Hemorragia Epidural

Descrição Geral

Definição

A hemorragia epidural (hematoma epidural (HED)) é um evento caracterizado por sangramento no espaço epidural entre a camada dural das meninges e o crânio. A hemorragia epidural geralmente resulta de trauma.

Epidemiologia

• Incidência estimada: 1%–4% dos ferimentos traumáticos na cabeça
• Acompanhado de fratura craniana em> 75% dos casos
• Maior incidência em jovens adultos com idade entre 20-30 anos
• Raro em adultos mais velhos> 50 anos de idade

Etiologia

Trauma cranioencefálico:

• Causa mais comum de HED
• Causa lesão nas estruturas vasculares que correm entre as camadas meníngeas durais e o crânio
• O trauma transmite forças à base do crânio, causando lesões na:
  • Artéria meníngea média (mais comum), à medida que passa pelo buraco espinhoso
  • Artéria meníngea anterior
  • Seios durais
• Exemplos:
  • Acidentes com veículos motorizados
  • Quedas
  • Assaltos

HED não traumática:

• Rara
• As possíveis etiologias incluem:
  • Infeção:
    • Meningite
    • Abcesso epidural
  • Coagulopatia (hereditária ou iatrogénica)
  • Malformações vasculares durais
  • Tumores que afetam a dura-máter
  • Complicações neurocirúrgicas

Fisiopatologia

Lesão vascular

• Aproximadamente 90% dos casos de HED resultam de sangramento arterial:
  • Um ramo da artéria meníngea média
  • Artéria meníngea anterior
  • Fístula arteriovenosa dural (AV) no vértice
• Aproximadamente 10% dos casos de HED são decorrentes de sangramento venoso (seio venoso dural).
• Localização:
  • A HED ocorre na região temporal em 75% dos casos.
  • A HED ocorre em crianças com igual frequência nas seguintes regiões:
    • Temporal
    • Occipital
    • Frontal
    • Fossa posterior
• Acompanhada de fratura do osso temporal na maioria dos casos

Expansão do hematoma

• A lesão vascular causa extravasamento de sangue para o espaço epidural, que é inicialmente compensado pelo desvio venoso de sangue:
  • A compensação é responsável pelo “intervalo lúcido”.
  • A pressão intracraniana (PIC) aumenta com a expansão do hematoma.
• A expansão do hematoma pode ser assintomática até que o volume alcance uma massa crítica.
• Conforme a PIC aumenta devido à expansão do hematoma, ocorre deterioração neurológica:
  • Lesão do parênquima cerebral
  • Compressão/herniação de estruturas neurológicas:
    • Obliteração dos ventrículos
    • Nervo oculomotor → paralisia pupilar
    • Tronco encefálico → reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão, comprometimento respiratório)
    • Pedúnculo cerebral → hemiparesia
• Progressão para coma
• Progressão para morte

Apresentação Clínica

O traumatismo craniano é a etiologia mais comum da HED. Um “intervalo de lucidez” seguido por rápida deterioração neurológica é comum.

Sintomas neurológicos

• A natureza dos sinais/sintomas neurológicos depende muito das seguintes características do hematoma:
  • Localização
  • Tamanho
  • Taxa de crescimento
  • A rapidez de instalação
• Perda de consciência:
  • Pode variar de perda momentânea de consciência ao coma
  • Típico: perda momentânea de consciência imediatamente após o evento traumático → recuperação espontânea por um período de tempo → deterioração neurológica progressiva devido ao sangramento progressivo e à expansão do hematoma:
    • O período de melhoria da consciência é denominado intervalo lúcido.
    • Observado em aproximadamente 50% dos casos de HED
    • Sangramentos arteriais: o intervalo lúcido dura horas.
    • Sangramentos venosos: o intervalo de lucidez dura de dias a semanas.
• Cefaleia
• Náuseas/vómitos
• Sonolência
• Confusão
• Sinais comuns:
  • Hemiparesia
  • Convulsões
  • Dilatação pupilar ipsilateral
  • Reflexo de Cushing:
    • Bradicardia
    • Hipertensão arterial
    • Compromisso respiratório

Diagnóstico

Neuroimagem

TAC de crânio sem contraste:

• Modalidade de imagem de escolha para:
  • Traumatismo cranioencefálico agudo
  • Perda aguda de consciência
  • Suspeita de HED (e outros sangramentos intracranianos)
• A HED aguda aparece como uma coleção de sangue em forma de lente de alta densidade (biconvexa) ao longo da convexidade do hemisfério afetado.
  • O sangue fresco aparece com alta intensidade na TAC.
  • A coleção de sangue aguda é facilmente distinguível da anatomia circundante.
• O “sinal de redemoinho” também pode ser visível:
  • Coleção de sangue heterogéneo
  • Indica extravasamento agudo de sangue
  • Uma indicação para intervenção neurocirúrgica imediata
  • Indicador de mau prognóstico
• Em <10% dos casos, o hematoma pode não ser prontamente aparente na TAC inicial:
  • TAC realizada antes da acumulação adequada de sangue
  • A anemia grave diminui a densidade da coleção de sangue.
  • A hipotensão severa (devido ao trauma associado, perda de sangue, hipovolemia) leva a um sangramento lento.
  • Uma fonte venosa de sangramento leva a um sangramento lento.

RMN cerebral:

• Menos amplamente utilizada e não tão disponível quanto a TAC
• Mais sensível na deteção de hemorragia intracraniana em comparação com a TAC sem contraste
• Complementar à TAC nos casos em que a TAC inicial não é diagnóstica, mas a suspeita clínica de HED é alta
• Pode revelar a presença de outro sangramento intracraniano e/ou a extensão das lesões intraparenquimatosas associadas

Angiografia:

• Normalmente não indicada para a avaliação de HED
• Pode ser útil para a deteção de fontes atípicas de sangramento

Procedimentos contraindicados

Punção lombar:

• Contraindicada em casos de suspeita de HED
• A ↑PIC devido ao hematoma em expansão aumenta o risco de herniação

Tratamento

A HED aguda, especialmente se apresentar comprometimento neurológico ou coma, é uma situação neurológica emergente que geralmente requer intervenção cirúrgica. A falha na estabilização, diagnóstico, avaliação e intervenção imediatas pode resultar em expansão hemorrágica, lesão cerebral do parênquima, elevação da PIC, herniação cerebral e morte.

Estabilização

• Os indivíduos afetados devem ser avaliados e estabilizados usando protocolos de suporte avançado de vida no trauma (ATLS, pela sigla em inglês)/suporte avançado de vida cardíaco (ACLS, pela sigla em inglês).
• Lesões com risco de vida devem ser tratadas.
• Esforços para alcançar/manter a estabilidade hemodinâmica
• Reversão da anticoagulação
• TAC de crânio sem contraste o mais rapidamente possível
• Consulta de neurocirurgia emergente:
  • Decisão cirúrgica/clínica
  • Colocação de um dispositivo de monitorização da PIC

Estratificação

As ferramentas de tomada de decisão usadas clinicamente para determinar o tratamento cirúrgico ou não cirúrgico incluem:

• Pontuação na ECG
• Achados na TAC cerebral:
  • Espessura do coágulo
  • Grau de desvio da linha média
  • Presença de lesões cerebrais associadas
• Exame neurológico
• Presença de paralisia pupilar
• Rapidez de instalação da HED
• Presença de comorbilidades
• Gravidade do trauma associado
• Idade: a idade mais avançada está associada a um pior prognóstico.

Tratamento não cirúrgico

• Pode ser apropriado para indivíduos com TODOS os seguintes:
  • Indivíduos clinicamente estáveis (pontuação na ECG> 8)
  • Pequenos hematomas:
    • Espessura do coágulo <15 mm
    • Volume da HED estimado <30 mL
  • Ausência de sinais de herniação cerebral com base na avaliação clínica e/ou radiográfica:
    • Desvio da linha média ausente ou mínimo na TAC (<5 mm)
    • Ausência de visualização direta de herniação na TAC
    • Ausência de achados ao exame físico de elevação da PIC (ou seja, papiledema, anisocoria)
    • Ausência de elevação da PIC na neuromonitorização (ou seja, <30 mm Hg)
• Deve ser monitorizado numa UCI neurológica
• É necessária monitorização contínua da PIC.
• As TACs de crânio seriadas devem ser realizadas a cada 6–8 horas por 36 horas.
• O hematoma pode desaparecer ou sofrer reabsorção gradual ao longo de semanas.
• Ocasionalmente, a HED persiste e não resolve espontaneamente:
  • Pode ocorrer calcificação/ossificação.
  • A HED persistente é uma indicação para evacuação neurocirúrgica.

Tratamento cirúrgico

• Pode ser apropriado se:
  • Indivíduos clinicamente instáveis:
    • Pontuação ECG <9
    • Redução da pontuação na ECG em ≥ 2 desde o momento da lesão até o momento da avaliação
    • Presença de paralisia pupilar
  • Grandes hematomas:
    • Espessura do coágulo> 15 mm
    • Volume da HED estimado> 30 mL
  • Presença do “sinal de redemoinho”
  • Desvio da linha média na TAC em> 5 mm, independentemente da pontuação na ECG
  • PIC> 30 mm Hg
  • HED persistente que não reabsorve espontaneamente ao longo de semanas
• Deve ser realizado assim que clinicamente viável para os indivíduos afetados que cumpram esses critérios (dentro de 1–2 horas do início da deterioração neurológica)
• Técnicas cirúrgicas:
  • A craniotomia com evacuação do hematoma é a técnica cirúrgica mais frequentemente realizada.
  • Trepanação
  • Craniectomia descompressiva
• A identificação do vaso sangrante e o tamponamento podem ser realizados simultaneamente:
  • Tamponamento tradicional com ligaduras
  • Embolização endovascular da artéria meníngea média

Prognóstico

• Taxa de mortalidade:
  • Aproximadamente 5%–10% se:
    • Pontuação ECG> 8 à apresentação
    • A intervenção cirúrgica é imediata (1–2 horas a partir do momento da lesão).
  • Até 55% se a intervenção cirúrgica for atrasada
• Recuperação favorável em 6 meses em 50%–90% dos casos se:
  • Pontuação ECG> 8 à apresentação
  • A intervenção cirúrgica é imediata (1–2 horas a partir do momento da lesão).
• Indicadores de mau prognóstico:
  • Baixa pontuação na ECG na avaliação inicial
  • Presença de paralisia pupilar
  • Idade avançada
  • Intervenção cirúrgica atrasada
  • Elevação da PIC no período pós-operatório
  • Grande volume de hematoma
  • Grande desvio da linha média
  • Presença do “sinal de redemoinho”
  • Patologia intracraniana comórbida:
    • Lesão do parênquima
    • Outros sangramentos intracranianos (e.g., hemorragia subaracnoide (HSA), hematoma subdural (HSD))
    • Contusão cerebral
    • Edema cerebral

Diagnóstico Diferencial

• Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que depende do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular, tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e controlo de fatores de risco cardiovascular.
• Outras condições hemorrágicas cerebrais: dissecção da artéria carótida/cerebral, hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou estado mental alterado/nível de consciência alterado. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta de neurocirurgia/endovascular, controlo da PIC e monitorização numa UCI neurológica.
• Encefalopatia hipertensiva: défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que se apresentam no contexto de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na pressão arterial elevada e nos sinais/sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para descartar acidentes cerebrovasculares isquémicos ou hemorrágicos.