Endocardite

A endocardite é uma doença inflamatória que envolve a camada interna (endocárdio) do coração e que afeta mais frequentemente as válvulas cardíacas. Tanto as etiologias infecciosas como as não infecciosas levam à formação de vegetações nos folhetos valvulares. Os pacientes podem apresentar sintomas inespecíficos, como febre e fadiga. Os achados clínicos mais importantes incluem um sopro cardíaco de novo ou modificado e sinais extracardíacos comuns, tais como nódulos de Osler, lesões de Janeway, hemorragias filiformes e manchas de Roth. O diagnóstico é baseado em achados clínicos, hemoculturas e ecocardiograma a detetar as vegetações valvulares. O tratamento inclui antibioterapia intravenosa para os casos infecciosos, tratamento da causa subjacente para os casos não infecciosos e cirurgia quando necessário.

Última atualização: May 24, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

  • A endocardite infecciosa (EI) é causada por infeção ou inflamação da camada interna do coração (endocárdio) e que afeta mais frequentemente as válvulas cardíacas.
  • A endocardite não infecciosa (ENI) resulta da formação de plaquetas estéreis e trombos de fibrina nas válvulas cardíacas e endocárdio.

Epidemiologia

Endocardite infecciosa:

  • Tipo mais comum de endocardite
  • Incidência: 11-15 casos por 100.000 pessoas por ano
  • Idade média: 60,8 anos (> 50% têm > 50 anos de idade)
  • 3 vezes mais comum no sexo masculino

Endocardite não-infecciosa:

  • Rara
  • Muitas vezes revelada por autópsia
  • Incidência: 0.9%–1.6%
  • Faixa etária comum: 30-70 anos
  • Igual em ambos os sexos.

Etiologia da endocardite infecciosa

A endocardite infeciosa pode ser causada por inúmeros microrganismos; a lista enunciada abaixo não é exaustiva.

  • Staphylococci:
    • Staphylococcus aureus (mais comum)
    • S. epidermidis
  • Streptococci:
    • Streptococcus viridans (geralmente após procedimentos dentários)
    • S. pneumoniae
    • S. bovis (associado ao cancro do cólon)
  • Grupo HACEK:
    • Haemophilus
    • Actinobacillus(agora conhecido como Aggregatibacter)
    • Cardiobacterium
    • Eikenella
    • Kingella
  • Outras causas bacterianas:
    • Enterococcus
    • Coxellia burnetii
    • Brucella
    • Bartonella
  • Fungos:
    • Candida albicans
    • Aspergillus

Etiologia da endocardite não infeciosa

  • Endocardite de Libman-Sacks:
    • Devido aos imunocomplexos circulantes
    • Associada a:
      • Lúpus eritematoso sistémico
      • Síndrome dos anticorpos antifosfolipídicos
    • Afeta a válvula mitral > válvula aórtica
  • Endocardite trombótica (marântica):
    • Neoplasias (devido às metástases que se podem infiltrar nas válvulas cardíacas)
    • Estados de hipercoagulabilidade
    • Doença emaciante crónica
    • Infeções crónicas (e.g., tuberculose)
  • Endocardite reumática:
    • Devido à reação antigénio-anticorpo após uma faringite por Streptococcus do grupo A
    • Afeta a válvula mitral > válvula aórtica
  • Endocardite de Löffler:
    • Associada à síndrome hipereosinofílica
    • Devido a um infiltrado de eosinófilos e consequente lesão dos tecidos.
  • Trauma iatrogénico das válvulas cardíacas
  • Outras etiologias auto-imunes (raras):
    • Doença de Behçet
    • Artrite reumatóide
    • Esclerose sistémica
    • Vasculite

Fatores de Risco e Fisiopatologia

Fatores de risco

Os fatores de risco da EI são os seguintes:

  • Doença cardíaca:
    • Doença cardíaca reumática
    • Malformações valvulares
    • Defeitos congénitos
    • Presença de uma válvula protésica
  • Idade > 60 anos
  • Utilização de drogas intravenosas (afeta sobretudo a válvula tricúspide)
  • Pobre higiene oral
  • Implantação de dispositivos ou catéteres
  • Imunossupressão
  • História prévia de endocardite

Endocardite infeciosa

  • Fatores predisponentes:
    • Malformação ou lesão endocárdica
    • Bacteriemia
  • Dano endotelial → deposição de plaquetas e fibrina → microorganismos com capacidade de aderência
  • Proliferação e invasão por microorganismos → inflamação → formação da vegetação → destruição das válvulas
  • Libertação de êmbolos séticos → complicações embólicas e/ou infeção metastática
Amostra patológica de endocardite fibrosa bovina crónica calcificada

Amostras patológicas de um paciente com endocardite fibrosa bovina crónica calcificada:
a: peça patológica a mostrar fibrose extensa e espessamento do estroma (*) e calcificação superficial disseminada (setas)
b: histopatologia da lesão, a mostrar fibrose extensa (*) e áreas de calcificação (setas)

Imagem: “Presence of Coxiella burnetii DNA in inflamed bovine cardiac valves” por BMC Veterinary Research. Licença: CC BY 4.0

Endocardite não-infeciosa

  • Lesão endotelial nos folhetos valvulares devido a:
    • Traumatismo
    • Imunocomplexos circulantes
    • Citocinas
    • Reações antigénio-anticorpo
  • Desenrola-se a ativação e deposição de plaquetas (muitas vezes durante um estado de hipercoagulabilidade).
  • O trombo está envolvido com:
    • Fibrina
    • Imunocomplexos
    • Células mononucleares
  • As vegetações desprendem-se facilmente → complicações embólicas

Classificação

A endocardite infecciosa pode ainda ser classificada com base na instalação temporal, tipo de válvula e localização.

Por instalação temporal

Endocardite infeciosa aguda:

  • Início repentino dos sintomas
  • Progride mais rapidamente
  • Vegetações de maiores dimensões
  • Afeta principalmente válvulas normais
  • Fatal, se não tratada de imediato
  • A causa mais comum é S. aureus.

Endocardite infeciosa subaguda (endocardite lenta):

  • Início mais gradual dos sintomas
  • Progride mais lentamente (semanas a meses)
  • Vegetações mais pequenas
  • Afeta principalmente válvulas congénitas, com disfunção ou patologia associada.
  • Os pacientes podem sobreviver sem tratamento durante meses.
  • A causa mais comum é S. viridans.

Por tipo de válvula

Endocardite das válvulas nativas:

  • Cerca de 78% dos casos
  • Subdividida ainda em:
    • Adquirida na comunidade (mais comum)
    • Associada aos cuidados de saúde
    • Utilização de drogas IV
  • Maioritariamente associada a:
    • Staphylococcus
    • Streptococcus
    • Grupo HACEK

Endocardite das válvulas protésicas:

  • Subdividida ainda em:
    • Precoce:
      • < 60 dias após implantação da válvula
      • Associada frequentemente a contaminação durante a cirurgia
      • Ter em atenção microorganismos resistentes.
    • Intermédia: entre 60-365 dias após a implantação da válvula
    • Tardia:
      • > 1 ano após a implantação da válvula
      • Geralmente envolve os mesmos microorganismos da endocardite das válvulas nativas.
  • Associado a um maior risco de complicações e mortalidade.

Por localização

Endocardite do lado esquerdo do coração:

  • Válvula mitral
  • Válvula aórtica

Endocardite do lado direito do coração (mais comum em utilizadores de drogas intravenosas):

  • Válvula tricúspide
  • Válvula pulmonar

Apresentação Clínica

A apresentação e a evolução dependem da etiologia, localização das vegetações e da gravidade da endocardite.

Sinais e sintomas gerais

São mais frequentemente observados na EI do que no ENI os seguintes:

  • Febre (devemos suspeitar de endocardite num paciente com febre sem foco)
  • Suores nocturnos
  • Fadiga
  • Anorexia
  • Perda ponderal
  • Mialgias e artralgias

Achados cardíacos

  • Sopro cardíaco de novo ou alterado:
    • Regurgitação mitral
    • Regurgitação tricúspide
    • Regurgitação aórtica
  • Taquicardia
  • Arritmia:
    • Ocorre sobretudo devido à propagação da infeção e formação do abcesso miocárdico
    • Resulta na interrupção do sistema de condução auriculoventricular → atraso na condução ou bloqueio cardíaco

Achados extracardíacos

São potenciais achados na EI os seguintes:

  • Hemorragias subungueais:
    • Pequenas áreas de descoloração avermelhada no leito ungueal
    • Resultante de microembolias nos capilares
  • Nódulos de Osler:
    • Nódulos vermelhos dolorosos na polpa dos dedos das mãos e dos pés
    • Resultante da deposição e inflamação dos imunocomplexos
  • Lesões de Janeway:
    • Lesões pequenas, indolores, eritematosas nas palmas das mãos ou nas plantas dos pés
    • Resultande de embolias séticas e microabcessos
  • Manchas de Roth:
    • Manchas vermelhas de centro pálido observadas na fundoscopia
    • Resultante de hemorragias retinianas
  • Petéquias
  • Hemorragia conjuntival

Mnemónica

Os sinais da EI podem ser memorizados através da mnemónica “FROM JANE”:

  • Fever (Febre)
  • Roth spots (Manchas de Roth)
  • Osler nodes (Nódulos de Osler)
  • Murmur (Sopro)
  • Janeway lesions (Lesões de Janeway)
  • Anemia
  • Nail bed hemorrhage (Hemorragia subungueais)
  • Emboli (Êmbolo)

Embolização sistémica

A embolização sistémica pode ocorrer tanto na EI como na ENI. Um evento tromboembólico é, muitas vezes, a única manifestação que pode estar presente na ENI.

  • Acidente isquémico ou transitório ou AVC: novo défice neurológico focal
  • Embolia pulmonar:
    • Dispneia
    • Dor torácica pleurítica
    • Tosse
    • Hemoptise
  • Enfarte renal:
    • Dor ao nível do flanco
    • Hematúria
  • Embolia esplénica: Dor no quadrante superior esquerdo (QSE)

Outras complicações

  • Cardíacas:
    • Abcesso perivalvular
    • Insuficiência valvular
    • Rutura valvular
    • Insuficiência cardíaca
    • Pericardite → tamponamento cardíaco
  • Renais:
    • Glomerulonefrite
    • Nefrotoxicidade induzida por antibióticos
  • Infeções metastáticas:
    • Abcesso esplénico
    • Aneurisma micótico → hemorragia cerebral
    • Abcesso cerebral ou meningite
    • Artrite séptica
    • Osteomielite
    • Abcesso renal
    • Pneumonia ou abcesso pulmonar
  • Morte: taxa de mortalidade até 40%.

Diagnóstico

Ecocardiograma

  • Ecocardiograma Transtorácico (ETT):
    • O primeiro a ser utilizado como rastreio na suspeita de EI
    • Um resultado negativo não exclui o diagnóstico.
  • Ecocardiograma Transesofágico (ETE):
    • Mais sensível, mas mais invasivo
    • Deve ser realizado se o ETT for negativo e a suspeita de endocardite for elevada.
  • Achados:
    • Vegetações valvulares:
      • Tamanho
      • Mobilidade
      • Calcificações
    • Complicações:
      • Insuficiência valvular
      • Abcesso
  • Não é possível determinar a causa das vegetações (EI versus ENI)

Exames complementares

Achados laboratoriais:

  • Embora não sejam específicos, podem ser sugestivos de EI:
    • Hemoculturas:
      • 3 conjuntos, obtidas de diferentes punções.
      • Devem ser obtidas antes de iniciar o tratamento com antibioterapia.
      • As hemoculturas negativas não excluem o diagnóstico de EI.
    • Serologias:
      • Devem ser consideradas nos casos em que as hemoculturas são negativas
      • Úteis em microorganismos nutricionalmente fastidiosos
    • Hemograma:
      • Leucocitose com neutrofilia
      • Anemia normocítica
    • Marcadores inflamatórios:
      • ↑ velocidade de sedimentação
      • ↑ PCR
  • Podem ser achados na ENI:
    • Anticorpos antinucleares
    • Anticoagulante lúpico
    • Anticorpos antifosfolipídicos

Imagiologia:

  • ECG:
    • É normal habitualmente, exceto em caso de propagação da infeção
    • Deve ser realizado em todos os pacientes.
    • Possíveis achados:
      • Bloqueio cardíaco ou dissociação auriculoventricular
      • Bloqueio de ramo
  • Raio-X do tórax:
    • Pode excluir outras etiologias para os sintomas
    • Potenciais achados na endocardite:
      • Embolia sética pulmonar
      • Edema pulmonar e cardiomegalia
  • TC:
    • Pode ser utilizada para avaliar as áreas de infeção metastática
    • Pode ser útil em caso de suspeita de uma neoplasia subjacente (nas ENI)
  • Ressonância Magnética: realizada em caso de suspeita de eventos tromboembólicos cerebrais.
Ecg que identifica uma dissociação auriculoventricular

ECG que identifica uma dissociação auriculoventricular num paciente com endocardite por S. viridans

Imagem: “Timing for pacing after acquired conduction disease in the setting of endocarditis” por Brancheau D, Degheim G, Machado C. Licença: CC BY 3.0

Critérios de diagnóstico de Duke

Os critérios de diagnóstico de Duke correspondem a um conjunto de critérios clínicos que ajudam a sustentar o diagnóstico de EI.

  • Para chegar a um diagnóstico definitivo de EI é necessário estar presente pelo menos uma das seguintes condições:
    • 2 critérios principais
    • 1 critério major e 3 critérios minor
    • 5 critérios minor
  • Critérios Major:
    • Hemoculturas positivas (1 das seguintes):
      • Microorganismo típico da EI em 2 hemoculturas separadas
      • Culturas persistentemente positivas
      • Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii
    • Evidência de envolvimento endocárdico (1 das seguintes):
      • Por ecocardiograma
      • Sopro de regurgitação de novo
  • Critérios minor:
    • Febre > 38°C (100,4°F)
    • Fatores de risco:
      • Utilização de drogas IV
      • Patologia cardíaca predisponente
    • Achados vasculares:
      • Embolia arterial major
      • Lesões de Janeway
      • Hemorragia conjuntival
      • Enfartes séticos
      • Aneurisma micótico
    • Achados imunológicos:
      • Nódulos de Osler
      • Manchas de Roth
      • Glomerulonefrite
    • Achados microbiológicos através de cultura que não cumprem com os critérios major

Vídeos recomendados

Tratamento

Tratamento médico da EI

O início imediato de antibioterapia intravenosa é necessário nos casos em que o paciente estiver em estado muito grave.

  • Consultas de seguimento recomendadas:
    • Doenças infeciosas
    • Cardiologia
    • Cirurgia cardiotorácica
  • Iniciar antibioterapia empírica:
    • Válvula nativa:
      • Vancomicina
      • Ceftriaxone ou cefepime
    • Válvula protésica:
      • Vancomicina
      • Gentamicina
      • Rifampicina
  • Antibióticos ou antifúngicos dirigidos com base:
    • Agente patogénico identificado
    • Sensibilidade
  • Repetir hemoculturas a cada 24 horas até serem negativas.
  • Duração do tratamento: 6 semanas

Tratamento médico da ENI

  • Tratamento da doença subjacente
  • Anticoagulação (heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular)

Tratamento cirúrgico

  • A reparação ou substituição valvular está indicada:
    • Insuficiência cardíaca
    • Infeção persistente
    • Eventos tromboembólicos
    • Deiscência da válvula protésica
    • Abcesso perivalvular
    • Arritmias
  • A remoção de dispositivos implantados (e.g., pacemaker) está indicada se:
    • Infecção definida por chumbo ou hardware
    • Sépsis
    • Infeção associada a cateter implantado
    • Bacteriemia persistente
    • Bacteriemia porStaphylococcus
Vegetação intra-operatória na válvula aórtica

Vegetação intra-operatória na válvula aórtica num paciente com endocardite

Imagem: “A rare case of Candida parapsilosis endocarditis in a young healthy woman” por Pelemiš, M., et al. Licença: CC BY 2.0

Prevenção

  • Antibióticos profiláticos:
    • Procedimentos de alto risco:
      • Procedimentos dentários que envolvam a manipulação da gengiva ou mucosa
      • Procedimentos respiratórios que envolvam biópsia ou manipulação da mucosa
    • Indicação para profilaxia:
      • Próteses valvulares
      • Cardiopatia congénita cianótica não reparada
      • Defeito congénito cardíaco reparado com material protésico
      • Endocardite prévia
      • Transplantado cardíaco com valvulopatia
    • Opções de antibioterapia:
      • Amoxicilina (preferencialmente)
      • Cefalexina
      • Clindamicina
  • Tratamento completo para infeções ativas
  • Higiene oral adequada
  • Evitar uso de drogas por via intravenosa

Diagnósticos Diferenciais

  • Mixoma cardíaco: tumor benigno, sendo o tumor cardíaco primário mais comum no adulto. Os pacientes podem vir a desenvolver sinais e sintomas de obstrução valvular, tromboembolismo e arritmias. O diagnóstico é obtido por ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca ou TC cardíaca. É necessária excisão cirúrgica completa devido ao risco considerável de embolização e complicações cardiovasculares, incluindo morte súbita.
  • Trombose da válvula protésica: a anticoagulação insuficiente após a implantação de uma válvula protésica pode conduzir à trombose da válvula, colocando assim o paciente em risco de tromboembolismo e estenose valvular ou regurgitação, levando à insuficiência cardíaca. O diagnóstico é obtido através da história clínica e do ecocardiograma. O tratamento é variável, mas pode incluir terapia trombolítica, anticoagulação e potencial cirurgia cardíaca.
  • Embolia pulmonar: obstrução das artérias pulmonares, na maioria das vezes devido à migração dos trombos do sistema venoso profundo. Os sinais e sintomas incluem dor torácica pleurítica, dispneia, taquipneia e taquicardia. Os casos mais graves podem resultar em instabilidade hemodinâmica ou paragem cardiorrespiratória. O principal método de diagnóstico é a angio-TAC do tórax. O tratamento envolve oxigenoterapia, anticoagulação e terapêutica trombolítica em pacientes instáveis.
  • Miocardite: inflamação do músculo cardíaco que pode ser de etiologia infeciosa ou não infeciosa. A apresentação é variável, mas pode incluir sinais e sintomas de insuficiência cardíaca e choque cardiogénico. O ecocardiograma pode revelar disfunção sistólica global, a ressonância magnética cardíaca poderá detetar edema e a biópsia endomiocárdica pode dar um diagnóstico definitivo. O tratamento foca-se na gestão da insuficiência cardíaca e da etiologia subjacente.
  • Pericardite: inflamação do camada externa do coração resultante de infeção, doença auto-imune, radiação, cirurgia, ou enfarte do miocárdio. A apresentação clínica típica da pericardite inclui febre, dor pleurítica torácica que agrava com a posição de decúbito e um atrito pericárdico audível na auscultação. O diagnóstico pode ser confirmado através de um ECG com elevação difusa do segmento ST e um ecocardiograma a evidenciar derrame pericárdico. O tratamento é de suporte.

Referências

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