Glándulas Paratiroideas: Anatomía

Desarrollo

Las glándulas paratiroideas derivan de las bolsas faríngeas, las cuales se originan en el mesodermo.

• Las glándulas paratiroideas se desarrollan en la 7ma semana de gestación.
• La 3ra bolsa faríngea da origen a las glándulas paratiroideas inferiores.
• La 4ta bolsa faríngea da origen a las glándulas paratiroideas superiores.

Anatomía Macroscópica y Neurovasculatura

Anatomía Macroscópica

Estructura:

• 4 glándulas paratiroideas en total
• Glándulas paratiroideas superiores izquierda y derecha
• Glándulas paratiroideas inferiores izquierda y derecha

Relaciones: aspecto posterior de los lóbulos laterales de la glándula tiroides

Irrigación e inervación

• Irrigación sanguínea: principalmente por las arterias tiroideas inferiores
• Drenaje venoso: venas paratiroideas → plexo venoso tiroideo
• Inervación: ramas tiroideas de los ganglios cervicales

Anatomía Microscópica y Función

Anatomía microscópica

• Células principales:
  • Células poligonales con núcleos redondos
  • Se observan de color púrpura debido a los gránulos dentro del citoplasma
• Células oxifilas:
  • Células grandes con abundante citoplasma
  • Citoplasma más rosado que el de las células principales

Función

Los efectos de las glándulas paratiroideas se ejercen a través de las células principales, que producen y secretan la hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés):

• Regular los niveles de calcio en la sangre
• Los receptores sensibles al calcio dentro de las células principales controlan los niveles de calcio en sangre y moderan la secreción de PTH.
• ↓ Niveles de calcio en sangre → ↑ secreción de PTH → ↑ calcio sérico.
• Efectos de la PTH:
  • Estimulación de la reabsorción de calcio y de la excreción de fosfato en el túbulo distal del riñón
  • Aumenta la activación renal de la vitamina D:
    • El calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) es la forma activa.
    • Aumenta la reabsorción intestinal de calcio
  • Estimulación de la liberación de calcio y fosfato de los huesos mediante la activación de los osteoclastos
• Regulación de la secreción de PTH:
  • Estimulada por:
    • Disminución del calcio sérico
    • Niveles bajos de calcitriol
    • Hiperfosfatemia
    • Hipomagnesemia leve
  • Inhibida por niveles elevados de calcio sérico

Relevancia Clínica

• Hiperparatiroidismo: demostrado por niveles de PTH patológicamente elevados. Dependiendo de la patogénesis, la presentación puede ser hiperparatiroidismo primario, secundario o terciario. La causa más frecuente son los adenomas de la glándula paratiroidea, que pueden localizarse utilizando gammagrafía con tecnecio 99 (Tc-99m) sestamibi con una tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, por sus siglas en inglés) para su localización en 3D. Los adenomas hiperfuncionantes se suelen extirpar mediante cirugía.
• Hipoparatiroidismo: la deficiencia de la hormona paratiroidea desencadena niveles bajos de calcio sérico y niveles elevados de fosfato. La causa del hipoparatiroidismo es, en la mayoría de los casos, iatrogénica tras una cirugía de cuello (e.g., tiroidectomía). El tratamiento consiste en una terapia de sustitución de calcio con un control de laboratorio frecuente para garantizar niveles fisiológicos adecuados.
• Carcinoma paratiroideo: representa aproximadamente el 1% de todos los casos de hiperparatiroidismo (la hipersecreción de PTH representa aproximadamente el 90% de los cánceres). El ultrasonido del cuello y/o las gammagrafías con Tc-99 sestamibi se utilizan para la detección de glándulas agrandadas, pero carecen de la sensibilidad o especificidad necesarias para diferenciar entre etiologías benignas y malignas del hiperparatiroidismo. No se recomienda la biopsia por aspiración con aguja fina debido a la dificultad de diferenciar las células benignas de las malignas en la citopatología y al alto riesgo de realizar siembra de células malignas en los tejidos blandos paratiroideos. Tanto el diagnóstico como el tratamiento se consiguen con la resección quirúrgica.