo experimentan convulsiones:
  • Convulsiones tempranas en el curso del tratamiento:
    • Generalmente son autolimitadas
    • Atribuido a cambios neuroquímicos agudos asociados con la hemorragia intracerebral
  • Estado epiléptico durante el curso del tratamiento
  • Convulsiones tardías después de la estabilización de la hemorragia intracerebral:
    • Usualmente recurrentes y mejor conocidas como «epilepsia posterior a un accidente cerebrovascular»
    • Atribuido a cicatrización/gliosis después de la hemorragia intracerebral
• Profilaxis anticonvulsivante no redujo la mortalidad, y, en algunos estudios, empeoró el pronóstico.
• Convulsiones agudas (tempranas) relacionadas con la hemorragia intracerebral: administración intravenosa inmediata de antiepilépticos
• Convulsiones posteriores a un accidente cerebrovascular (tardías): tratamiento antiepiléptico a largo plazo

Pronóstico

• Mortalidad:
  • Tasa de mortalidad a los 30 días: 30%–50%
  • Tasa de supervivencia a 10 años: < 20%
• Morbilidad:
  • Deterioro neurológico residual y discapacidad asociada
  • Deterioro cognitivo
• Factores de riesgo asociados a mal pronóstico:
  • Edad avanzada
  • Deterioro neurológico inicial grave
  • Deterioro neurológico temprano
  • Retiro prematuro o temprano de la terapia de soporte:
  • Uso de anticoagulantes/agentes antiplaquetarios
  • Características del hematoma:
    • Gran volumen
    • Ubicación cerebelosa
    • Ubicación infratentorial
    • Extensión intraventricular
    • Resangrado temprano

Diagnóstico Diferencial

• Accidente cerebrovascular isquémico: infarto isquémico del parénquima cerebral causado por la oclusión de una arteria cerebral por lesiones ateroscleróticas o émbolos cardioembólicos. El accidente cerebrovascular isquémico se presenta con déficits neurológicos y/o alteraciones del estado mental/ alteraciones en el nivel de conciencia que dependen del tamaño y la ubicación del infarto. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante neuroimagenología. El tratamiento incluye la estabilización inicial del paciente, la posible intervención cerebrovascular y el tratamiento de las etiologías subyacentes identificables (hipertensión grave, embolia) y de los factores de riesgo cardiovasculares.
• Otras afecciones cerebrales hemorrágicas: disección de la arteria carótida/cerebral, hemorragia epidural, hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subdural son otras manifestaciones hemorrágicas de la vasculatura cerebral que pueden presentarse con déficits neurológicos y / o alteraciones del estado mental/alteraciones en el nivel de conciencia. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante neuroimagenología. El tratamiento depende de la etiología hemorrágica e incluye estabilización inicial del paciente, consulta neuroquirúrgica/endovascular, tratamiento de la PIC y monitorización en una UCI neurológica.
• Encefalopatía hipertensiva: déficits neurológicos y/o alteración del estado mental/alteración del nivel de conciencia que se presentan en el contexto de una hipertensión grave. El diagnóstico se basa en la presencia de presión arterial elevada y signos y síntomas neurológicos. La neuroimagenología es útil para descartar ACV isquémicos o hemorrágicos.