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Gastrite

A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica. A gastrite pode ocorrer subitamente (gastrite aguda) ou aparecer lentamente ao longo do tempo (gastrite crónica). Pode ser assintomática ou causar sintomas, tais como dor abdominal em queimadura ou ardor (que ou piora ou melhora com a alimentação), dispépsia, náuseas e vómitos. As etiologias mais comuns de gastrite são a infeção pelo Helicobacter pylori e a doença autoimune. A gastrite crónica é um fator de risco para cancro gástrico. O tratamento envolve a utilização de inibidores da bomba de protões com antibióticos (no caso da infeção por H. pylori), a evicção de agentes agressores e a reposição dos défices associados.

Última atualização: 4 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica associada a lesão da mucosa.

Epidemiologia

  • Prevalência de 6,3 por 100.000 habitantes
  • Helicobacter pylori: prevalência na população pediátrica (determinante primário da gastrite por H. pylori):
    • 10% nos países ocidentais
    • 50% nos países em desenvolvimento
    • Transmissão por via fecal-oral
  • Gastrite autoimune:
    • Prevalência: 2%–5% nos países ocidentais
    • Mais comum em mulheres e aumenta com a idade
    • Associada a outras doenças autoimunes (por exemplo, doenças da tireoide, diabetes)

Etiologia

A gastrite é geralmente causada por uma infeção ou por um processo imunomediado.

  • Infeciosa:
    • H. pylori (mais comum)
    • Mycobacterium avium intracellulare
    • Enterococcus
    • Herpes simplex
    • Citomegalovírus
    • Parasitas
  • Autoimune (associada a anticorpos anti-células parietais e anti-fator intrínseco)
  • Causas raras:
    • Doença de Crohn
    • Sarcoidose
    • Vasculite
    • Gastrite colagenosa
    • Gastrite eosinofílica
    • Gastrite isquémica

Fisiopatologia

Gastrite associada ao H. pylori

  • Pode ser aguda ou crónica
  • O H. pylori reside no muco gástrico adjacente às células epiteliais e invade a lâmina própria.
  • Aguda (fase inicial):
    • Inflamação ou gastrite predominantemente no antro
    • Gastrina + ↓ somatostatina = ↑ produção de ácido
    • O aumento do ácido exacerba a lesão e a inflamação da mucosa.
    • Devido à localização antral, a úlcera duodenal é uma complicação.
  • Crónica (fase tardia):
    • Gastrite atrófica metaplásica ambiental (EMAG, pela sigla em inglês)
    • A inflamação contínua da mucosa gástrica resulta na perda de células G (produtoras de gastrina) e de células parietais (produtoras de ácido).
    • Esta alteração permite a migração proximal do H. pylori → disseminação do antro para o corpo gástrico
    • Efeitos:
      • Glândulas atróficas → metaplasia intestinal da mucosa gástrica (risco aumentado de cancro gástrico)
      • Diminuição da produção de ácido → hipocloridria → redução da absorção de ferro
      • Perda de células parietais → ↓ fator intrínseco → deficiência de B12
    • Risco de cancro:
      • Adenocarcinoma gástrico
      • Linfoma de tecido linfoide associado à mucosa (MALT, pela sigla em inglês)
Corpus mucosa

Gastrite crónica por H. pylori:
A: Mucosa normal do corpo
B: Gastrite não atrófica: inflamação mononuclear ligeira observada na camada superior da mucosa (gastrite superficial, como indicada pelas setas). A camada glandular permanece intacta.
C: Gastrite atrófica moderada: inflamação mononuclear crónica intensa ocorre nas camadas inferiores, acompanhada de atrofia das glândulas oxínticas (indicando um estômago com hipocloridria). A secreção de ácido está afetada devido à perda de células parietais (nas glândulas oxínticas).
D: Gastrite atrófica grave, com inflamação ligeira, mas com perda das glândulas oxínticas.

Imagem: “Corpus mucosa” de Patolab Oy, Espoo, Finland and Tartu State University, Tartu, Estonia. Licença: CC BY 4.0

Gastrite atrófica metaplásica autoimune (AMAG, pela sigla em inglês)

  • Inflamação ou gastrite predominantemente no corpo
  • Associada a doença autoimune crónica mediada por células T:
    • As células T destroem a mucosa oxíntica.
    • Anticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco
    • Efeitos:
      • Perda de glândulas oxínticas, substituídas por mucosa atrófica → metaplasia intestinal
      • Estas alterações patológicas levam à redução da produção de ácido → hipocloridria / acloridria → ↑ gastrina (perda do feedback negativo)
      • Diminuição do ácido → diminuição da absorção de ferro
      • Perda de células parietais e de fator intrínseco devido aos anticorpos: anemia perniciosa (deficiência de B12)
  • Risco de cancro:
    • Tumores neuroendócrinos / carcinoides gástricos: A gastrina elevada também estimula as células enterocromafins.
    • Adenocarcinoma gástrico

Gastropatia

  • Lesão do revestimento epitelial com inflamação associada mínima ou ausente
  • Tecnicamente é uma entidade separada da gastrite
  • Associada à lesão da mucosa por destruição da barreira protetora normal (mucinas, bicarbonato e epitélio)
  • Pode ter uma apresentação semelhante à gastrite
  • Pode ocorrer hemorragia (gastropatia hemorrágica aguda).
  • Causas comuns:
    • Fármacos
    • Álcool
    • Refluxo biliar
    • Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
    • Stress (choque, trauma, lesão do sistema nervoso central (SNC))
Alterações na gastrite erosiva aguda

Alterações de gastrite erosiva aguda (vista endoscópica) num doente que fez tratamento prolongado com AINEs COX-2

Imagem: “Acute erosive gastritis” do Department of Medical Sciences II, Medical Rehabilitation, University of Medicine and Pharmacy of Craiova, Romania. Licença: CC BY 2.0

Apresentação Clínica e Diagnóstico

Apresentação clínica

  • Gastrite por H. pylori (aguda e crónica):
    • Assintomática ou dispépsia leve na forma aguda
    • Dor abdominal e dispépsia na EMAG
    • Anemia ferropénica
    • Deficiência de B12
  • AMAG:
    • Pode ser assintomática, mas frequentemente com dispépsia
    • Deficiência de B12 : fadiga, glossite, declínio cognitivo e outras manifestações neurológicas
    • Anemia ferropénica: ocorre antes da deficiência de B12
  • Outros: hematemeses (gastropatia hemorrágica)

Investigação diagnóstica

  • Análises laboratoriais:
    • AMAG:
      • ↑ Níveis de gastrina (jejum) em fase aguda / inicial
      • ↓ razão pepsinogénio I / pepsinogénio II
      • Hemograma completo: anemia (↓ ferro, ↓ B12 )
      • Serologia: anticorpos anti células parietais e fator intrínseco
    • EMAG:
      • Gastrina não tão elevada
      • Níveis baixos de pepsinogénio I no soro ou razão ↓ pepsinogénio I / pepsinogénio II
      • Anemia perniciosa ausente
      • Sem autoanticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco
  • Endoscopia digestiva alta:
    • Pode não ter alterações patológicas óbvias
    • Os achados, muitas vezes inespecíficos, podem incluir:
      • Eritema da mucosa / mucosa friável
      • Nodularidade antral
      • Aplanamento das pregas gástricas (gastrite atrófica avançada)
      • Erosões da mucosa, hemorragias petequiais (gastropatia erosiva)
  • Biópsia:
    • São recomendadas múltiplas biópsias (corpo e antro)
    • Todas as áreas de aparência suspeita devem ser biopsiadas.
    • Incluir também tecido normal adjacente.
    • Achados na gastrite aguda por H. pylori:
      • Bacilos em espiral na amostra
      • Neutrófilos na mucosa
    • Achados na gastrite crónica por H. pylori:
      • Linfócitos, plasmócitos, eosinófilos
      • Folículos linfoides
    • Achados na AMAG precoce:
      • Inflamação profunda, eosinófilos
      • Destruição das glândulas oxínticas
      • Metaplasia intestinal ou pseudopilórica
    • Achados na AMAG avançada:
      • As glândulas metaplásicas substituem as glândulas oxínticas.
      • Células epiteliais megaloblásticas
Mucosa do corpo com gastrite crónica "ativa"

Gastrite crónica. A: inflamação da mucosa com muitas células mononucleares (setas); B: mucosa normal.

Imagem: “Corpus mucosa” de Informa Healthcare. Licença: CC BY 4.0

Testes específicos para o H. pylori

  • Não invasivos:
    • Teste de antigénio fecal:
      • Para o diagnóstico inicial
      • Para confirmar a erradicação
    • Teste respiratório da ureia:
      • O doente ingere ureia marcada radioativamente por via oral.
      • A urease produzida pelo H. pylori divide-a e liberta CO2 .
      • O CO2 radioativo é detetado na respiração.
    • Serologia:
      • Deteção de imunoglobulina G (IgG) sérica contra o H. pylori
      • Baixa precisão
      • A IgG permanece positiva após a erradicação.
  • Invasivos (requer uma amostra da mucosa gástrica):
    • Teste da urease na biópsia:
      • A urease produzida pelo H. pylori liberta amónia a partir da ureia.
      • O pH alcalino muda a cor de um reagente de pH.
    • Histologia:
      • Hematoxilina e eosina (H&E), imunohistoquímica, coloração de Giemsa
      • Veem-se bacilos gram-negativos curvos e flagelados.
    • Cultura e sensibilidade da bactéria
Positividade imunohistoquímica do h. Pylori

Coloração imunohistoquímica para H. pylori no antro gástrico

Imagem: “Immunohistochemical H. pylori” do Department of Gastroenterology, Bakirkoy Dr Sadi Konuk Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey. Licença: CC BY 2.0

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Tratamento e Complicações

Tratamento

  • Princípios gerais:
    • Inibidores da bomba de protões (IBPs)
    • Tratamento de reposição B12
    • Tratamento da deficiência de ferro
    • Para os doentes sintomáticos: Evitar quaisquer agentes precipitantes / irritantes gástricos.
  • Gastrite associada ao H. pylori :
    • Tratamento de erradicação do H. pylori
    • Um esquema de antibióticos associado a um IBP:
      • Terapia tripla: IBP + claritromicina + amoxicilina ou metronidazol
      • Terapia quádrupla contendo bismuto: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol

Complicações

  • Cancro gástrico do tipo intestinal:
    • Associado a AMAG e EMAG
    • Progressão da atrofia da mucosa para metaplasia intestinal
    • A metaplasia progride para displasia e, eventualmente, para adenocarcinoma invasivo.
  • MALToma (tumor linfoide associado à mucosa):
    • Linfoma de células B do estômago
    • Associação clara com infeção por H. pylori
    • Geralmente regride com a erradicação do H. pylori

Diagnóstico Diferencial

  • Doença de Ménétrier (DM): gastropatia perdedora de proteínas caracterizada por pregas hiperplásicas gigantes da mucosa do corpo e fundo gástricos. Esta doença apresenta-se com dor abdominal, náuseas e vómitos, no entanto, a perda de peso e a diarreia associadas podem ajudar a diferenciar a DM da gastrite. Uma avaliação adicional por EDA com biópsia permite confirmar a DM.
  • Doença Ulcerosa Péptica (DUP): úlcera de espessura total envolvendo a parede gástrica ou duodenal. A doença ulcerosa péptica manifesta-se por dor abdominal, náuseas / vómitos e, por vezes, hemorragia digestiva alta. Esta doença também se associa ao H. pylori. O diagnóstico é feito por endoscopia.
  • Colelitíase / colecistite: cálculos biliares a obstruir o ducto cístico (colelitíase) que podem estar associados a inflamação da vesícula biliar (colecistite). A colecistite apresenta-se frequentemente com dor epigástrica e no quadrante superior direito, náuseas e vómitos. Ao contrário da gastrite, está frequentemente associada a dor no quadrante superior direito ou subcostal.
  • Gastroenterite vírica: doença aguda autolimitada associada a dor abdominal difusa, vómitos e diarreia. A diarreia aquosa pode ajudar a diferenciar esta doença da gastrite aguda.
  • Pancreatite: inflamação do pâncreas; pode ser aguda ou crónica. A pancreatite manifesta-se, geralmente, por dor epigástrica com irradiação dorsal, náuseas, vómitos e distensão abdominal. As análises sanguíneas irão revelar amilase e lipase elevadas.

Referências

  1. Azer S.A., Akhondi H. (2020). Gastritis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/
  2. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori. Obtido a 25 de novembro de 2020, em https://www.uptodate.com/contents/acute-and-chronic-gastritis-due-to-helicobacter-pylori
  3. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Metaplastic (chronic) atrophic gastritis. Recuperado a 25 de novembro de 2020, em https://www.uptodate.com/contents/metaplastic-chronic-atrophic-gastritis
  4. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Gastritis: Etiology and diagnosis. Recuperado a 25 de novembro de 2020, em https://www.uptodate.com/contents/gastritis-etiology-and-diagnosis

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