Glândulas Paratiroides

Desenvolvimento

As glândulas paratiroides derivam das bolsas faríngeas, as quais têm origem na mesoderme.

• Estas glândulas desenvolvem-se na 7ª semana de gestação.
• A 3ª bolsa faríngea dá origem às paratiroides inferiores.
• A 4ª bolsa faríngea dá origem às paratiroides superiores.

Anatomia e Neurovasculatura

Anatomia

Estrutura:

• Um total de 4 glândulas paratiroides
• Glândulas paratiroides superiores esquerda e direita
• Glândulas paratiroides inferiores esquerda e direita

Relações: face posterior dos lobos laterais da glândula tiroide

Neurovasculatura

• Vasculatura arterial: principalmente das artérias tiroideias inferiores
• Drenagem venosa: veias paratiroides → plexo venoso das veias tiroideias
• Inervação: ramos tiroideus dos gânglios cervicais

Anatomia Microscópica e Função

Anatomia microscópica

• Células principais (“chief or principal cells” em inglês):
  • Células poligonais com núcleos redondos
  • Com coloração roxa devido aos grânulos no citoplasma
• Células oxífilas:
  • Células grandes com citoplasma abundante
  • Citoplasma mais rosado que as células principais

Função

Os efeitos das glândulas paratiroides são exercidos através das células principais, que produzem e secretam a hormona da paratiroide (PTH):

• Regulação dos níveis de cálcio no sangue
• Os recetores sensíveis ao cálcio (CaSRs) nas células principais monitorizam os níveis sanguíneos de cálcio e a secreção moderada de PTH.
• ↓ níveis de cálcio no sangue → ↑ secreção de PTH → ↑ cálcio sérico
• Efeitos da PTH:
  • Estimulação da reabsorção de cálcio e excreção de fosfato no túbulo distal do rim
  • Aumento da ativação renal da vitamina D:
    • O calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) é a forma ativa.
    • Aumenta a reabsorção intestinal de cálcio
  • Estimulação da libertação de cálcio e fosfato dos ossos através da ativação dos osteoclastos
• Regulação da secreção de PTH:
  • Estimulada por:
    • Diminuição do cálcio sérico
    • Níveis baixos de calcitriol
    • Hiperfosfatemia
    • Hipomagnesemia ligeira
  • Inibida por níveis elevados de cálcio sérico

Relevância Clínica

• Hiperparatiroidismo: demonstrado por níveis de PTH patologicamente elevados. Dependendo da patogénese, pode ser primário, secundário ou terciário. A causa mais frequente são os adenomas da paratiroide, que podem ser localizados utilizando tomografia de computorizada (TC, pela sigla em inglês) TC-99m sestamibi, com emissão de fotão único (SPECT, pela sigla em ingles), para localização 3D. Os adenomas hiperfuncionantes são geralmente removidos por cirurgia.
• Hipoparatiroidismo: A deficiência da hormona da paratiroide resulta em níveis séricos baixos de cálcio e níveis elevados de fosfato. A causa do hipoparatiroidismo é mais frequentemente iatrogénica após cirurgia ao pescoço (por exemplo, tiroidectomia). O tratamento baseia-se na terapia de reposição de cálcio com monitorização laboratorial frequente para garantir níveis fisiológicos adequados.
• Carcinoma de paratiroide: é responsável por aproximadamente 1% de todos os casos de hiperparatiroidismo (a hipersecreção de PTH é responsável por aproximadamente 90% dos cancros). Utiliza-se a ecografia do pescoço e/ou TC-99m sestamibi para deteção do aumentado das paratiroides, mas estes exames não têm sensibilidade ou especificidade para diferenciar entre etiologias benignas e malignas do hiperparatiroidismo. Não se recomenda a biópsia aspirativa por agulha fina, devido à difícil diferenciação das células benignas e malignas na citopatologia e devido ao risco elevado de disseminação para os tecidos moles da paratiroide. A resseção cirúrgica é diagnóstica e é também o tratamento de eleição.