Gastrite

Descrição Geral

Definição

A gastrite é a inflamação da mucosa gástrica associada a lesão da mucosa.

Epidemiologia

• Prevalência de 6,3 por 100.000 habitantes
• Helicobacter pylori: prevalência na população pediátrica (determinante primário da gastrite por H. pylori):
  • 10% nos países ocidentais
  • 50% nos países em desenvolvimento
  • Transmissão por via fecal-oral
• Gastrite autoimune:
  • Prevalência: 2%–5% nos países ocidentais
  • Mais comum em mulheres e aumenta com a idade
  • Associada a outras doenças autoimunes (por exemplo, doenças da tireoide, diabetes)

Etiologia

A gastrite é geralmente causada por uma infeção ou por um processo imunomediado.

• Infeciosa:
  • H. pylori (mais comum)
  • Mycobacterium avium intracellulare
  • Enterococcus
  • Herpes simplex
  • Citomegalovírus
  • Parasitas
• Autoimune (associada a anticorpos anti-células parietais e anti-fator intrínseco)
• Causas raras:
  • Doença de Crohn
  • Sarcoidose
  • Vasculite
  • Gastrite colagenosa
  • Gastrite eosinofílica
  • Gastrite isquémica

Fisiopatologia

Gastrite associada ao H. pylori

• Pode ser aguda ou crónica
• O H. pylori reside no muco gástrico adjacente às células epiteliais e invade a lâmina própria.
• Aguda (fase inicial):
  • Inflamação ou gastrite predominantemente no antro
  • ↑ Gastrina + ↓ somatostatina = ↑ produção de ácido
  • O aumento do ácido exacerba a lesão e a inflamação da mucosa.
  • Devido à localização antral, a úlcera duodenal é uma complicação.
• Crónica (fase tardia):
  • Gastrite atrófica metaplásica ambiental (EMAG, pela sigla em inglês)
  • A inflamação contínua da mucosa gástrica resulta na perda de células G (produtoras de gastrina) e de células parietais (produtoras de ácido).
  • Esta alteração permite a migração proximal do H. pylori → disseminação do antro para o corpo gástrico
  • Efeitos:
    • Glândulas atróficas → metaplasia intestinal da mucosa gástrica (risco aumentado de cancro gástrico)
    • Diminuição da produção de ácido → hipocloridria → redução da absorção de ferro
    • Perda de células parietais → ↓ fator intrínseco → deficiência de B₁₂
  • Risco de cancro:
    • Adenocarcinoma gástrico
    • Linfoma de tecido linfoide associado à mucosa (MALT, pela sigla em inglês)

Gastrite atrófica metaplásica autoimune (AMAG, pela sigla em inglês)

• Inflamação ou gastrite predominantemente no corpo
• Associada a doença autoimune crónica mediada por células T:
  • As células T destroem a mucosa oxíntica.
  • Anticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco
  • Efeitos:
    • Perda de glândulas oxínticas, substituídas por mucosa atrófica → metaplasia intestinal
    • Estas alterações patológicas levam à redução da produção de ácido → hipocloridria / acloridria → ↑ gastrina (perda do feedback negativo)
    • Diminuição do ácido → diminuição da absorção de ferro
    • Perda de células parietais e de fator intrínseco devido aos anticorpos: anemia perniciosa (deficiência de B₁₂)
• Risco de cancro:
  • Tumores neuroendócrinos / carcinoides gástricos: A gastrina elevada também estimula as células enterocromafins.
  • Adenocarcinoma gástrico

Gastropatia

• Lesão do revestimento epitelial com inflamação associada mínima ou ausente
• Tecnicamente é uma entidade separada da gastrite
• Associada à lesão da mucosa por destruição da barreira protetora normal (mucinas, bicarbonato e epitélio)
• Pode ter uma apresentação semelhante à gastrite
• Pode ocorrer hemorragia (gastropatia hemorrágica aguda).
• Causas comuns:
  • Fármacos
  • Álcool
  • Refluxo biliar
  • Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
  • Stress (choque, trauma, lesão do sistema nervoso central (SNC))

Apresentação Clínica e Diagnóstico

Apresentação clínica

• Gastrite por H. pylori (aguda e crónica):
  • Assintomática ou dispépsia leve na forma aguda
  • Dor abdominal e dispépsia na EMAG
  • Anemia ferropénica
  • Deficiência de B₁₂
• AMAG:
  • Pode ser assintomática, mas frequentemente com dispépsia
  • Deficiência de B₁₂ : fadiga, glossite, declínio cognitivo e outras manifestações neurológicas
  • Anemia ferropénica: ocorre antes da deficiência de B₁₂
• Outros: hematemeses (gastropatia hemorrágica)

Investigação diagnóstica

• Análises laboratoriais:
  • AMAG:
    • ↑ Níveis de gastrina (jejum) em fase aguda / inicial
    • ↓ razão pepsinogénio I / pepsinogénio II
    • Hemograma completo: anemia (↓ ferro, ↓ B₁₂ )
    • Serologia: anticorpos anti células parietais e fator intrínseco
  • EMAG:
    • Gastrina não tão elevada
    • Níveis baixos de pepsinogénio I no soro ou razão ↓ pepsinogénio I / pepsinogénio II
    • Anemia perniciosa ausente
    • Sem autoanticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco
• Endoscopia digestiva alta:
  • Pode não ter alterações patológicas óbvias
  • Os achados, muitas vezes inespecíficos, podem incluir:
    • Eritema da mucosa / mucosa friável
    • Nodularidade antral
    • Aplanamento das pregas gástricas (gastrite atrófica avançada)
    • Erosões da mucosa, hemorragias petequiais (gastropatia erosiva)
• Biópsia:
  • São recomendadas múltiplas biópsias (corpo e antro)
  • Todas as áreas de aparência suspeita devem ser biopsiadas.
  • Incluir também tecido normal adjacente.
  • Achados na gastrite aguda por H. pylori:
    • Bacilos em espiral na amostra
    • Neutrófilos na mucosa
  • Achados na gastrite crónica por H. pylori:
    • Linfócitos, plasmócitos, eosinófilos
    • Folículos linfoides
  • Achados na AMAG precoce:
    • Inflamação profunda, eosinófilos
    • Destruição das glândulas oxínticas
    • Metaplasia intestinal ou pseudopilórica
  • Achados na AMAG avançada:
    • As glândulas metaplásicas substituem as glândulas oxínticas.
    • Células epiteliais megaloblásticas

Testes específicos para o H. pylori

• Não invasivos:
  • Teste de antigénio fecal:
    • Para o diagnóstico inicial
    • Para confirmar a erradicação
  • Teste respiratório da ureia:
    • O doente ingere ureia marcada radioativamente por via oral.
    • A urease produzida pelo H. pylori divide-a e liberta CO₂ .
    • O CO₂ radioativo é detetado na respiração.
  • Serologia:
    • Deteção de imunoglobulina G (IgG) sérica contra o H. pylori
    • Baixa precisão
    • A IgG permanece positiva após a erradicação.
• Invasivos (requer uma amostra da mucosa gástrica):
  • Teste da urease na biópsia:
    • A urease produzida pelo H. pylori liberta amónia a partir da ureia.
    • O pH alcalino muda a cor de um reagente de pH.
  • Histologia:
    • Hematoxilina e eosina (H&E), imunohistoquímica, coloração de Giemsa
    • Veem-se bacilos gram-negativos curvos e flagelados.
  • Cultura e sensibilidade da bactéria

Tratamento e Complicações

Tratamento

• Princípios gerais:
  • Inibidores da bomba de protões (IBPs)
  • Tratamento de reposição B₁₂
  • Tratamento da deficiência de ferro
  • Para os doentes sintomáticos: Evitar quaisquer agentes precipitantes / irritantes gástricos.
• Gastrite associada ao H. pylori :
  • Tratamento de erradicação do H. pylori
  • Um esquema de antibióticos associado a um IBP:
    • Terapia tripla: IBP + claritromicina + amoxicilina ou metronidazol
    • Terapia quádrupla contendo bismuto: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol

Complicações

• Cancro gástrico do tipo intestinal:
  • Associado a AMAG e EMAG
  • Progressão da atrofia da mucosa para metaplasia intestinal
  • A metaplasia progride para displasia e, eventualmente, para adenocarcinoma invasivo.
• MALToma (tumor linfoide associado à mucosa):
  • Linfoma de células B do estômago
  • Associação clara com infeção por H. pylori
  • Geralmente regride com a erradicação do H. pylori

Diagnóstico Diferencial

• Doença de Ménétrier (DM): gastropatia perdedora de proteínas caracterizada por pregas hiperplásicas gigantes da mucosa do corpo e fundo gástricos. Esta doença apresenta-se com dor abdominal, náuseas e vómitos, no entanto, a perda de peso e a diarreia associadas podem ajudar a diferenciar a DM da gastrite. Uma avaliação adicional por EDA com biópsia permite confirmar a DM.
• Doença Ulcerosa Péptica (DUP): úlcera de espessura total envolvendo a parede gástrica ou duodenal. A doença ulcerosa péptica manifesta-se por dor abdominal, náuseas / vómitos e, por vezes, hemorragia digestiva alta. Esta doença também se associa ao H. pylori. O diagnóstico é feito por endoscopia.
• Colelitíase / colecistite: cálculos biliares a obstruir o ducto cístico (colelitíase) que podem estar associados a inflamação da vesícula biliar (colecistite). A colecistite apresenta-se frequentemente com dor epigástrica e no quadrante superior direito, náuseas e vómitos. Ao contrário da gastrite, está frequentemente associada a dor no quadrante superior direito ou subcostal.
• Gastroenterite vírica: doença aguda autolimitada associada a dor abdominal difusa, vómitos e diarreia. A diarreia aquosa pode ajudar a diferenciar esta doença da gastrite aguda.
• Pancreatite: inflamação do pâncreas; pode ser aguda ou crónica. A pancreatite manifesta-se, geralmente, por dor epigástrica com irradiação dorsal, náuseas, vómitos e distensão abdominal. As análises sanguíneas irão revelar amilase e lipase elevadas.