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Gastritis

Gastritis

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica y puede clasificarse en función del tiempo de evolución (aguda o crónica), las características histológicas y la etiología. Las causas predominantes son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de aspirina y AINES. La gastritis crónica (metaplásica) puede deberse a causas autoinmunes o ambientales y es un factor de riesgo de cáncer gástrico. Las personas con gastritis pueden ser asintomáticas o presentar dolor abdominal, dispepsia y náuseas. El tratamiento de la gastritis aguda y crónica debida a la infección por H. pylori consiste en suprimir la acidez y administrar antibióticos. Otras causas se tratan evitando los agentes causantes y sustituyendo las deficiencias asociadas.

Última actualización: Ene 16, 2024

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Definición

La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica asociada a una lesión de la mucosa.

Epidemiología

  • Prevalencia de 6,3 por cada 100 000 habitantes
  • Helicobacter pylori: prevalencia en la población pediátrica (principal determinante de la gastritis por H. pylori):
    • 10% en los países occidentales
    • 50% en los países en desarrollo
    • Se transmite por vía fecal-oral
  • Gastritis autoinmune:
    • Prevalencia: 2–5% en los países occidentales
    • Es más frecuente en mujeres y aumenta con la edad
    • Asociado a otras enfermedades autoinmunes (e.g., enfermedad tiroidea, diabetes)

Etiología

La gastritis suele deberse a una infección o a un proceso inmunitario.

  • Infeccioso:
    • H. pylori (más común)
    • Mycobacterium avium intracellulare
    • Enterococcus
    • Herpes simple
    • Citomegalovirus
    • Parásitos
  • Autoinmune (asociada a anticuerpos anti-parietal y anti-factor intrínseco)
  • Causas raras:
    • Enfermedad de Crohn
    • Sarcoidosis
    • Vasculitis
    • Gastritis colágena
    • Gastritis eosinofílica
    • Gastritis isquémica

Fisiopatología

Gastritis asociada a H. pylori

  • Puede ser aguda o crónica
  • H. pylori reside en la mucosa gástrica adyacente a las células epiteliales e invade la lámina propia.
  • Aguda (fase temprana):
    • Inflamación o gastritis de predominio antral
    • ↑ Gastrina + ↓ somatostatina = ↑ producción de ácido
    • El aumento de ácido agrava la lesión e inflamación de la mucosa.
    • Debido a la localización antral, la úlcera duodenal es una complicación.
  • Crónica (fase tardía):
    • Gastritis atrófica metaplásica ambiental
    • Inflamación continua de la mucosa gástrica resulta en la pérdida de células G (productoras de gastrina) y de células parietales (productoras de ácido).
    • Este cambio permite la migración proximal de H. pylori → propagación desde el antro al cuerpo gástrico
    • Efectos:
      • Glándulas atróficas → metaplasia intestinal de la mucosa gástrica (mayor riesgo de cáncer gástrico)
      • Pérdida de producción de ácido → hipoclorhidria → reducción de la absorción de hierro
      • Pérdida de células parietales → ↓ factor intrínseco → deficiencia de vitamina B12
    • Riesgo de cáncer:
      • Adenocarcinoma gástrico
      • Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT, por sus siglas en inglés)
Mucosa del cuerpo estomacal

Gastritis crónica por H. pylori:
A: Mucosa normal del cuerpo estomacal
B: Gastritis no atrófica: se observa una leve inflamación mononuclear en la capa superior de la mucosa (gastritis superficial indicada por flechas). La capa glandular está todavía intacta.
C: Gastritis atrófica moderada: se produce una intensa inflamación mononuclear crónica en las capas inferiores, acompañada de atrofia de las glándulas oxínticas (lo que indica estómago con hipoclorhidria). La secreción de ácido se ve afectada por la pérdida de células parietales (en las glándulas oxínticas).
D: Gastritis atrófica severa, que muestra una leve inflamación, pero hay pérdida de glándulas oxínticas.

Imagen: «Corpus mucosa» por Patolab Oy, Espoo, Finlandia and Tartu State University, Tartu, Estonia. Licencia: CC BY 4.0

Gastritis atrófica metaplásica autoinmune

  • Inflamación o gastritis con predominancia en el cuerpo gástrico
  • Asociada a enfermedad autoinmune crónica mediada por células T:
    • Las células T destruyen la mucosa oxíntica.
    • Anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco
    • Efectos:
      • Pérdida de glándulas oxínticas, sustituidas por mucosa atrófica → metaplasia intestinal
      • Los cambios patológicos llevan a una menor producción de ácido → hipoclorhidria/aclorhidria → ↑ gastrina (pérdida de retroalimentación negativa)
      • Reducción de la acidez → reducción de la absorción de hierro
      • Pérdida de células parietales y del factor intrínseco debido a los anticuerpos: anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B12)
  • Riesgo de cáncer:
    • Tumores neuroendocrinos/carcinoides gástricos: La gastrina elevada también estimula las células enterocromafines.
    • Adenocarcinoma gástrico

Gastropatía

  • Daño del revestimiento epitelial sin inflamación asociada o con una inflamación mínima
  • Técnicamente, es una patología distinta a la gastritis
  • Asociada a la lesión de la mucosa por la destrucción de la barrera protectora normal (mucinas, bicarbonato y epitelio)
  • Puede causar una presentación similar a la de la gastritis
  • Puede producirse una hemorragia (gastropatía hemorrágica aguda).
  • Causas comunes:
    • Medicamentos
    • Alcohol
    • Reflujo biliar
    • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
    • Estrés (shock, traumatismo, lesión del sistema nervioso central)
Cambios en la gastritis erosiva aguda

Cambios en la gastritis erosiva aguda (vista endoscópica) en un paciente que ha recibido un tratamiento prolongado con AINE COX-2

Imagen: «Acute erosive gastritis» por Department of Medical Sciences II, Medical Rehabilitation, University of Medicine and Pharmacy of Craiova, Romania. Licencia: CC BY 2.0

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Presentación Clínica y Diagnóstico

Presentación clínica

  • Gastritis por H. pylori (aguda y crónica):
    • Dispepsia asintomática o leve de inicio agudo
    • Dolor abdominal, dispepsia en gastritis atrófica metaplásica ambiental
    • Anemia ferropénica
    • Deficiencia de vitamina B12
  • Gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
    • Puede ser asintomático, pero a menudo con dispepsia
    • Deficiencia de vitamina B12: fatiga, glositis, deterioro cognitivo y otras manifestaciones neurológicas
    • Anemia ferropénica: se produce antes que la deficiencia de vitamina B12
  • Otros: hematemesis (gastropatía hemorrágica)

Estudios de diagnóstico

  • Estudios de laboratorio:
    • Gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
      • ↑ Nivel de gastrina (en ayunas) en fases agudas/tempranas
      • Proporción ↓P I/pepsinógeno II
      • Hemograma: anemia (↓ hierro, ↓ nivel de B12)
      • Serología: anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco
    • Gastritis atrófica metaplásica ambiental:
      • La gastrina no es tan elevada
      • Niveles bajos de pepsinógeno I en suero o proporción ↓ de pepsinógeno I/pepsinógeno II
      • Anemia perniciosa ausente
      • No hay autoanticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco
  • Esofagogastroduodenoscopía:
    • Puede no tener cambios patológicos evidentes
    • Los hallazgos, a menudo inespecíficos, pueden incluir:
      • Eritema mucoso/mucosa friable
      • Nodularidad antral
      • Aplanamiento de los pliegues rugosos (gastritis atrófica avanzada)
      • Erosiones de la mucosa, petequias hemorrágicas (gastropatía erosiva)
  • Biopsia:
    • Se recomiendan múltiples biopsias (cuerpo y antro)
    • Se hace una biopsia de todas las zonas de aspecto anormal.
    • También se incluye el tejido normal adyacente
    • Hallazgos de la gastritis aguda por H. pylori:
      • Bacilos en espiral en la muestra
      • Neutrófilos de la mucosa
    • Hallazgos de la gastritis crónica por H. pylori:
      • Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos
      • Folículos linfáticos
    • Primeros hallazgos de gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
      • Inflamación profunda, eosinófilos
      • Destrucción de las glándulas oxínticas
      • Metaplasia intestinal o pseudopilórica
    • Resultados avanzados de gastritis atrófica metaplásica autoinmune:
      • Las glándulas metaplásicas sustituyen a las glándulas oxínticas.
      • Células epiteliales megaloblásticas
Mucosa del cuerpo con gastritis crónica "activa"

Gastritis crónica. A: inflamación de la mucosa con muchas células mononucleares (flechas); B: mucosa normal.

Imagen: “Corpus mucosa” por Informa Healthcare. Licencia: CC BY 4.0

Pruebas específicas para H. pylori

  • No invasivas:
    • Prueba de antígeno en heces:
      • Para el diagnóstico inicial
      • Para confirmar la erradicación
    • Prueba de aliento de urea:
      • El paciente recibe urea marcada radioactivamente por vía oral.
      • La ureasa producida por H. pylori la divide y libera CO2.
      • El CO2 radiactivo se detecta en el aliento.
    • Serología:
      • Detección de inmunoglobulina G (IgG) en suero contra H. pylori
      • Baja precisión
      • La IgG sigue siendo positiva después de la erradicación.
  • Invasivas (requieren la toma de muestras de la mucosa gástrica):
    • Prueba de ureasa en biopsia:
      • La ureasa producida por H. pylori libera amoníaco a partir de la urea.
      • El pH alcalino cambia el color de un reactivo de pH.
    • Histología:
      • Tinciones de hematoxilina y eosina (H&E), inmunohistoquímica, tinción de Giemsa
      • Se observan bastones gramnegativos curvados y flagelados.
    • Cultivo bacteriano y sensibilidad
Positividad inmunohistoquímica de h. Pylori

Tinción inmunohistoquímica para H. pylori en el antro gástrico

Imagen: “Immunohistochemical H. pylori” por Department of Gastroenterology, Bakirkoy Dr Sadi Konuk Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey. Licencia: CC BY 2.0

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Tratamiento y Complicaciones

Tratamiento

  • Principios generales:
    • Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
    • Terapia de sustitución de B12
    • Tratamiento de la carencia de hierro
    • Para pacientes sintomáticos: Evitar cualquier agente irritante/precipitante gástrico.
  • Gastritis asociadaa H. pylori:
    • Tratamiento destinado a erradicar el H. pylori
    • Una combinación de régimen de antibióticos e IBP:
      • Terapia triple: IBP + claritromicina + amoxicilina o metronidazol
      • Terapia cuádruple con bismuto: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol

Complicaciones

  • Cáncer gástrico de tipo intestinal:
    • Asociado a gastritis atrófica metaplásica autoinmune y gastritis atrófica metaplásica ambiental
    • Progresión de atrofia de la mucosa a metaplasia intestinal
    • La metaplasia progresa a displasia y eventualmente hacia el adenocarcinoma invasivo.
  • MALToma (tumor linfoide asociado a la mucosa):
    • Linfoma de células B del estómago
    • Clara asociación con la infección por H. pylori
    • A menudo, la erradicación de H. pylori hace que la enfermedad remita.

Diagnóstico Diferencial

  • Enfermedad de Ménétrier: gastropatía causante de pérdida de proteínas, caracterizada por pliegues mucosos gigantes e hiperplásicos del cuerpo y el fundus del estómago. La enfermedad se presenta con dolor abdominal, náuseas y vómitos, pero la pérdida de peso y la diarrea asociadas pueden ayudar a diferenciar la enfermedad de Ménétrier de la gastritis. La evaluación adicional mediante esofagogastroduodenoscopía y biopsia puede ayudar a confirmar la enfermedad de Ménétrier.
  • Úlcera péptica: úlcera de espesor total que afecta a la pared gástrica o duodenal. Las úlceras pépticas se presentan con dolor abdominal, náuseas/vómitos y, a veces, hemorragia digestiva superior. La enfermedad también está asociada a H. pylori. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia.
  • Colelitiasis/colecistitis: cálculos biliares que obstruyen el conducto cístico (colelitiasis) y que pueden asociarse a una inflamación de la vesícula biliar (colecistitis). La colecistitis se presenta comúnmente con dolor en el cuadrante superior derecho y epigástrico, náuseas y vómitos. A diferencia de la gastritis, la afección se asocia con frecuencia a la sensibilidad en el cuadrante superior derecho o subcostal.
  • Gastroenteritis viral: enfermedad aguda autolimitada asociada a dolor abdominal difuso, vómitos y diarrea. La diarrea acuosa puede ayudar a diferenciar esta condición de la gastritis aguda.
  • Pancreatitis: inflamación del páncreas; puede ser aguda o crónica. La pancreatitis suele presentarse con dolor epigástrico que se irradia a la espalda, náuseas, vómitos y distensión abdominal. Los análisis de sangre mostrarán amilasa y lipasa elevadas.

Referencias

  1. Azer S.A., Akhondi H. (2020). Gastritis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/
  2. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori. Extraído el 25 de noviembre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/acute-and-chronic-gastritis-due-to-helicobacter-pylori?search=gastritis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
  3. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Metaplastic (chronic) atrophic gastritis. Extraído el 25 de noviembre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/metaplastic-chronic-atrophic-gastritis?search=gastritis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
  4. Jensen P.J, Feldman M. (2020). Gastritis: Etiology and diagnosis. Extraído el 25 de noviembre de 2020, de https://www.uptodate.com/contents/gastritis-etiology-and-diagnosis?search=gastritis&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4
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