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Cicatrizes Hipertróficas e Queloides

As cicatrizes hipertróficas (CH) e os queloides são cicatrizes elevadas, vermelhas e rígidas (3 Rs: raised, red, rigid) que se desenvolvem durante a cicatrização de uma ferida cutânea e se caracterizam por uma proliferação local anormal de fibroblastos com sobreprodução de colagénio. A sobre-expressão de fatores de crescimento, como o fator de transformação do crescimento-beta (TGF-β), e a diminuição da produção de moléculas que promovem a degradação da matriz, como as metaloproteinases da matriz, parecem estar envolvidas na etiologia tanto das CH quanto do queloide. A genética tem uma forte influência na predisposição para a formação de queloide, sendo que as pessoas de pele mais escura têm uma maior predisposição. Os queloides ocorrem principalmente na parte superior do tronco, ombros, cabeça e pescoço. O tratamento dos queloides é muitas vezes ineficaz, mas pode haver sucesso moderado com a excisão cirúrgica, especialmente quando combinada com o tratamento não cirúrgico adjuvante.

Última atualização: 21 Mar, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definições

Uma cicatriz hipertrófica (CH) é um crescimento exuberante e benigno de tecido fibro-colagenoso. Uma CH ocorre numa área de lesão e cresce rapidamente, mas não ultrapassa os limites da ferida e tende a regredir.

Os queloides são definidos como um crescimento excessivo de tecido fibro-colagenoso benigno, que ocorre numa área de lesão dérmica ou de inflamação crónica (raramente de forma espontânea). Ao contrário das CH, os queloides continuam a aumentar e a crescer para além dos limites originais da lesão.

Epidemiologia

CHs:

  • 5%–70% dos pacientes cirúrgicos:
    • Até 90% após queimaduras profundas
    • Mais elevado em indivíduos melanodérmicos
  • Desenvolvem-se mais frequentemente após lesões térmicas ou traumáticas envolvendo camadas profundas da derme, ou em feridas cicatrizantes com infeção crónica.

Queloides:

  • A prevalência varia de acordo com os diferentes grupos étnicos/tipos de pele:
    • Maior predisposição em pacientes melanodérmicos; no entanto, o conteúdo de melanina na pele não é o fator determinante:
      • Prevalência em albinos brancos: 0%
      • Prevalência em albinos africanos: 7,5%
      • Prevalência em não-albinos africanos: 8,3%
    • Indivíduos de ascendência hispânica e africana: 5%–16%
    • Brancos: < 1%
  • Diferenças específicas do local:
    • Pacientes cirúrgicos de cabeça e pescoço:
      • Afro-americanos: 0,8%
      • Caucasianos: 0,1%
    • Mulheres após a cesariana:
      • Afro-americanas: 7,1%
      • Caucasianas: 0,5%
  • Queloides familiares: 3%–4% de todos os queloides
  • M:F = 1:1
  • Mais comum em pessoas mais jovens (20-30 anos)

Etiologia

  • Múltiplos fatores genéticos envolvidos, tanto nas formas étnicas como familiares:
    • Múltiplos genes, ainda por definir, parecem estar envolvidos na formação do queloide.
    • As formas familiares têm vários padrões de hereditariedade, com penetração variável.
  • Vários fatores locais e individuais induzem a formação de cicatrizes hipertróficas e de queloides:
    • Tensão mecânica local, infeção
    • Hipertensão arterial associada a queloides graves

Fisiopatologia

A alteração da cicatrização de feridas causa um desequilíbrio entre um aumento na síntese de colagénio e de matriz extracelular (MEC) e uma diminuição na degradação do colagénio e da MEC.

  • Alteração (excessiva) da síntese de MEC na 3ª fase da cicatrização normal da ferida (após inflamação e tecido de granulação):
    • Aumento da proliferação de fibroblastos e síntese de colagénio
  • Sobre-expressão dos fatores de crescimento:
    • Fator de transformação do crescimento-beta (TGF-β)
    • Fator de crescimento endotelial vascular
    • Fator de crescimento do tecido conjuntivo
  • Diminuição da produção de moléculas que promovem a degradação da matriz (por exemplo, metaloproteinases da matriz):
    • Aumento dos recetores do fator de crescimento derivado de plaquetas nos fibroblastos
    • Fator-1 de crescimento insulínico ativado
    • Diminuição da taxa de apoptose de fibroblastos

Patologia

CHs

  • Patologia, macroscópica: cicatriz elevada que se mantém dentro dos limites dos bordos da lesão inicial
  • Patologia, microscópica:
    • Feixes finos, bem organizados e ondulados de colagénio tipo III, orientados paralelamente à superfície da epiderme.
    • Muitos miofibroblastos
    • Abundantes mucopolissacarídeos ácidos

Queloides

  • Patologia, macroscópica: cicatriz elevada que se estende para além dos bordos da lesão inicial, com invasão da pele circundante.
  • Patologia, microscópica:
    • Feixes hipocelulares desorganizados, grandes, espessos e densos (“vítreo”) de colagénio tipo I e III
    • Poucos miofibroblastos
    • Vasos sanguíneos mal vascularizados e dilatados

Diferenças

Tabela: Diferenças na patologia entre as CHs e os queloides
Categoria CHs Queloides
Epidemiologia

  • Após:
    • Cirurgia
    • Queimaduras profundas
  • Pele pigmentada > pele mais clara
  • Após lesões ligeiras
  • Locais de acne
  • Espontaneamente
Locais mais prevalentes

  • Pescoço
  • Ombros
  • Tórax anterior
  • Joelhos
  • Tornozelos
  • Bochechas
  • Lóbulos das orelhas
  • Ombros
  • Braços
  • Tórax anterior
Evolução temporal

  • Inicio: 4-8 semanas após a lesão
  • Crescimento: rápido, até 6 meses
  • Regressão: espontânea, ao longo de alguns anos
  • Recorrência: taxas baixas
  • Início: lento, ao longo de meses ou anos
  • Crescimento: persistência e alargamento durante longos períodos de tempo
  • Regressão: não espontânea
  • Recorrência: taxas elevadas
Aparência

  • Sem extensão para além das margens iniciais da ferida
  • Estende-se para além das margens iniciais da ferida
Características histológicas

  • Feixes de colagénio tipo III: finos, bem organizados, ondulados, orientados paralelamente à superfície da epiderme
  • Muitos miofibroblastos
  • Mucopolissacarídeos ácidos abundantes
  • Feixes de colagénio tipo I e III: desorganizados, grandes, espessos, hipocelulares (“vítreos”)
  • Poucos miofibroblastos
  • Mal vascularizado, vasos sanguíneos dilatados

Apresentação Clínica

Tabela: Diferenças na apresentação clínica entre as CHs e os queloides
Categoria CHs Queloides
Descrição
  • Vermelha
  • Elevada
  • Rígida
  • Pruriginosa
  • Confinada aos bordos da lesão original
  • Vermelho
  • Elevado
  • Rígido
  • Pruriginoso
  • Brilhante
  • Liso
  • Em cúpula
  • Ligeiramente rosado ou hiperpigmentado
  • Estende-se para além dos bordos da lesão original
Locais de maior prevalência
  • Pescoço
  • Ombros
  • Tórax anterior
  • Joelhos
  • Tornozelos
  • Bochechas
  • Lóbulos das orelhas
  • Ombros
  • Braços
  • Tórax anterior
Fatores desencadeantes
  • Linear: após trauma ou cirurgia
  • Difusa: após queimaduras
  • Lesões minor
  • Áreas de acne ou de inflamação crónica
  • Pode surgir espontaneamente
História de crescimento
  • Começa a crescer 4-8 semanas após uma lesão; depois cresce rapidamente durante 6 meses
  • Regressão espontânea após alguns anos
  • Aparece lentamente durante meses ou anos após o estímulo inicial
  • Persiste e aumenta durante um longo período de tempo
  • Sem regressão espontânea
Recorrência após a excisão
  • Taxa de recidiva baixa
  • Taxa de recidiva muito alta
  • Muitas vezes com queloides maiores

Diagnóstico e tratamento

Diagnóstico

  • Diagnóstico clínico, baseado em:
    • História clínica
    • Forma e tamanho das cicatrizes
    • Padrão de crescimento
  • Em caso de dúvida, é feita uma biópsia da pele para excluir outras patologias graves.

Tratamento

  • O tratamento das CHs tem mais sucesso:
    • Corticosteroides intralesionais (ou adesivos e emplastros em cicatrizes menores)
    • Resseção cirúrgica, com ou sem enxerto de pele ou aplicação de cola de fibrina contendo fibroblastos e queratinócitos autólogos
  • O tratamento de queloides não é padronizado e muitas vezes é ineficaz, mas pode ser haver sucesso moderado com a autilização de 1 ou mais terapias, incluindo:
    • Injeção de corticosteroides (ou adesivos, emplastros em queloides pequenos)
    • Placas de gel de silicone
    • Terapia de pressão
    • Radiação
    • Crioterapia
    • Terapia laser
    • Fluorouracil intralesional
    • Imunomoduladores (por exemplo, imiquimod tópico)
    • Excisão para desbastar a cicatriz (possível enxerto de pele se a área estiver bem vascularizada): A terapia adjuvante é necessária ou o queloide voltará a crescer, muitas vezes até a um tamanho maior.

Prevenção

Para pessoas com história de cicatrizes hipertróficas ou de queloides:

  • Evitar traumas desnecessários, incluindo pequenos procedimentos cosméticos (por exemplo, furar as orelhas, remoção de lesões cutâneas benignas).
  • Acne ou quaisquer infeções cutâneas:
    • Tratar cedo.
    • Evitar a cronicidade.
  • Acne keloidalis nuchae:
    • Evitar chapéus ou outras acessórios justos
    • Não fazer cortes de cabelo curtos nem fazer a barba rente
    • Praticar uma boa higiene tópica com produtos de limpeza/champôs antimicrobianos (à base de clorexidina ou peróxido de benzoílo).
  • Após a cirurgia é necessário:
    • Manter a ferida húmida e coberta.
    • Evitar esticar/criar tensão sobre a ferida.
    • Evitar a exposição solar para diminuir a hiperpigmentação.

Diagnóstico Diferencial

  • Esclerodermia nodular (EN): variante rara da esclerodermia que geralmente envolve o tórax, as costas, o pescoço e a porção proximal das extremidades, e é caracterizada por múltiplos nódulos ou placas firmes e não dolorosos com aparência histológica semelhante a uma cicatriz queloidal. A esclerodermia nodular geralmente ocorre com a esclerose sistémica e com resultados laboratoriais típicos de anticorpos antinucleares num padrão homogénio (titulação 1:320) e anti-Scl70 positivo.
  • Dermatofibrossarcoma protuberante (DFSP): sarcoma cutâneo raro que se apresenta como uma placa ou um nódulo de crescimento lento. A histologia mostra células em fuso uniformes em longos fascículos dispostos paralelamente à epiderme, muitas vezes mostrando um padrão em estrela. Os estudos imunoistoquímicos (CD34+) e moleculares (t(17;22)) podem dar suporte ao diagnóstico.
  • Fibroblastoma de células gigantes (GCF): sarcoma subcutâneo de baixo grau da infância raro, considerado uma forma juvenil de DFSP, com fibroblastos fusiformes e células sarcomatosas multinucleadas.
  • Lobomicose: infeção fúngica tropical crónica da pele e do tecido subcutâneo, observada na América Latina. Apresenta-se como nódulos ou placas semelhantes a queloides na pele exposta. O diagnóstico é feito facilmente através de biopsia.

Referências

  1. Inflammation and Repair. (2020). In Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J.C., (Eds.). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. (10 ed., p. 110). Elsevier, Inc.
  2. Aaron, D.M. (2020). Keloids—Dermatologic disorders. MSD Manual Professional Edition. https://www.msdmanuals.com/professional/dermatologic-disorders/benign-skin-tumors,-growths,-and-vascular-lesions/keloids
  3. Limandjaja, G. C., Niessen, F. B., Scheper, R. J., & Gibbs, S. (2020). The keloid disorder: Heterogeneity, histopathology, mechanisms and models. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8. https://doi.org/10.3389/fcell.2020.00360
  4. Marneros. A.G., Norris, J.E.C., Olsen, B.R., & Reichenberger, E. (2001). Clinical Genetics of Familial Keloids. Arch Dermatol. 137(11), 1429–1434. Elsevier, Inc.
  5. Gauglitz, G. G., Korting, H. C., Pavicic, T., Ruzicka, T., & Jeschke, M. G. (2011). Hypertrophic scarring and keloids: Pathomechanisms and current and emerging treatment strategies. Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 17(1-2), 113–125. https://doi.org/10.2119/molmed.2009.00153
  6. Morihara, K., Takai, S., Takenaka, H., et al. (2006). Cutaneous tissue angiotensin- converting enzyme may participate in pathologic scar formation in human skin. J Am Acad Dermatol. 54(2), 251–257.
  7. Ogawa, R., Arima, J., Ono, S., & Hyakusoku, H. (2013). CASE REPORT Total Management of a Severe Case of Systemic Keloids Associated With High Blood Pressure (Hypertension): Clinical Symptoms of Keloids May Be Aggravated by Hypertension. Eplasty, 13, e25.
  8. Betarbet, U., & Blalock, T. W. (2020). Keloids: A Review of Etiology, Prevention, and Treatment. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, 13(2), 33–43.

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