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Glomerulonefrite Pós-infeciosa

A glomerulonefrite (GN) pós-infeciosa é um tipo de nefrite classicamente causada por uma infeção prévia por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (SGA), que é referida como glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE). A apresentação clínica da GNPE pode variar desde a hematúria microscópica assintomática a síndrome nefrítica aguda, caracterizada por urina vermelha a castanha, proteinúria, edema e lesão renal aguda. O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos em contexto de infeção recente por Streptococcus do grupo A (SGA). O tratamento é de suporte e envolve o tratamento das manifestações clínicas. O prognóstico é geralmente favorável (especialmente em crianças), tipicamente com resolução espontânea.

Última atualização: Jul 19, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

  • A glomerulonefrite (GN) pós-infeciosa, tradicionalmente conhecida como glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE), é uma sequela tardia imunologicamente mediada, da faringite clínica ou de infeções cutâneas causadas por Streptococcus do grupo A (SGA).
  • Nos países desenvolvidos e em indivíduos mais velhos, a GN pós-infeciosa ocorre mais frequentemente após infeção por Staphylococcus, e pode ocorrer após uma infeção por uma variedade de diferentes bactérias ou vírus.

Epidemiologia

  • Idade à apresentação
    • Crianças dos 5 aos 12 anos
    • Adultos com mais de 60 anos
  • Causa mais comum de nefrite aguda em todo o mundo, especialmente em países em desenvolvimento
  • 470.000 novos casos por ano
  • Incidência anual de 9,5 a 28,5 por 100.000 indivíduos

Fisiopatologia

  • Estirpes específicas nefritogénicas de Streptococcus beta-hemolíticos do grupo A (ou outros agentes patogénicos) podem causar deposição de complexos imunes na membrana glomerular basal (MGB).
  • Desencadeia ativação do complemento e inflamação através da via alternativa de ativação do complemento (reação de hipersensibilidade tipo III)
Suspected pathophysiology of postinfectious glomerulonephritis

Fisiopatologia suspeita da glomerulonefrite pós-infeciosa: deposição de complexos imunes na membrana basal glomerular (MBG)

Ag: antigénio
Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica

  • GNPE: Geralmente ocorre 1-6 semanas após infeção precedente por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
    • Faringite por streptococos
    • Escarlatina
    • Impetigo
  • GN associada a Staphylococcus (tipicamente uma infeção recorrente):
    • Endocardite
    • Infeções da pele: úlceras, celulite
    • Osteomielite
    • Pneumonia
  • A apresentação clínica varia:
    • Hematúria microscópica assintomática (mais comum)
    • Síndrome nefrítica aguda
      • Hematúria
      • Proteinúria
      • Urina cor de chá
      • Edema
      • Oligúria
      • Hipertensão arterial
      • Creatinina sérica elevada
    • Glomerulonefrite rapidamente progressiva observada em 0,5% dos casos

Diagnóstico

História pessoal:

  • Faringite recente
  • Infeção cutânea recente
  • Infeção concomitante por Staphylococcus

Achados ao exame objetivo:

  • Hipertensão arterial
  • Edema
  • Oligúria

Avaliação analítica:

  • Cultura recente da faringe ou da pele positiva para infeção por SGA
  • Testes serológicos (teste de estreptozima) para:
    • Antiestreptolisina-O após infeção faríngea
    • Anti-hialuronidase (AHase)
    • Antinicotinamida-adenina dinucleotidase (Anti-NAD)
    • Antiestreptoquinase (ASKase, pela sigla em inglês) após infeção da pele
    • Anti-DNase B após infeção da pele
  • Se for usado apenas o título de antiestreptolisina-O para rastreio SGA, pode ser falsamente negativo.
  • Análise da urina
    • Hematúria com:
      • Cilindros eritrocitários
      • Eritrócitos dismórficos
    • +/- Proteinúria
    • +/- Cilindros leucócitários (uma GN exsudativa)
  • Outros exames
    • ↑ nitrogénio ureico e creatinina
    • ↓ C3 e CH50
    • C2 e C4 geralmente normais, podendo estar diminuídos em alguns casos

Biópsia renal:

  • Indicações:
    • Se existir insuficiência renal significativa com necessidade de diálise
    • Se forem considerados outros diagnósticos para além de GNPE (por exemplo, adultos, possíveis casos de GN associada a Staphylococcus, outros sintomas)
  • Microscopia ótica
    • Proliferação endocapilar difusa
    • Infiltração leucocitária (neutrofílica)
  • Microscópio eletrónico
    • Sobretudo depósitos de imunocomplexos subepiteliais grandes, curvos
    • Depósitos subendoteliais mais pequenos em estádios iniciais da doença
  • Microscópio de imunofluorescência
    • Mostra depósitos finos de IgG granular, componente 3 do complemento (C3) na membrana basal glomerular (MBG) e no mesângio
    • A IgA granular é mais comum na GN associada a Staphylococcus

Tratamento

Tratamento

  • Tratamento de suporte
  • Antibióticos se a infeção bacteriana ainda estiver presente no momento do diagnóstico (por exemplo, em infeções por Streptococcus):
    • Penicilina
    • Eritromicina se alergia à penicilina
  • Tratar a hipertensão e/ou o edema
    • Diuréticos da ansa (e.g., furosemida)
    • Restrição de sódio e água
    • Inibidores do sistema renina-angiotensina (inibidores da ECA, bloqueadores do recetor da angiotensina) em indivíduos que desenvolveram doença renal crónica
  • Se encefalopatia hipertensiva (raro)
    • Nifedipina oral
    • Nicardipina parenteral
  • Indicações para diálise:
    • Sobrecarga de fluido que não responde ou demora a responder a diuréticos e às medidas de suporte
    • Complicações de sobrecarga de fluídos, incluindo:
      • Edema pulmonar
      • Insuficiência cardíaca
      • Hipertensão refratária
    • Evidência de comprometimento grave da função renal (aumento rápido da creatinina)
    • Hipercaliemia > 6,5 mEq/L
    • Uremia com nitrogénio ureico de 89–100 mg/dL

Prognóstico

  • Geralmente, há resolução rápida dos sintomas.
    • A diurese inicia-se geralmente dentro de 1 semana
    • A hematúria geralmente resolve em 3 a 6 meses.
    • A proteinúria geralmente resolve em menos de 3 meses.
    • As crianças têm 95% de recuperação completa.
    • Os adultos têm menos probabilidade de apresentar recuperação completa, especialmente se nefropatia pré-existente (por exemplo, diabetes, hipertensão)
  • Episódios recorrentes são raros.
  • Alguns doentes (geralmente adultos) evoluem para glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP).
    • Desenvolvem hipertensão
    • Proteinúria recorrente
    • Insuficiência renal em até 10-40 anos após o diagnóstico

Diagnóstico Diferencial

  • Glomerulonefropatia de C3: apresentação clínica que pode ser indistinguível da GNPE. A condição também se apresenta com hematúria, hipertensão, proteinúria e hipocomplementemia, podendo ser precedida por uma infeção respiratória superior. Ao contrário da GNPE, os doentes com glomerulonefropatia C3 apresentam alterações urinárias persistentes e hipocomplementemia além das 4 a 6 semanas, e ocasionalmente apresentam uma elevação adicional da creatinina sérica.
  • Nefropatia por IgA: apresenta-se com glomerulonefrite após uma infeção respiratória superior anterior, tal como a GNPE se pode apresentar. No entanto, geralmente há um tempo menor entre a infeção e a síndrome nefrítica (menos de 5 dias) em comparação com a GNPE. A nefropatia por IgA pode ser recorrente e os doentes podem ter episódios anteriores de hematúria macroscópica. O tratamento é baseado em inibidores da ECA ou bloqueadores dos recetores da angiotensina II, terapêutica com estatinas se hiperlipidemia e terapêutica imunossupressora. Os doentes que evoluem para doença renal terminal podem ser tratados com diálise ou transplante.
  • Causas secundárias de glomerulonefrite: podem ser observadas na nefrite lúpica e na púrpura de Henoch-Schönlein (PHS). Estas doenças têm manifestações extrarrenais específicas do processo da doença. A púrpura de Henoch-Schönlein não apresenta hipocomplementemia. A nefrite lúpica apresenta redução em C3 e C4, enquanto que o último é, geralmente, normal na GNPE. O diagnóstico é feito através da biópsia renal. O tratamento é baseado em inibidores da ECA ou bloqueadores dos recetores da angiotensina II, terapêutica com estatina se hiperlipidemia, anticoagulação e terapêutica imunossupressora.

Referências

  1. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. (2015). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier Saunders.
  2. Lewis JB & Neilson EG. (2018). Glomerular diseases. In Jameson J., et al. (Eds.). Harrison’s Principles of Internal Medicine, (20th ed.). https://accessmedicine-mhmedical-com.aucmed.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192281295
  3. Niaudet P. (2020). Poststreptococcal glomerulonephritis. UpToDate. Retrieved March 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis
  4. Rodriguez-Iturbe B & Haas M. (2016). Post-streptococcal glomerulonephritis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK333429/
  5. Nasr, SH, Radhakrishnan, J, D’Agati, VD. (2020). Staphylococcus-associated glomerulonephritis. UpToDate. Retrieved Feb 28, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/staphylococcus-associated-glomerulonephritis-in-adults

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