Cancro da Tiroide

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Cancro da Tiroide

O cancro da tiroide é um tumor maligno que surge das células da glândula tiroideia: células foliculares da tiroide (carcinomas papilares, foliculares e anaplásicos) e células C produtoras de calcitonina (carcinomas medulares). Os cancros raros são derivados dos linfócitos (linfoma) e/ou elementos estromais e vasculares (sarcoma). As mutações driver que envolvem a via do recetor tirosina quinase (como RET e BRAF) e história familiar de cancro ou síndromes relacionadas aumentam o risco. A exposição à radiação ionizante e o aporte insuficiente de iodo também são considerados fatores de risco. Os principais tipos podem apresentar-se através de nódulos tiroideus ou nódulos linfáticos cervicais aumentados. A abordagem diagnóstica inclui o doseamento da hormona estimuladora da tiroide, ecografia e biópsia. As opções de tratamento englobam a remoção cirúrgica da tiroide, com terapêutica com iodo radioativo e terapêutica sistémica, dependendo do tipo e extensão da malignidade da tiroide.

Última atualização: Oct 12, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Conteúdo

Tratamento e Prognóstico

Relevância Clínica

Referências

Descrição Geral

Definição

O cancro da tiroide é um tumor maligno que surge das células da glândula tiroideia, nomeadamente células foliculares da tiroide (carcinomas papilares, foliculares e anaplásicos), células C produtoras de calcitonina (carcinomas medulares), linfócitos e/ou elementos estromais e vasculares.

Epidemiologia

Nos Estados Unidos:
- O cancro da tiroide é responsável por 1% dos novos diagnósticos de cancro anualmente.
- A incidência aumentou nos últimos 30 anos, mas a mortalidade não se alterou.
O pico de incidência depende do tipo de cancro
Ligeira predominância no sexo feminino

Etiologia

Fatores genéticos:
- Mutações “driver”:
  - Conjunto de mutações genéticas encontradas em diferentes tipos de cancro da tiroide (por exemplo, carcinoma papilar da tiroide (CPT): mutações BRAF e RET)
  - A maioria está envolvida na via do recetor tirosina quinase (RTK).
- História familiar:
  - História familiar de cancro da tiroide (em familares de primeiro grau)
  - História familiar de síndrome de cancro da tiroide (polipose familiar, síndrome de Cowden, MEN2)
Fatores ambientais:
- Radiação ionizante:
  - Leva a mutações de ADN, sobretudo durante as primeiras 2 décadas de vida
  - Observado nas pessoas expostas à radiação das bombas atómicas em Hiroshima e Nagasaki e do acidente nuclear em Chernobyl
- Défice de iodo: maior frequência de carcinoma folicular

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Thyroid Cancer with Case

Fisiopatologia

Origens e lesões precursoras

A maioria dos cancros da tiroide são derivados de:
- Células foliculares da tiroide (carcinomas papilares, foliculares, anaplásicos)
- Células C parafoliculares (carcinoma medular)
Os tipos raros surgem de:
- Tecido linfóide (linfoma)
- Estroma ou tecido conjuntivo (sarcoma)
Lesões precursoras reconhecidas:
- Microcarcinoma papilar → CPT
- Neoplasia não invasiva da tiroide com características nucleares semelhantes a papilares → variante folicular encapsulada invasiva do CPT
- Adenoma folicular não funcionante → carcinoma folicular

Patogénese

Carcinoma papilar da tiroide:
- Reorganizações a envolver RET e NTRK1 (observado em aproximadamente 5%):
  - Genes de fusão que codificam RTK constitutivamente ativo
  - Leva ao desenvolvimento neoplásico
- Mutações de ganho de função no BRAF:
  - BRAF codifica uma serina-treonina quinase
  - BRAF V600E: mutação mais comum
  - Observados nos CPTs com recorrência, crescimento invasivo e extensão extratiroideia
  - Não encontrados no carcinoma folicular da tiroide
  - Também encontrados noutros tipos de cancros (por exemplo, melanoma, cancro do cólon)
Carcinoma folicular da tiroide:
- Mutações de ganho de função em RAS:
  - Os marcadores de diferenciação tiroideia (como tiroglobulina e peroxidase) são expressos, levando ao crescimento folicular.
  - Encontrados em até 40% dos adenomas foliculares e em até 50% dos carcinomas foliculares
- Gene de fusão PAX8 – PPARG:
  - A translocação resulta na fusão de PAX8 (um fator de transcrição da tiroide) e do recetor gama 1 ativado por proliferador de peroxissoma (PPARG).
  - Efeito: inibição da diferenciação celular e ↑ crescimento celular
- Mutações de ganho de função de PIK3CA
Carcinoma anaplásico (indiferenciado) e pouco diferenciado:
- Pode surgir da desdiferenciação de carcinoma papilar ou folicular da tiroide (maior carga mutacional)
- Mutação TP53 → redução da apoptose celular
- As mutações CTNNB1 e TERT (codifica a telomerase) parecem ter um comportamento agressivo contra o cancro.
Carcinoma medular da tiroide:
- A maioria é esporádico
- 25% são familiares (associados à síndrome MEN2: transmissão autossómica dominante) e envolvem o proto-oncogene RET

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Thyroid Adenomas and Thyroid Carcinomas

Apresentação Clínica

Características gerais

Inicialmente apresenta-se de forma assintomática ou com um nódulo tiroideu indolor no pescoço:
- Pode ser na tiroide ou um nódulo linfático cervical
- Progride para uma lesão sensível ou dolorosa à medida que a doença avança
Podem ocorrer sintomas de hipotiroidismo/hipertiroidismo.
Sintomas associados à invasão local:
- Fixação da traqueia
- Lesão do nervo recorrente laríngeo → rouquidão
- Invasão do nervo simpático cervical → síndrome de Horner
- Compressão esofágica → disfagia e odinofagia
Metástases:
- Metástase pulmonar → tosse, dispneia
- Metástase cerebral → défices neurológicos, convulsões
- Metástase óssea → dor óssea, fraturas patológicas
- Fígado → enzimas hepáticas anormais

Cancro da tiroide:
Apresenta-se com um nódulo tiroideu solitário.

Imagem por BioDigital, editado por Lecturio

**Tabela: Características específicas dos principais tipos de cancros da tiroide**
Tipo	Incidência	Características clínicas
Diferenciado (origem nos tirócitos)
Carcinoma papilar	Aproximadamente 85% dos casos Mais comum em mulheres jovens Idade de pico: 30–50 anos	Apresenta-se com nódulos assintomáticos ou através de metástases em nódulos linfáticos cervicais Doença avançada: rouquidão, tosse, dispneia Associado à polipose adenomatosa familiar, síndrome de Cowden Menos agressivo; prognóstico muito bom se deteção precoce
Carcinoma folicular	5 %–15% dos casos Mulheres > Homens Idade de pico: 40-60 anos Observado em regiões com aporte insuficiente de iodo	Nódulo da tiroide indolor e de crescimento lento Nódulos frios na cintigrafia Habitualmente disseminam-se de forma hematogénica para os pulmões ou ossos Por norma, os nódulos linfáticos regionais não estão envolvidos. Associado à síndrome de Cowden Bom prognóstico se deteção precoce
Indiferenciado (origem nos tirócitos)
Carcinoma anaplásico	<5% dos casos Mais comum em mulheres Idade média: 65 anos	¼ dos pacientes tem história no passado ou coexistência de carcinoma diferenciado. Crescimento rápido → compressão local A maioria com invasão local na apresentação Propaga-se através do sistema linfático e da circulação sanguínea Mau prognóstico
Origem nas células C parafoliculares
Carcinoma medular	5% dos casos MEN2: A maioria ocorre em pacientes jovens. As formas esporádicas e familiares atingem o pico aos 40-60 anos.	Pode apresentar-se com uma massa ou nódulo linfático no pescoço Também pode manifestar-se com: Diarreia, rubor (proveniente de calcitonina e peptídeo intestinal vasoativo secretado pelo tumor (VIP), prostaglandinas e serotonina) Síndrome de Cushing devido à hormona adrenocorticotrófica (ACTH) Outro biomarcador: antigénio carcinoembrionário (CEA) Associado à síndrome MEN2 Tipo familiar: mais agressivo

Carcinomas raros

Carcinoma de células de Hürthle:
- Apresentação semelhante à do carcinoma folicular (nódulo da tiroide), mas diferencia-se pela sua tendência em disseminar-se pelo sistema linfático
- Histologia: + oncócitos (células eosinofílicas com citoplasma abundante)
Linfoma:
- A maioria são linfomas de células B.
- Associado à tiroidite de Hashimoto
Sarcoma: tumor agressivo, com fraca resposta à quimioterapia
Metástases de neoplasia do rim, mama, melanoma e cólon

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Types of Thyroid Carcinoma

Diagnóstico

Exames iniciais

Os exames são direcionados pelos sinais e sintomas de apresentação.
Habitualmente, a abordagem diagnóstica baseia-se na investigação detalhada dos nódulos da tiroide.
Hormona estimuladora da tiroide (TSH): normal/↑ TSH ou ↓ TSH
- ↓ TSH: Avaliar hipertiroidismo e determinar se nódulo funcionante (quente), não funcionante (frio) ou nódulo indeterminado na cintigrafia da tiroide.
- Em ambos os resultados de TSH normal/↑ e TSH ↓: correlacionar com ecografia
Ecografia da tiroide:
- Achados de nódulos suspeitos:
  - Composição: nódulo sólido
  - Ecogenicidade: hipoecogénico
  - Forma: mais alto do que largo
  - Focos ecogénicos: microcalcificações ou calcificações periféricas com extrusão de tecido mole
  - Margem: bordos irregulares e/ou com extensão extratiroideia
- Outros achados ecográficos suspeitos:
  - Localização subcapsular adjacente ao nervo recorrente laríngeo ou traqueia
  - Nódulos linfáticos cervicais anormais
  - Vascularização central
  - Crescimento documentado

Biópsia aspirativa com agulha fina

Nódulos ≥ 1 cm e:
- TSH elevada/normal + achados ecográficos suspeitos
- TSH baixa + achados ecográficos suspeitos + nódulos frios ou indeterminados
Nódulos de grandes dimensões, ≥ 1,5 cm
Nódulo da tiroide de qualquer tamanho com fatores de risco:
- Idade jovem
- História familiar de cancro da tiroide
- Polipose adenomatosa familiar (PAF) ou outras síndromes associadas
- História de radiação
Nódulos linfáticos suspeitos na biópsia

Algoritmo de diagnóstico de nódulos tiroideus — Diagrama esquemático da abordagem diagnóstica para nódulos da tiroide
Imagem por Lecturio.

**Tabela: Histopatologia de carcinomas da tiroide**
Tipo	Características histopatológicas
Carcinoma papilar	Pode ser solitário ou multifocal Achados microscópicos: Papilas ramificadas (núcleos fibrovasculares densos), com células cubóides uniformes Cromatina fina dispersa, com aparência transparente/vazia ou padrão em vidro-fosco ou esmerilado (“Orphan Annie eye nuclei”) Corpos psamomatosos (estruturas arredondadas calcificadas dentro das papilas) As invaginações da membrana nuclear aparecem como “pseudo-inclusões” ou sulcos. Invasão linfática pelo tumor
Carcinoma folicular	Frequentemente nódulos únicos Achados microscópicos: As células uniformes formam pequenos folículos com ou sem colóide. Invasão capsular Carcinomas invasivos: + infiltração do parênquima tiroideu e tecidos extratiroideus Variante de célula de Hürthle: com oncócitos (citoplasma eosinofílico granular abundante)
Carcinoma medular	Pode ser uma lesão solitária (esporádica) ou múltiplas lesões bilaterais (familiar) Achados microscópicos: Células poligonais a fusiformes que formam ninhos, trabéculas ou folículos O estroma pode conter depósitos amilóides (de polipeptídeos de calcitonina).
Carcinoma anaplásico	Os achados microscópicos podem demonstrar padrões diferentes: Grandes células gigantes Células fusiformes sarcomatóides (assemelham-se a sarcomas) Misto de células gigantes e fusiformes Quando surgem de tumores bem diferenciados podem ser observados focos de diferenciação papilar ou folicular. Marcadores: (+) citoqueratina; geralmente (-) para tiroglobulina (um marcador de diferenciação)

Papillary thyroid carcinoma — Carcinoma papilar da tiroide:
Observam-se as papilas ramificadas e as concreções azuis que representam os corpos dos psamomatosos (seta).
Imagem: “Classic papillary carcinoma H&E” por Dina El Demellawy, et al. Licença: CC BY 2.0 , editado pela Lecturio.

Features of papillary thyroid carcinoma — Carcinoma papilar da tiroide:
Observam-se as papilas ramificadas e as concreções azuis que representam os corpos dos psamomatosos (seta).
Imagem: “Classic papillary carcinoma H&E” por Dina El Demellawy, et al. Licença: CC BY 2.0 , editado pela Lecturio.

Exames pós-diagnóstico

Devem ser obtidos outros exames após o diagnóstico:

Análises laboratoriais:
- Tiroglobulina sérica (carcinoma diferenciado da tiroide)
- Calcitonina e antigénio carcinoembrionário (CEA) (carcinoma medular da tiroide)
Análise de DNA com pesquisa de mutação da linha germinativa RET:
- Para carcinoma medular da tiroide
- RET+ ou desconhecido:
  - Cálcio sérico: avaliação para hiperparatiroidismo (componente do MEN2A)
  - Metanefrinas plasmáticas fracionadas: avaliação laboratorial para feocromocitoma (componente de MEN2A e B)
- Se o paciente inicial for positivo, deve ser apurada a sua história familiar e iniciar a investigação diagnóstica.
Imagiologia:
- Ecografia do pescoço:
  - Pesquisa de envolvimento de nódulos linfáticos cervicais
  - Direciona a necessidade e a extensão do esvaziamento cervical
- Avaliação de outros sintomas e metástases à distância:
  - Raio-x do tórax
  - Ressonância magnética
  - TAC
  - Cintigrafia óssea

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Thyroid Cancer

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Recurrent Laryngeal Nerve Injury, Anaplastic & Medullary Thyroid Cancer

Tratamento e Prognóstico

Carcinoma diferenciado da tiroide

Incluir carcinomas papilares e foliculares da tiroide
Cirurgia:
- Lobectomia tiroideia:
  - Tumor <1 cm sem nódulos linfáticos ou extensão extratiroideia
  - Tumor de 1–4 cm sem nódulos linfáticos ou extensão extratiroideia (sem outros fatores de risco e/ou decisão do paciente)
  - Microcarcinoma papilar multifocal (<5 focos)
  - Sem história anterior de radiação da cabeça e pescoço
  - Sem história familiar de cancro da tiroide
  - Sem alterações no lobo contralateral
- Tiroidectomia total (esvaziamento do pescoço conforme indicado):
  - Tumor 1–4 cm sem gânglios linfáticos ou extensão extratiroideia
  - Tumor ≥ 4 cm com metástases ou extensão extratiroideia
  - Microcarcinoma papilar multifocal (> 5 focos)
  - Qualquer tamanho de tumor, com história de radiação da cabeça e pescoço, história familiar de cancro da tiroide
  - Achados ecográficos anormais no lobo contralateral
Complicações cirúrgicas:
- Hipoparatiroidismo (remoção da glândula paratiroide) → ↓ cálcio
- Lesão do nervo recorrente laríngeo
- Hemorragia
Avaliação pós-cirurgia:
- Fatores com risco intermédio a alto de persistência e recorrência do cancro:
  - Invasão microscópica ou macroscópica
  - Nódulo linfático cervical ou metástase à distância
  - Histologia agressiva ou com invasão vascular
  - Resseção incompleta com evidência de doença residual
  - Microcarcinoma papilar multifocal com extensão e mutação BRAF V600E
  - Tiroglobulina pós-operatória elevada (Tg)
- Tg sérica:
  - Obter doseamento ≥ 4 semanas depois (é esperado um valor muito baixo após a tiroidectomia +/– ablação com radioiodo)
  - Baixo risco de recorrência se os níveis de Tg indetetáveis
  - Valores elevados: Avaliar com ecografia do pescoço para determinar se a cirurgia foi concluída.
  - ↑ Nível: Considerar também metástases e recorrência.
Terapêutica de iodo radioativo:
- Ablação do tecido tiroideu remanescente (residual e metastático)
- Administrado a pacientes com risco intermédio a alto de doença persistente e recorrente
Levotiroxina:
- Terapêutica de substituição tiroideia e supressora de hormonas tiroideias
- Supressão da TSH:
  - Necessária porque a TSH é um fator de crescimento para as células da tiroide
  - A meta de TSH depende da extensão da doença e do risco de recorrência.
  - Se doença de alto risco: meta de TSH <0,1 mU/L
Outros tratamentos:
- Radioterapia externa: em tumores inoperáveis ou metástases ósseas dolorosas
- Terapêutica com inibidor de quinase
- Quimioterapia (por exemplo, doxorrubicina)
Vigilância (frequência dependente dos achados/resultados):
- Exame objetivo
- Tg sérica
- TSH sérica e testes de função tiroideia
- Ecografia do pescoço e outros exames de imagem (tomografia computadorizada de corpo inteiro, tomografia computadorizada conforme indicado)

Carcinoma anaplásico da tiroide

Cirurgia:
- Frequentemente não realizado, pois doença avançada aquando do diagnóstico
- Se tumor localizado operável ou localmente avançado: tiroidectomia total com esvaziamento cervical e outros métodos adjuvantes
Radioterapia: adjuvante (pós-cirurgia) ou tratamento primário para doença inoperável
Inibidores de quinase e/ou quimioterapia
Cuidados paliativos: componente importante, pois a progressão da doença é rápida
Sem indicação de terapêutica com iodo radioativo
Levotiroxina:
- Para substituição da tiroide (naqueles submetidos à tiroidectomia)
- Supressão de TSH não necessária.
Vigilância:
- Monitorização com TAC (pescoço, tórax, abdómen e pélvis) a cada 3 meses durante os primeiros 2 anos (se houver resposta inicial ao tratamento).
- A PET deteta doença não evidente na TAC.

Carcinoma medular da tiroide

Cirurgia:
- Tiroidectomia total (com esvaziamento cervical)
- No MEN2 (hiperparatiroidismo e/ou feocromocitoma): Realizar cirurgia adicional (por exemplo, adrenalectomia) conforme indicado.
Inibidores de quinase e/ou quimioterapia: no cancro medular da tiroide metastático progressivo
Sem indicação de terapêutica com iodo radioativo
Levotiroxina:
- Terapêutica de reposição da tiroide (supressão da TSH não necessária, pois as células C não respondem à TSH)
- Não reduz o risco de recorrência
Avaliação pós-cirurgia:
- Calcitonina sérica e CEA: resultados normais após a cirurgia indicam um prognóstico muito bom.
- ↑ Níveis: marcador de doença residual ou recorrente
Vigilância (frequência dependente de achados/resultados):
- Exame objetivo
- Calcitonina sérica e CEA
- Ecografia do pescoço (outros exames de imagem conforme indicado)

Prognóstico

Depende do tipo de cancro e extensão da doença
De 2010 a 2016 nos Estados Unidos (taxa de sobrevivência de 5 anos):
- Papilar:
  - Geral: próximo de 100%
  - Metástases à distância: 76%
- Folicular:
  - Geral: 98%
  - Metástases à distância: 64%
- Medular:
  - Geral: 89%
  - Metástases à distância: 38%
- Anaplásico:
  - Geral: 7%
  - Metástases à distância: 3%

Relevância Clínica

Nódulos da tiroide: crescimento desordenado das células da tiroide, com formação de uma massa glandular: os nódulos, a maioria dos quais benignos, são detetados no exame objetivo ou achados acidentalmente em exames de imagem. A investigação diagnóstica inclui o doseamento da TSH e ecografia, seguidos por exame de captação de iodo radioativo (RAIU)/cintigrafia da tiroide se hipertiroidismo. A biópsia é recomendada nos pacientes com achados ecográficos suspeitos de malignidade, nódulos frios na cintigrafia da tiroide, nódulos de grandes dimensões (geralmente,> 1,5 cm) e presença de fatores de risco para malignidade. O tratamento depende dos achados da patologia.
Tiroidite de Hashimoto: também chamada como tiroidite linfocítica crónica: corresponde à causa mais comum de hipotiroidismo nas regiões com aporte suficiente de iodo. É uma doença autoimune que leva à destruição das células da tiroide e à insuficiência tiroideia. Pode apresentar-se com um bócio indolor (nos estadios mais avançados a glândula encontra-se atrófica). Os exames laboratoriais revelam uma TSH elevada, T₄ livre baixa e presença de anticorpos contra tiroglobulina e peroxidase. O tratamento baseia-se na terapêutica de reposição tiroideia para toda a vida.
Hipotiroidismo: condição caracterizada pelo défice de hormonas tiroideias. O défice de iodo e a tiroidite de Hashimoto são as 2 principais etiologias. As características clínicas refletem os efeitos da diminuição da função orgânica e da diminuição da taxa metabólica. Os exames laboratoriais revelam uma TSH elevada e níveis baixos de T₄ livre. O tratamento é feito com levotiroxina.
Hipertiroidismo: condição provocada pela produção acentuada e libertação das hormonas tiroideias T₃ e T₄. A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. As manifestações devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica e à hiperatividade do sistema nervoso simpático. Os exames laboratoriais revelam uma TSH baixa e T₄L elevada. O tratamento depende da condição subjacente.
Bócio: aumento anormal da glândula da tiroide, que ocorre em quadros de hipotiroidismo, hipertiroidismo ou eutiroidismo: o bócio pode apresentar-se com uma tiroide difusamente aumentada ou multinodular. Os exames de diagnóstico incluem testes da função tiroideia e pesquisa de anticorpos da tiroide. Os exames de imagem ajudam na orientação diagnóstica, na presença de características preocupantes. As opções de tratamento englobam vigilância, farmacoterapia, cirurgia e ablação com iodo, dependendo dos achados.
Síndrome MEN2: A MEN2 é uma condição autossómica dominante, que envolve o proto-oncogene RET. Existem 2 síndromes: a MEN2A inclui o carcinoma medular da tiroide, feocromocitoma e hiperparatiroidismo; a MEN2B inclui o carcinoma medular da tiroide, feocromocitoma, hábito marfanóide, neuromas da mucosa e ganglioneuromatose do intestino.

Referências

American Cancer Society. (2021). Survival rates of thyroid cancer. Retrieved February 25, 2021, from https://www.cancer.org/cancer/thyroid-cancer/detection-diagnosis-staging/survival-rates.html
Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP. (2018). Thyroid nodular disease and thyroid cancer. In: Jameson J, et al. (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed. McGraw-Hill.
Maitra A. (2021). The endocrine system. In Kumar V, Abbas A, Aster J (Eds.), Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th ed. Elsevier.
Malchoff C. (2019). Oncogenes and tumor suppressor genes in thyroid nodules and nonmedullary thyroid cancer. UpToDate. Retrieved February 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/oncogenes-and-tumor-suppressor-genes-in-thyroid-nodules-and-nonmedullary-thyroid-cancer
Sharma P. (2020). Thyroid cancer. Medscape. Retrieved February 23, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/851968-overview
Tuttle R. (2020). Papillary thyroid cancer: clinical features and prognosis. UpToDate. Retrieved February 23, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/papillary-thyroid-cancer-clinical-features-and-prognosis
Tuttle R. (2020). Medullary thyroid cancer: Surgical treatment and prognosis. UpToDate. Retrieved February 24, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/medullary-thyroid-cancer-surgical-treatment-and-prognosis
Tuttle R. (2020). Differentiated thyroid cancer: overview of management. UpToDate. Retrieved February 24, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/differentiated-thyroid-cancer-overview-of-management

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