Hemorragia Epidural

A hemorragia epidural (HED) é um evento caracterizado por sangramento no espaço epidural entre as camadas durais das meninges e o crânio. O principal mecanismo que desencadeia o sangramento é o trauma (isto é, traumatismo cranioencefálico contuso), que causa lesão arterial, mais frequentemente lesão da artéria meníngea média. A hemorragia epidural apresenta-se de forma aguda, geralmente imediatamente (segundos a horas) após um traumatismo cranioencefálico, com alteração do nível de consciência que pode ir desde uma perda momentânea de consciência até o coma. O diagnóstico é baseado na suspeita clínica após traumatismo cranioencefálico e é confirmado com neuroimagem (isto é, TAC de crânio sem contraste). O tratamento inclui estabilização, interrupção (possivelmente, a reversão) de todos os anticoagulantes, monitorização numa UCI neurológica e intervenção neurocirúrgica.

Última atualização: Jan 25, 2023

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A hemorragia epidural (hematoma epidural (HED)) é um evento caracterizado por sangramento no espaço epidural entre a camada dural das meninges e o crânio. A hemorragia epidural geralmente resulta de trauma.

Epidemiologia

  • Incidência estimada: 1%–4% dos ferimentos traumáticos na cabeça
  • Acompanhado de fratura craniana em> 75% dos casos
  • Maior incidência em jovens adultos com idade entre 20-30 anos
  • Raro em adultos mais velhos> 50 anos de idade

Etiologia

Trauma cranioencefálico:

  • Causa mais comum de HED
  • Causa lesão nas estruturas vasculares que correm entre as camadas meníngeas durais e o crânio
  • O trauma transmite forças à base do crânio, causando lesões na:
    • Artéria meníngea média (mais comum), à medida que passa pelo buraco espinhoso
    • Artéria meníngea anterior
    • Seios durais
  • Exemplos:
    • Acidentes com veículos motorizados
    • Quedas
    • Assaltos

HED não traumática:

  • Rara
  • As possíveis etiologias incluem:
    • Infeção:
      • Meningite
      • Abcesso epidural
    • Coagulopatia (hereditária ou iatrogénica)
    • Malformações vasculares durais
    • Tumores que afetam a dura-máter
    • Complicações neurocirúrgicas

Fisiopatologia

Lesão vascular

  • Aproximadamente 90% dos casos de HED resultam de sangramento arterial:
    • Um ramo da artéria meníngea média
    • Artéria meníngea anterior
    • Fístula arteriovenosa dural (AV) no vértice
  • Aproximadamente 10% dos casos de HED são decorrentes de sangramento venoso (seio venoso dural).
  • Localização:
    • A HED ocorre na região temporal em 75% dos casos.
    • A HED ocorre em crianças com igual frequência nas seguintes regiões:
      • Temporal
      • Occipital
      • Frontal
      • Fossa posterior
  • Acompanhada de fratura do osso temporal na maioria dos casos

Expansão do hematoma

  • A lesão vascular causa extravasamento de sangue para o espaço epidural, que é inicialmente compensado pelo desvio venoso de sangue:
    • A compensação é responsável pelo “intervalo lúcido”.
    • A pressão intracraniana (PIC) aumenta com a expansão do hematoma.
  • A expansão do hematoma pode ser assintomática até que o volume alcance uma massa crítica.
  • Conforme a PIC aumenta devido à expansão do hematoma, ocorre deterioração neurológica:
    • Lesão do parênquima cerebral
    • Compressão/herniação de estruturas neurológicas:
      • Obliteração dos ventrículos
      • Nervo oculomotor → paralisia pupilar
      • Tronco encefálico → reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão, comprometimento respiratório)
      • Pedúnculo cerebral → hemiparesia
  • Progressão para coma
  • Progressão para morte

Apresentação Clínica

O traumatismo craniano é a etiologia mais comum da HED. Um “intervalo de lucidez” seguido por rápida deterioração neurológica é comum.

Sintomas neurológicos

  • A natureza dos sinais/sintomas neurológicos depende muito das seguintes características do hematoma:
    • Localização
    • Tamanho
    • Taxa de crescimento
    • A rapidez de instalação
  • Perda de consciência:
    • Pode variar de perda momentânea de consciência ao coma
    • Típico: perda momentânea de consciência imediatamente após o evento traumático → recuperação espontânea por um período de tempo → deterioração neurológica progressiva devido ao sangramento progressivo e à expansão do hematoma:
      • O período de melhoria da consciência é denominado intervalo lúcido.
      • Observado em aproximadamente 50% dos casos de HED
      • Sangramentos arteriais: o intervalo lúcido dura horas.
      • Sangramentos venosos: o intervalo de lucidez dura de dias a semanas.
  • Cefaleia
  • Náuseas/vómitos
  • Sonolência
  • Confusão
  • Sinais comuns:
    • Hemiparesia
    • Convulsões
    • Dilatação pupilar ipsilateral
    • Reflexo de Cushing:
      • Bradicardia
      • Hipertensão arterial
      • Compromisso respiratório

Diagnóstico

Neuroimagem

TAC de crânio sem contraste:

  • Modalidade de imagem de escolha para:
    • Traumatismo cranioencefálico agudo
    • Perda aguda de consciência
    • Suspeita de HED (e outros sangramentos intracranianos)
  • A HED aguda aparece como uma coleção de sangue em forma de lente de alta densidade (biconvexa) ao longo da convexidade do hemisfério afetado.
    • O sangue fresco aparece com alta intensidade na TAC.
    • A coleção de sangue aguda é facilmente distinguível da anatomia circundante.
  • O “sinal de redemoinho” também pode ser visível:
    • Coleção de sangue heterogéneo
    • Indica extravasamento agudo de sangue
    • Uma indicação para intervenção neurocirúrgica imediata
    • Indicador de mau prognóstico
  • Em <10% dos casos, o hematoma pode não ser prontamente aparente na TAC inicial:
    • TAC realizada antes da acumulação adequada de sangue
    • A anemia grave diminui a densidade da coleção de sangue.
    • A hipotensão severa (devido ao trauma associado, perda de sangue, hipovolemia) leva a um sangramento lento.
    • Uma fonte venosa de sangramento leva a um sangramento lento.

RMN cerebral:

  • Menos amplamente utilizada e não tão disponível quanto a TAC
  • Mais sensível na deteção de hemorragia intracraniana em comparação com a TAC sem contraste
  • Complementar à TAC nos casos em que a TAC inicial não é diagnóstica, mas a suspeita clínica de HED é alta
  • Pode revelar a presença de outro sangramento intracraniano e/ou a extensão das lesões intraparenquimatosas associadas

Angiografia:

  • Normalmente não indicada para a avaliação de HED
  • Pode ser útil para a deteção de fontes atípicas de sangramento

Procedimentos contraindicados

Punção lombar:

  • Contraindicada em casos de suspeita de HED
  • A ↑PIC devido ao hematoma em expansão aumenta o risco de herniação
Hematoma epidural

Hematoma epidural:
TAC demonstrando um hematoma epidural em frente ao campo cirúrgico após resseção do tumor

Imagem: “Ipsilateral remote hemorrhage in case 2. c, d CT showed an epidural hematoma in front of the surgical field after the tumor resection” por Yu J., et al. Licença: CC BY 4.0, adaptada por Lecturio.

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Tratamento

A HED aguda, especialmente se apresentar comprometimento neurológico ou coma, é uma situação neurológica emergente que geralmente requer intervenção cirúrgica. A falha na estabilização, diagnóstico, avaliação e intervenção imediatas pode resultar em expansão hemorrágica, lesão cerebral do parênquima, elevação da PIC, herniação cerebral e morte.

Estabilização

  • Os indivíduos afetados devem ser avaliados e estabilizados usando protocolos de suporte avançado de vida no trauma (ATLS, pela sigla em inglês)/suporte avançado de vida cardíaco (ACLS, pela sigla em inglês).
  • Lesões com risco de vida devem ser tratadas.
  • Esforços para alcançar/manter a estabilidade hemodinâmica
  • Reversão da anticoagulação
  • TAC de crânio sem contraste o mais rapidamente possível
  • Consulta de neurocirurgia emergente:
    • Decisão cirúrgica/clínica
    • Colocação de um dispositivo de monitorização da PIC

Estratificação

As ferramentas de tomada de decisão usadas clinicamente para determinar o tratamento cirúrgico ou não cirúrgico incluem:

  • Pontuação na ECG
  • Achados na TAC cerebral:
    • Espessura do coágulo
    • Grau de desvio da linha média
    • Presença de lesões cerebrais associadas
  • Exame neurológico
  • Presença de paralisia pupilar
  • Rapidez de instalação da HED
  • Presença de comorbilidades
  • Gravidade do trauma associado
  • Idade: a idade mais avançada está associada a um pior prognóstico.

Tratamento não cirúrgico

  • Pode ser apropriado para indivíduos com TODOS os seguintes:
    • Indivíduos clinicamente estáveis (pontuação na ECG> 8)
    • Pequenos hematomas:
      • Espessura do coágulo <15 mm
      • Volume da HED estimado <30 mL
    • Ausência de sinais de herniação cerebral com base na avaliação clínica e/ou radiográfica:
      • Desvio da linha média ausente ou mínimo na TAC (<5 mm)
      • Ausência de visualização direta de herniação na TAC
      • Ausência de achados ao exame físico de elevação da PIC (ou seja, papiledema, anisocoria)
      • Ausência de elevação da PIC na neuromonitorização (ou seja, <30 mm Hg)
  • Deve ser monitorizado numa UCI neurológica
  • É necessária monitorização contínua da PIC.
  • As TACs de crânio seriadas devem ser realizadas a cada 6–8 horas por 36 horas.
  • O hematoma pode desaparecer ou sofrer reabsorção gradual ao longo de semanas.
  • Ocasionalmente, a HED persiste e não resolve espontaneamente:
    • Pode ocorrer calcificação/ossificação.
    • A HED persistente é uma indicação para evacuação neurocirúrgica.

Tratamento cirúrgico

  • Pode ser apropriado se:
    • Indivíduos clinicamente instáveis:
      • Pontuação ECG <9
      • Redução da pontuação na ECG em ≥ 2 desde o momento da lesão até o momento da avaliação
      • Presença de paralisia pupilar
    • Grandes hematomas:
      • Espessura do coágulo> 15 mm
      • Volume da HED estimado> 30 mL
    • Presença do “sinal de redemoinho”
    • Desvio da linha média na TAC em> 5 mm, independentemente da pontuação na ECG
    • PIC> 30 mm Hg
    • HED persistente que não reabsorve espontaneamente ao longo de semanas
  • Deve ser realizado assim que clinicamente viável para os indivíduos afetados que cumpram esses critérios (dentro de 1–2 horas do início da deterioração neurológica)
  • Técnicas cirúrgicas:
    • A craniotomia com evacuação do hematoma é a técnica cirúrgica mais frequentemente realizada.
    • Trepanação
    • Craniectomia descompressiva
  • A identificação do vaso sangrante e o tamponamento podem ser realizados simultaneamente:
    • Tamponamento tradicional com ligaduras
    • Embolização endovascular da artéria meníngea média

Prognóstico

  • Taxa de mortalidade:
    • Aproximadamente 5%–10% se:
      • Pontuação ECG> 8 à apresentação
      • A intervenção cirúrgica é imediata (1–2 horas a partir do momento da lesão).
    • Até 55% se a intervenção cirúrgica for atrasada
  • Recuperação favorável em 6 meses em 50%–90% dos casos se:
    • Pontuação ECG> 8 à apresentação
    • A intervenção cirúrgica é imediata (1–2 horas a partir do momento da lesão).
  • Indicadores de mau prognóstico:
    • Baixa pontuação na ECG na avaliação inicial
    • Presença de paralisia pupilar
    • Idade avançada
    • Intervenção cirúrgica atrasada
    • Elevação da PIC no período pós-operatório
    • Grande volume de hematoma
    • Grande desvio da linha média
    • Presença do “sinal de redemoinho”
    • Patologia intracraniana comórbida:
      • Lesão do parênquima
      • Outros sangramentos intracranianos (e.g., hemorragia subaracnoide (HSA), hematoma subdural (HSD))
      • Contusão cerebral
      • Edema cerebral

Diagnóstico Diferencial

  • Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que depende do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular, tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e controlo de fatores de risco cardiovascular.
  • Outras condições hemorrágicas cerebrais: dissecção da artéria carótida/cerebral, hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou estado mental alterado/nível de consciência alterado. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta de neurocirurgia/endovascular, controlo da PIC e monitorização numa UCI neurológica.
  • Encefalopatia hipertensiva: défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que se apresentam no contexto de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na pressão arterial elevada e nos sinais/sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para descartar acidentes cerebrovasculares isquémicos ou hemorrágicos.

Referências

  1. McBride, W. (2020). Intracranial epidural hematoma in adults. Retrieved September 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/intracranial-epidural-hematoma-in-adults?search=epidural%20hematoma&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
  2. Khairat, A., Waseem, M. (2021). Epidural Hematoma. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. Retrieved September 18, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518982/
  3. Maugeri, R., Anderson, D.G., Graziano, F., et al. (2015). Conservative vs. Surgical Management of Post-Traumatic Epidural Hematoma: A Case and Review of Literature. The American journal of case reports, 16, pp. 811–817. Retrieved September 18, 2021, from https://doi.org/10.12659/ajcr.895231

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