Gangrena Gasosa

Visão Geral

Definição

Gangrena gasosa (mionecrose por Clostridium) é uma infeção dos músculos e tecidos moles de progressão rápida, mais frequentemente causada por espécies de Clostridium.

Epidemiologia

• A terra cultivada possui espécies de Clostridium amplamente distribuídas no solo.
• Incidência de gangrena gasosa nos EUA: cerca de 1.000 casos/ano
• Os casos mundiais são provavelmente muito mais altos do que nos Estados Unidos, mas são subnotificados devido à falta de assistência médica.

Etiologia

• Clostridium perfringens ( C. perfringens ) corresponde a > 80% das infeções por gangrena gasosa.
• C. perfringens é um bacilo gram-positivo anaeróbio.
• Outros agentes patogénicos incluem C. septicum e C. histolyticum.
• 2 apresentações principais:
  • Traumática (70%; principal agente patogénico C. perfringens):
    • Ferimentos por arma de fogo ou facadas
    • Fraturas compostas ou lesões por esmagamento
    • Cirurgia intestinal e biliar
    • Aborto/placenta retida/ruptura prolongada das membranas
    • Morte fetal intrauterina
    • Injeção intramuscular
    • Injeção de heroína de alcatrão preto
  • Espontânea: o principal agente patogénico é C. septicum
• Estado imunocomprometido (por exemplo, diabetes mellitus) é um importante fator de risco.

Fisiopatologia e Apresentação Clínica

Gangrena gasosa traumática

• Os organismos são introduzidos nos tecidos (através de feridas abertas, durante a cirurgia).
• Nem todas as contaminações resultam em infeção.
• A infeção geralmente ocorre quando há compromisso do suprimento sanguíneo ou tecido desvitalizado.
• Condições necessárias para a propagação de C. perfringens:
  • Ambiente anaeróbio
  • pH ácido
• A necrose tecidual progressiva severa desenvolve-se devido às exotoxinas produzidas por C. perfringens:
  • Alfa-toxina:
    • Toxina hemolítica; essencial para manifestações de doenças e mortalidade
    • Tem atividade de fosfolipase C e esfingomielinase
    • Degrada tecidos e membranas celulares
    • Causa trombose de pequenos vasos e isquemia do tecido
    • A isquemia cria um ambiente anaeróbio → maior propagação de C. perfringens
    • Também deprime o débito cardíaco e contribui para o choque sistémico
  • Toxina teta (perfringolisina O):
    • Citolisina formadora de poros
    • Citotóxico para células vasculares e imunológicas
    • Não é essencial para a mortalidade
• Característica importante: falta de leucócitos polimorfonucleares nos tecidos afetados

Gangrena gasosa espontânea

• Contaminação hematogénica do músculo com bactérias
• Pontos de entrada:
  • Trato gastrointestinal (frequentemente por adenocarcinomas do cólon)
  • Aloenxertos musculoesqueléticos
• O C. septicum não precisa de condições anaeróbias e pode crescer em tecidos normais.
• A progressão da doença é causada pela produção de múltiplas exotoxinas.

Apresentação clínica

Sinais e sintomas localizados:

• Período de incubação típico < 24 horas
• Início súbito de dor intensa
• Alterações na cor da pele: palidez → aparência bronzeada → púrpura a vermelho-púrpura → descoloração preta
• Pele tensa e dolorosa
• Desenvolvimento de bolhas: podem estar preenchidas por líquido claro ou sangue
• Drenagem fétida
• Crepitação (gás nos tecidos): muito sensível e específico

Sintomas sistémicos:

• Taquicardia
• Hipotensão
• Febre
• Falência de múltiplos órgãos
• Insuficiência renal aguda: ↑ creatinina
• Danos hepáticos: icterícia e necrose hepática
• Hemólise intravascular

Diagnóstico

Exame físico

• Na maioria das vezes, o exame é suficiente para estabelecer o diagnóstico.
• Dor forte no local afetado
• Descoloração da pele e bolhas
• Crepitação
• Toxicidade sistémica:
  • Febre
  • Taquicardia/hipotensão
  • Alteração do estado mental

Exames laboratoriais

• Histopatologia: a coloração de Gram revela bastonetes gram-positivos ou gram-variáveis no local da lesão (diagnóstico definitivo).
• Culturas de feridas: zona dupla de hemólise em ágar sangue com crescimento de C. perfringens
• Hemoculturas: < 1% das hemoculturas em pacientes com gangrena gasosa desenvolvem espécies de Clostridium.
• Os exames laboratoriais adicionais podem detetar:
  • Hemólise (anemia, ↑ lactato desidrogenase, ↑ bilirrubina indireta)
  • Leucocitose
  • Acidose láctica
  • Creatinina elevada (insuficiência renal)

Imagiologia

• Raio-X:
  • Gás nos tecidos profundos
  • Rápido e fácil de obter
• Tomografia computorizada (TC) ou ressonância magnética (RM):
  • Imagens mais detalhadas do que no raio-X simples
  • Demora mais tempo para se obter e pode atrasar o tratamento

Tratamento

Médico

• Terapêutica de suporte:
  • Reanimação intravenosa (IV) com fluidos
  • Eletrólitos corretos
  • Transfusão de sangue
  • Oxigenoterapia hiperbárica: amplamente experimental
  • Toxoide tetânico, se indicado (em caso de gangrena gasosa traumática)
• Antibióticos:
  • Deve iniciar-se antibióticos IV de largo espectro.
  • Antibioterapia IV:
    • Penicilina 10-24 milhões U/dia mais clindamicina 600 mg, ou
    • Clindamicina e metronidazol para pacientes alérgicos à penicilina

Cirúrgico

• O desbridamento cirúrgico agressivo deve ser realizado o mais rápido possível.
• Normalmente, são necessários vários desbridamentos.
• A amputação pode ser necessária em caso de envolvimento dos membros.
• Deve vigiar-se os membros por causa da síndrome compartimental e podem exigir fasciotomia.

Prognóstico

• A taxa de mortalidade pode chegar a 20 %–30% com o melhor tratamento.
• Taxa de mortalidade de 100% se não tratada
• As infeções espontâneas podem ter taxas de mortalidade até 67%.
• As infeções que envolvem os tecidos moles abdominais ou a parede torácica apresentam mortalidade mais elevada do que as infeções dos membros.
• Preditores de mortalidade:
  • Choque no momento da apresentação
  • Presença de doença maligna
  • Estado imunocomprometido

Diagnóstico Diferencial

• Fasceíte necrotizante (FN): uma infeção com risco de vida que envolve a fáscia e o tecido subcutâneo e que resulta em necrose e destruição do tecido. Os pacientes apresentam dor desproporcional aos sintomas manifestados e um eritema de progressão rápida após uma lesão. Progride rapidamente para choque sético. Portanto, deve fazer-se desbridamento cirúrgico agressivo, antibioterapia parentérica a monitorização contínua.
• Síndrome da pele escaldada estafilocócica: uma doença com bolhas na pele causada por uma infecção local geralmente causada por Staphylococcus aureus (S. aureus). Apresenta-se com febre e eritema difuso e doloroso, bolhas intraepidérmicas e descamação da camada superficial da pele, deixando uma aparência vermelha “escaldada”. O tratamento é feito com internamento e antibioterapia intravenosa.
• Celulite: infeção bacteriana cutânea comum e dolorosa que afeta as camadas mais profundas da derme e do tecido subcutâneo. Apresenta áreas eritematosas edematosas que são dolorosas ao toque. Causada mais frequentemente por S. aureus e Streptococcus pyogenes (S. pyogenes). O diagnóstico geralmente é clínico e o tratamento é feito com antibioterapia com base nos organismos suspeitos.
• Penfigoide bolhoso e pênfigo vulgar: doenças autoimunes que causam bolhas cheias de líquido com elevação arredondada da pele. Os pacientes com penfigoide bolhoso geralmente apresentam bolhas cutâneas tensas, enquanto os pacientes com pênfigo vulgar apresentam bolhas cutâneas flácidas e erosões das mucosas. Ambas as doenças requerem tratamento com esteroides.