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Cicatrices Hipertróficas y Queloides

Las cicatrices hipertróficas y los queloides son cicatrices elevadas, rojas y rígidas que se desarrollan durante la cicatrización de las heridas cutáneas y se caracterizan por una proliferación anormal local de fibroblastos con sobreproducción de colágeno. La sobreexpresión de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), y la disminución de la producción de moléculas que promueven la ruptura de la matriz, como las metaloproteinasas de la matriz, parecen estar implicadas en la etiología tanto en una cicatriz hipertrófica como en un queloide. La genética tiene una gran influencia en la predisposición a los queloides, y las personas de piel más oscura tienen una mayor predisposición. Los queloides se producen sobre todo en la parte superior del torso, los hombros, la cabeza y el cuello. El tratamiento de los queloides suele ser ineficaz, pero se puede conseguir un éxito moderado con la escisión quirúrgica, especialmente cuando se combina con un tratamiento no quirúrgico adyuvante.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

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Descripción General

Definiciones

Una cicatriz hipertrófica es un sobrecrecimiento exuberante benigno de tejido conectivo. Una cicatriz hipertrófica se produce en una zona de lesión y crece rápidamente, pero no va más allá de los límites de la herida y tiende a remitir.

Los queloides se definen como un sobrecrecimiento benigno de tejido conectivo, que se produce en una zona de lesión dérmica o de inflamación crónica (raramente de forma espontánea). A diferencia de las cicatrices hipertróficas, los queloides continúan agrandándose y creciendo más allá de los límites originales de la lesión.

Epidemiología

Las cicatrices hipertróficas:

  • 5%–70% de los pacientes quirúrgicos:
    • Hasta el 90% después de quemaduras profundas
    • Mayor en personas de piel oscura
  • Es más común que se desarrolle después de una lesión térmica o traumática que afecte a las capas profundas de la dermis, o en heridas de cicatrización crónicamente infectadas

Queloides:

  • La prevalencia varía en los diferentes grupos étnicos raciales/tipos de piel:
    • Mayor predisposición en los pacientes de piel más oscura; sin embargo, el contenido de melanina de la piel no es el factor determinante:
      • Prevalencia de albinos blancos: 0%
      • Prevalencia de albinos africanos: 7.5%
      • Prevalencia de africanos no albinos: 8.3%
    • Individuos de ascendencia hispana y africana: 5%–16%
    • Blancos: < 1%.
  • Diferencias específicas del lugar:
    • Pacientes de cirugía de cabeza y cuello:
      • Afroamericanos: 0,8%.
      • Caucásicos: 0.1%
    • Mujeres después de una cesárea:
      • Afroamericanos: 7,1%.
      • Caucásicos: 0.5%
  • Queloides familiares: 3%–4% de todos los queloides
  • H:M = 1:1
  • Más común en personas jóvenes (20-30 años)

Etiología

  • Múltiples factores genéticos implicados, tanto en las formas étnicas como en las familiares:
    • En la formación de queloides parecen estar implicados múltiples genes aún por definir.
    • Las formas familiares tienen varios patrones de herencia, con penetración variable.
  • Múltiples factores locales e individuales inducen la cicatrización hipertrófica y la formación de queloides:
    • Tensión mecánica local, infección
    • Hipertensión asociada a queloides graves

Fisiopatología

La alteración de la cicatrización de las heridas provoca un desequilibrio entre el aumento de la síntesis de colágeno y de matriz extracelular y la disminución de la degradación de colágeno y de matriz extracelular.

  • Alteración (excesiva) de la síntesis de la matriz extra celular en la tercera fase de la cicatrización normal de las heridas (tras la inflamación y el tejido de granulación):
    • Aumento de la proliferación de fibroblastos y de la síntesis de colágeno
  • Sobreexpresión de factores de crecimiento:
    • Factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β)
    • Factor de crecimiento endotelial vascular
    • Factor de crecimiento del tejido conectivo
  • Disminución de la producción de moléculas que promueven la ruptura de la matriz (por ejemplo, las metaloproteinasas de la matriz):
    • Aumento de los receptores del factor de crecimiento derivado de las plaquetas en los fibroblastos
    • Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 activado
    • Disminución de la tasa de apoptosis de los fibroblastos

Patología

Cicatrices hipertróficas

  • Patología macroscópica: cicatriz elevada que se mantiene dentro de los límites de la lesión inicial
  • Patología microscópica:
    • Haces de colágeno de tipo III finos, bien organizados y ondulados, orientados en paralelo a la superficie de la epidermis
    • Muchos miofibroblastos
    • Mucopolisacáridos ácidos abundantes

Queloides

  • Patología macroscópica: cicatriz elevada que se extiende más allá de los bordes de la lesión inicial, con invasión de la piel circundante
  • Patología microscópica:
    • Haces de colágeno hipocelular de tipo I y III desorganizados, grandes, gruesos y densos («vítreos»)
    • Pocos miofibroblastos
    • Vasos sanguíneos poco vascularizados y dilatados

Diferencias

Tabla: Diferencias patológicas entre cicatrices hipertróficas y queloides
Categoría Cicatrices hipertróficas Queloides
Epidemiología

  • Luego de:
    • Cirugía
    • Quemaduras profundas
  • Pieles pigmentadas > pieles más claras
  • Tras una lesión leve
  • Sitios de acné
  • Espontáneos
Sitios de predilección

  • Cuello
  • Hombros
  • Tórax anterior
  • Rodillas
  • Tobillos
  • Mejillas
  • Lóbulos de las orejas
  • Hombros
  • Parte superior del brazo
  • Tórax anterior
Curso de tiempo

  • Inicio: 4-8 semanas después de la lesión
  • Crecimiento: rápido, hasta 6 meses
  • Regresión: espontánea, a lo largo de unos años
  • Recurrencia: tasas bajas
  • Inicio: lento, durante meses o años
  • Crecimiento: persistencia y ampliación durante largos periodos de tiempo
  • Regresión: no espontánea
  • Recurrencia: tasas elevadas
Apariencia

  • No hay extensión más allá de los márgenes iniciales de la herida
  • Se extiende más allá de los márgenes iniciales de la herida
Características histológicas

  • Haces de colágeno: finos, bien organizados, ondulados de tipo III, orientados paralelamente a la superficie de la epidermis
  • Muchos miofibroblastos
  • Mucopolisacáridos ácidos abundantes
  • Haces de colágeno: desorganizados, grandes, gruesos, tipo I y III hipocelulares («vidriosos»)
  • Pocos miofibroblastos
  • Vasos sanguíneos poco vascularizados y dilatados

Presentación Clínica

Tabla: Diferencias en la presentación clínica entre cicatrices hipertróficas y queloides
Categoría Cicatrices hipertróficas Queloides
Descripción
  • Rojas
  • Elevadas
  • Rígidas
  • Pruriginas
  • Limitadas a los bordes de la lesión original
  • Rojos
  • Elevados
  • Rígidos
  • Pruriginosos
  • Brillantes
  • Suaves
  • En forma de cúpula
  • Ligeramente rosados o hiperpigmentados
  • Se extiende más allá de los límites de la lesión inicial
Sitios de predilección
  • Cuello
  • Hombros
  • Tórax anterior
  • Rodillas
  • Tobillos
  • Mejillas
  • Lóbulos de las orejas
  • Hombros
  • Parte superior del brazo
  • Tórax anterior
Desencadenantes
  • Lineal: tras un traumatismo o una intervención quirúrgica
  • Generalizado: después de quemaduras
  • Lesión menor
  • Áreas de acné o inflamación crónica
  • Puede surgir espontáneamente
Historia de crecimiento
  • Comienza a crecer entre 4 y 8 semanas después de una lesión; luego crece rápidamente durante 6 meses
  • Regresión espontánea después de algunos años
  • Aparecen lentamente a lo largo de meses o años después del estímulo incitador
  • Persisten y se amplían durante largos periodos de tiempo
  • No hay regresión espontánea
Recurrencia después de la escisión
  • Baja tasa de recurrencia
  • Tasa de recurrencia muy alta
  • A menudo con queloides más grandes

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

  • Diagnóstico clínico, basado en:
    • Historia clínica
    • Forma y tamaño de la cicatriz
    • Patrón de crecimiento
  • En caso de duda, se realiza una biopsia de piel para excluir otras afecciones graves.

Tratamiento

  • El tratamiento de las cicatrices hipertróficas tiene más éxito:
    • Corticoides intralesionales (o esparadrapos y curitas para las cicatrices más pequeñas)
    • Resección quirúrgica, con o sin injerto de piel o aplicación de un scaffold de pegamento de fibrina que contiene fibroblastos y queratinocitos autólogos
  • El tratamiento de los queloides no está estandarizado y a menudo es ineficaz, pero se puede conseguir un éxito moderado utilizando una o más terapias, entre ellas
    • Inyecciones de corticosteroides (o esparadrapos, curitas para pequeños queloides)
    • Láminas de gel de silicona
    • Presoterapia
    • Radiación
    • Crioterapia
    • Terapia láser
    • Fluorouracilo intralesional
    • Inmunomoduladores (por ejemplo, imiquimod tópico)
    • Escisión para eliminar la cicatriz (posible injerto de piel si la zona está bien vascularizada): El tratamiento adyuvante es necesario o el queloide reaparecerá, a menudo aumentando de tamaño.

Prevención

Para personas con antecedentes de cicatrices hipertróficas o queloides:

  • Evitar los traumatismos innecesarios, incluidos los procedimientos cosméticos menores (por ejemplo, la perforación de las orejas, la extirpación de lesiones cutáneas benignas).
  • Acné o cualquier infección de la piel:
    • Tratar a tiempo.
    • Evitar la cronicidad.
  • Acné keloidalis nuchae:
    • Evitar los gorros o envoltorios muy ajustados.
    • Evitar cortes de pelo cortos y afeitados al ras
    • Practicar una buena higiene tópica con limpiadores/champús antimicrobianos (a base de clorhexidina o peróxido de benzoilo).
  • Después de la cirugía necesaria:
    • Mantener la herida húmeda y cubierta.
    • Evitar tensión de estiramiento en la herida.
    • Evitar la exposición al sol para disminuir la hiperpigmentación.

Diagnóstico Diferencial

  • Esclerodermia nodular (EN): variante poco frecuente de la esclerodermia que suele afectar al tórax, la espalda, el cuello y la parte proximal de las extremidades, y que se caracteriza por múltiples nódulos o placas firmes y no sensibles con un aspecto histológico similar al de una cicatriz queloidea. La esclerodermia nodular suele cursar con esclerosis sistémica y con hallazgos de laboratorio típicos de anticuerpos antinucleares en un patrón homogéneo (título 1:320) y anti-Scl70 positivo.
  • Dermatofibrosarcoma protuberante: raro sarcoma cutáneo que se presenta como una placa o nódulo de crecimiento lento. La histología muestra células fusiformes uniformes en largos fascículos dispuestos en paralelo a la epidermis, mostrando a menudo un patrón estoriforme. La inmunohistoquímica (CD34+) y los estudios moleculares (t(17;22)) pueden apoyar el diagnóstico.
  • Fibroblastoma de células gigantes: raro sarcoma de la infancia subcutáneo de bajo grado, considerado como una forma juvenil de Dermatofibrosarcoma protuberante, con fibroblastos de forma fusiforme y células sarcomatosas multinucleadas.
  • Lobomicosis: infección fúngica tropical crónica de la piel y el tejido subcutáneo, vista en América Latina. Se presenta como nódulos o placas de aspecto queloide en la piel expuesta. El diagnóstico se realiza fácilmente mediante una biopsia.

Referencias

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  2. Aaron, D.M. (2020). Keloids—Dermatologic disorders. MSD Manual Professional Edition. https://www.msdmanuals.com/professional/dermatologic-disorders/benign-skin-tumors,-growths,-and-vascular-lesions/keloids
  3. Limandjaja, G. C., Niessen, F. B., Scheper, R. J., & Gibbs, S. (2020). The keloid disorder: Heterogeneity, histopathology, mechanisms and models. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8. https://doi.org/10.3389/fcell.2020.00360
  4. Marneros. A.G., Norris, J.E.C., Olsen, B.R., & Reichenberger, E. (2001). Clinical Genetics of Familial Keloids. Arch Dermatol. 137(11), 1429–1434. Elsevier, Inc.
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  6. Morihara, K., Takai, S., Takenaka, H., et al. (2006). Cutaneous tissue angiotensin- converting enzyme may participate in pathologic scar formation in human skin. J Am Acad Dermatol. 54(2), 251–257.
  7. Ogawa, R., Arima, J., Ono, S., & Hyakusoku, H. (2013). CASE REPORT Total Management of a Severe Case of Systemic Keloids Associated With High Blood Pressure (Hypertension): Clinical Symptoms of Keloids May Be Aggravated by Hypertension. Eplasty, 13, e25.
  8. Betarbet, U., & Blalock, T. W. (2020). Keloids: A Review of Etiology, Prevention, and Treatment. The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, 13(2), 33–43.

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