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Cáncer de Tiroides

El cáncer de tiroides es un trastorno neoplásico que surge de las células de la glándula tiroidea: las células foliculares tiroideas (carcinomas papilares, foliculares y anaplásicos) y las células C productoras de calcitonina (carcinomas medulares). Los cánceres más raros derivan de los linfocitos (linfoma) y/o de elementos estromales y vasculares (sarcoma). Las mutaciones conductoras que afectan a la vía de los receptores tirosina quinasa (como RET y BRAF) y antecedentes familiares de cáncer o síndromes relacionados aumentan el riesgo. La exposición a la radiación ionizante y la deficiencia de yodo también se consideran factores de riesgo. Los principales tipos pueden presentarse como nódulos tiroideos o ganglios linfáticos cervicales agrandados. El enfoque diagnóstico incluye la hormona estimulante de la tiroides, el ultrasonido y la biopsia. Las opciones de tratamiento son la extirpación quirúrgica de la glándula tiroidea, con la adición de terapia con yodo radiactivo y terapia sistémica, dependiendo del tipo y la extensión de la neoplasia tiroidea.

Última actualización: Mar 14, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

El cáncer de tiroides un trastorno neoplásico que surge de las células de la glándula tiroidea, incluidas las células foliculares tiroideas (tirocitos), las células C productoras de calcitonina, los linfocitos y/o los elementos estromales y vasculares.

Epidemiología

  • En Estados Unidos:
    • El cáncer de tiroides representa el 1% de los casos anuales de cáncer diagnosticados por primera vez.
    • La incidencia ha aumentado en los últimos 30 años, pero la mortalidad no ha cambiado.
  • La incidencia máxima depende del tipo de cáncer
  • Ligero predominio femenino

Etiología

  • Factores genéticos:
    • Mutaciones conductoras:
      • Conjunto de mutaciones genéticas encontradas en diferentes tipos de cáncer de tiroides (e.g., carcinoma papilar: mutaciones de BRAF y RET)
      • La mayoría están implicadas en la vía de los receptores tirosina quinasa.
    • Antecedentes familiares:
      • Antecedentes familiares de cáncer de tiroides (en un familiar de 1er grado)
      • Antecedentes familiares de síndrome de cáncer de tiroides (poliposis familiar, síndrome de Cowden, MEN2)
  • Factores ambientales:
    • Radiación ionizante:
      • Conduce a mutaciones del ADN, especialmente durante las 2 primeras décadas de vida
      • Se observa en personas expuestas a la radiación de las bombas atómicas de Hiroshima y Nagasaki y del accidente de la central nuclear de Chernóbil
    • Deficiencia de yodo: mayor frecuencia de carcinoma folicular

Videos relevantes

Fisiopatología

Orígenes y lesiones precursoras

  • La mayoría de los cánceres de tiroides se derivan de:
    • Células foliculares tiroideas (carcinomas papilares, foliculares, anaplásicos)
    • Células C parafoliculares (carcinoma medular)
  • Los tipos raros surgen de:
    • Tejido linfoide (linfoma)
    • Estroma o tejido conectivo (sarcoma)
  • Lesiones precursoras reconocidas:
    • Microcarcinoma papilar → carcinoma papilar
    • Neoplasia tiroidea no invasiva con características nucleares de tipo papilar → variante folicular invasiva encapsulada del carcinoma papilar
    • Adenoma folicular no funcional → carcinoma folicular

Patogénesis

  • Carcinoma papilar de tiroides:
    • Reordenamientos que implican a RET y NTRK1 (observados en aproximadamente el 5%):
      • Forman genes de fusión que codifican receptores tirosina quinasa constitutivamente activos
      • Conducen al desarrollo de malignidad
    • Mutaciones de ganancia de función en BRAF:
      • BRAF codifica una serina-treonina quinasa
      • BRAF V600E: mutación más común
      • Se observa en los carcinomas papilares con recidiva, crecimiento invasivo y extensión extratiroidea
      • No se encuentra en el carcinoma folicular de tiroides
      • También se encuentra en otros cánceres (e.g., melanoma, cáncer de colon)
  • Carcinoma folicular de tiroides:
    • Mutaciones de ganancia de función en RAS:
      • Los marcadores de diferenciación tiroidea (como la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea) se expresan, dando lugar al crecimiento folicular.
      • Se encuentra hasta en el 40% de los adenomas foliculares y hasta en el 50% de los carcinomas foliculares
    • Gen de fusión PAX8-PPARG:
      • La translocación resulta en la fusión de PAX8 (un factor de transcripción tiroideo) y el receptor gamma 1 activado por el proliferador de peroxisomas (PPARG, por sus siglas en inglés).
      • Efecto: inhibición de la diferenciación celular y ↑ del crecimiento celular.
    • Mutaciones de ganancia de función de PIK3CA
  • Carcinoma anaplásico (no diferenciado) y poco diferenciado:
    • Pueden surgir de la desdiferenciación del carcinoma papilar o folicular de tiroides (más carga mutacional)
    • Mutación TP53 → reducción de la apoptosis de las células
    • Las mutaciones TERT (codifica la telomerasa) y CTNNB1 parecen tener un comportamiento canceroso agresivo.
  • Carcinoma medular de tiroides:
    • La mayoría son esporádicos
    • El 25% son familiares (asociados al síndrome MEN2: herencia autosómica dominante) que implica al protooncogén RET

Presentación Clínica

Características generales

  • Inicialmente, se presenta de forma asintomática o como un nódulo tiroideo no doloroso en el cuello:
    • Puede estar en la tiroides o en un ganglio linfático cervical
    • Progresa a una lesión sensible o dolorosa a medida que la enfermedad avanza
  • Suele ser eutiroideo, pero pueden aparecer síntomas de hipotiroidismo/hipertiroidismo.
  • Síntomas asociados a la invasión local:
    • Fijación de la tráquea
    • Daño al nervio laríngeo recurrente → disfonía
    • Invasión de nervios simpáticos cervicales → Síndrome de Horner
    • Compresión esofágica → disfagia y odinofagia
  • Metástasis:
    • Metástasis pulmonar → tos, disnea
    • Metástasis cerebral → déficits neurológicos, convulsiones
    • Metástasis ósea → dolor óseo, fracturas patológicas
    • Hígado → enzimas hepáticas anormales
Cáncer de tiroides

Cáncer de tiroides:
La malignidad se presenta como un nódulo tiroideo solitario.


Imagen por BioDigital, editada por Lecturio
Tabla: Características específicas de los principales tipos de cáncer de tiroides
Tipo Incidencia Características clínicas
Diferenciado (originado en los tirocitos)
Carcinoma papilar
  • Aproximadamente el 85% de los casos
  • Más común en mujeres jóvenes
  • Edad pico: 30–50 años
  • Se presentan como nódulos asintomáticos o metástasis en los ganglios linfáticos cervicales
  • Enfermedad avanzada: disfonía, tos, disnea
  • Asociado a la poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Cowden
  • Menos agresivo; muy buen pronóstico si se detecta a tiempo
Carcinoma folicular
  • 5–15% de los casos
  • Mujeres > hombres
  • Edad pico: 40–60 años
  • Se observa en zonas con deficiencia de yodo
  • Nódulo tiroideo no doloroso y de crecimiento lento
  • Nódulos fríos en la gammagrafía
  • Suele extenderse por vía hematógena a los pulmones o a los huesos
  • Normalmente, los ganglios linfáticos regionales no están afectados.
  • Asociado al síndrome de Cowden
  • Buen pronóstico si se detecta a tiempo
No diferenciado (originado en los tirocitos)
Carcinoma anaplásico
  • <5% de los casos
  • Más común en las mujeres
  • Edad promedio: 65 años
  • Un-cuarto de los pacientes tienen antecedentes o coexistencia de carcinoma diferenciado.
  • Crecimiento rápido → compresión local
  • La mayoría ya se ha extendido más allá de la tiroides al ser detectados
  • Se propaga por vía linfática y hematógena
  • Mal pronóstico
Con origen en las células C parafoliculares
Carcinoma medular
  • 5% de los casos
  • MEN2: Los casos ocurren en pacientes jóvenes.
  • Los casos esporádicos y familiares alcanzan su pico a los 40–60 años.
  • Puede presentarse como una masa en el cuello o en los ganglios linfáticos
  • También puede manifestarse con:
    • Diarrea, enrojecimiento (calcitonina y péptido intestinal vasoactivo (VIP, por sus siglas en inglés) secretado por el tumor, prostaglandina y serotonina)
    • Síndrome de Cushing debido a la adrenocorticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés)
  • Otro biomarcador: antígeno carcinoembrionario (CEA, por sus siglas en inglés)
  • Asociado al síndrome MEN2
  • Tipo familiar: más agresivo

Enfermedades malignas raras

  • Carcinoma de células de Hürthle:
    • Presentación similar a la del carcinoma folicular (nódulo tiroideo), pero también difiere en su tendencia a la diseminación a través de los ganglios linfáticos
    • Histología: + oncocitos (células eosinófilas con abundante citoplasma)
  • Linfoma:
    • La mayoría son linfomas de linfocitos B.
    • Asociados a la tiroiditis de Hashimoto
  • Sarcoma: tumor agresivo, con mala respuesta a la quimioterapia
  • Metástasis de cánceres renales, de mama, melanoma y de colon

Diagnóstico

Evaluación inicial

  • Las pruebas se realizan según los signos y síntomas que se presentan.
  • Por lo general, el enfoque diagnóstico se basa en el estudio detallado para los nódulos tiroideos.
  • Hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés): TSH normal/↑ o ↓ TSH
    • ↓ TSH: Evaluar si hay hipertiroidismo y determinar si se trata de un nódulo funcional (caliente), no funcional (frío) o indeterminado en la gammagrafía tiroidea.
    • Tanto en la TSH normal/↑ como en la ↓TSH: correlacionar con el ultrasonido
  • Ultrasonido de tiroides:
    • Hallazgos sospechosos en los nódulos:
      • Composición: nódulo sólido
      • Ecogenicidad: hipoecoica
      • Forma: más alto que ancho
      • Focos ecogénicos: microcalcificaciones o calcificaciones en los bordes con extrusión de tejido blando
      • Margen: bordes irregulares y/o con extensión extratiroidea
    • Otros hallazgos sospechosos en el ultrasonido:
      • Ubicación subcapsular adyacente al nervio laríngeo recurrente o a la tráquea
      • Ganglios linfáticos cervicales anormales
      • Vascularidad central
      • Crecimiento documentado

Biopsia por aspiración con aguja fina

  • Nódulos ≥ 1 cm y:
    • TSH elevada/normal + hallazgos sospechosos en el ultrasonido
    • TSH baja + hallazgos sospechosos en el ultrasonido + nódulos fríos o indeterminados
  • Nódulos grandes, ≥ 1,5 cm
  • Nódulo tiroideo de cualquier tamaño con factores de riesgo:
    • Pacientes jóvenes
    • Antecedentes familiares de cáncer de tiroides
    • Poliposis adenomatosa familiar u otros síndromes asociados
    • Antecedentes de radiación
  • Ganglios linfáticos sospechosos en la biopsia
Algoritmo de diagnóstico de los nódulos tiroideos

Diagrama esquemático del enfoque diagnóstico de los nódulos tiroideos

Imagen por Lecturio.
Tabla: Histopatología de los carcinomas de tiroides
Tipo Características histopatológicas
Carcinoma papilar
  • Puede ser solitario o multifocal
  • Hallazgos microscópicos:
    • Papilas ramificadas (núcleos fibrovasculares densos), con células cúbicas uniformes
    • Cromatina finamente dispersa que produce un aspecto ópticamente claro/vacío o de vidrio esmerilado, núcleos en forma de «ojo de la Huérfana Annie»
    • Cuerpos de psamoma (estructura redonda calcificada dentro de las papilas)
    • Las invaginaciones de la membrana nuclear se observan como «pseudoinclusiones» o surcos.
    • Invasión linfática por el tumor
Carcinoma folicular
  • A menudo, nódulos individuales
  • Hallazgos microscópicos:
    • Células uniformes forman pequeños folículos con o sin coloide.
    • Invasión capsular
    • Carcinomas invasivos: + infiltración del parénquima tiroideo y de los tejidos extratiroideos
  • Variante de células de Hürthle: con oncocitos (citoplasma eosinófilo granular abundante)
Carcinoma medular
  • Puede ser una lesión solitaria (esporádica) o múltiple y bilateral (familiar)
  • Hallazgos microscópicos:
    • Células poligonales a fusiformes que forman nidos, trabéculas o folículos
    • El estroma puede contener depósitos amiloides (de polipéptidos de calcitonina).
Carcinoma anaplásico
  • Los hallazgos microscópicos pueden tener diferentes patrones:
    • Células gigantes
    • Células fusiformes sarcomatoides (parecen sarcomas)
    • Mezcla de células gigantes y fusiformes
  • Cuando surgen de cánceres bien diferenciados, pueden verse focos de diferenciación papilar o folicular.
  • Marcadores: (+) citoqueratina; normalmente (–) para tiroglobulina (un marcador de diferenciación)

Pruebas posteriores al diagnóstico

Tras el diagnóstico, deben realizarse más pruebas:

  • Pruebas de laboratorio:
    • Tiroglobulina sérica (carcinoma diferenciado de tiroides)
    • Calcitonina y antígeno carcinoembrionario (CEA, por sus siglas en inglés) (carcinoma medular de tiroides)
  • Análisis de ADN para la mutación de RET en la línea germinal:
    • Para el carcinoma medular de tiroides
    • RET + o desconocido:
      • Calcio sérico: estudio de hiperparatiroidismo (componente de MEN2A)
      • Metanefrinas fraccionadas en plasma: estudio de feocromocitoma (componente de MEN2A y B)
    • Si el paciente índice es positivo, debe ofrecerse prueba de tamizaje a familiares
  • Imagenología:
    • Ultrasonido de cuello:
      • Búsqueda de compromiso de los ganglios linfáticos cervicales
      • Indica la necesidad y la extensión de la disección de cuello
    • Evaluación de otros síntomas y metástasis a distancia:
      • Radiografía de tórax
      • RM
      • TC
      • Gammagrafía ósea

Tratamiento y Pronóstico

Carcinoma diferenciado de tiroides

  • Incluye carcinomas papilares y foliculares de tiroides
  • Cirugía:
    • Lobectomía tiroidea:
      • Tumor < 1 cm sin ganglios linfáticos ni extensión extratiroidea
      • Es una opción para un tumor de 1–4 cm sin extensión extratiroidea o a los ganglios linfáticos (sin otros factores de riesgo y/o decisión del paciente)
      • Microcarcinoma papilar multifocal (< 5 focos)
      • No hay antecedentes de irradiación de la cabeza o cuello
      • No hay antecedentes familiares de cáncer de tiroides
      • No hay anomalías en el lóbulo contralateral
    • Tiroidectomía total (disección del cuello según la indicación):
      • Tumor de 1–4 cm sin extensión extratiroidea ni a los ganglios linfáticos
      • Tumor ≥ 4 cm con metástasis o extensión extratiroidea
      • Microcarcinoma papilar multifocal (> 5 focos)
      • Tumor de cualquier tamaño, con antecedentes de radiación en cabeza y cuello, antecedentes familiares significativos de cáncer de tiroides
      • Hallazgos anormales en el ultrasonido del lóbulo contralateral
  • Complicaciones quirúrgicas:
    • Hipoparatiroidismo (extirpación de la glándula paratiroides) → ↓ calcio
    • Lesión del nervio laríngeo recurrente
    • Hemorragia
  • Evaluación postoperatoria:
    • Factores con riesgo intermedio a alto de persistencia y recurrencia del cáncer:
      • Invasión microscópica o macroscópica
      • Nódulo linfático cervical o metástasis a distancia
      • Histología agresiva o invasión vascular
      • Resección incompleta con evidencia de enfermedad residual
      • Microcarcinoma papilar multifocal con extensión y mutación BRAF V600E
      • Tiroglobulina postoperatoria elevada (Tg)
    • Tg en suero:
      • Obtener ≥ 4 semanas después (se espera que sea muy bajo después de la tiroidectomía +/– ablación con radioyodo)
      • Bajo riesgo de recurrencia si los niveles de Tg son indetectables
      • Valores elevados: Evaluar con ultrasonido de cuello para determinar si la cirugía fue completa.
      • Nivel ↑: Considerar también metástasis y recidiva.
  • Terapia con yodo radiactivo:
    • Ablación del tejido tiroideo restante (residual y metastásico)
    • Administrada a pacientes con riesgo intermedio o alto de enfermedad persistente y recurrente
  • Levotiroxina:
    • Terapia de reemplazo de la tiroides y de supresión de hormona tiroidea
    • Supresión de la TSH:
      • Necesario porque la TSH es un factor de crecimiento para las células tiroideas
      • La TSH objetivo depende de la extensión de la enfermedad y del riesgo de recurrencia.
      • Si la enfermedad es de alto riesgo: Objetivo de TSH < 0,1 mU/L
  • Otros tratamientos:
    • Radioterapia externa: para tumores inoperables o metástasis óseas dolorosas
    • Terapia con inhibidores de quinasas
    • Quimioterapia (e.g., doxorrubicina)
  • Vigilancia (la frecuencia depende de los hallazgos/resultados):
    • Examen físico
    • Tg en suero
    • TSH en suero y pruebas de función tiroidea
    • Ultrasonido de cuello y otras pruebas radiológicas (gammagrafía tiroidea de cuerpo entero, TC según se indique)

Carcinoma anaplásico de tiroides

  • Cirugía:
    • A menudo no se realiza, ya que la enfermedad está avanzada en el momento del diagnóstico
    • En caso de tumor localizado o localmente avanzado operable: tiroidectomía total con disección de cuello y combinar con otros métodos
  • Radioterapia: tratamiento primario o adyuvante (postoperatorio) para la enfermedad inoperable
  • Inhibidores de la quinasa y/o quimioterapia
  • Cuidados paliativos: componente importante, ya que la progresión de la enfermedad es rápida
  • La terapia con yodo radiactivo no tiene utilidad
  • Levotiroxina:
    • Para reemplazo tiroideo (en aquellos que han sido sometidos a una tiroidectomía)
    • No se requiere la supresión de la TSH.
  • Vigilancia:
    • Monitorear con TC (cuello, tórax, abdomen y pelvis) cada 3 meses durante los 2 primeros años (si hay respuesta inicial al tratamiento).
    • La PET detecta casos no evidentes en la TC.

Carcinoma medular de tiroides

  • Cirugía:
    • Tiroidectomía total (con disección de cuello)
    • En MEN2 (hiperparatiroidismo y/o feocromocitoma): Se debe realizar una cirugía adicional (e.g., adrenalectomía) según esté indicado.
  • Inhibidores de la quinasa y/o quimioterapia: para el cáncer medular de tiroides progresivo y metastásico
  • La terapia con yodo radiactivo no tiene utilidad
  • Levotiroxina:
    • Terapia de reemplazo de la tiroides (no es necesaria la supresión de TSH, ya que las células C no responden a TSH)
    • No reduce el riesgo de recidiva
  • Evaluación postoperatoria:
    • Calcitonina sérica y CEA: Los resultados normales después de la cirugía indican un muy buen pronóstico.
    • Niveles ↑: marcador de enfermedad residual o recurrente.
  • Vigilancia (la frecuencia depende de los hallazgos/resultados):
    • Examen físico
    • Calcitonina sérica y CEA
    • Ultrasonido del cuello (otras pruebas radiológicas según se indique)

Pronóstico

  • Depende del tipo de cáncer y de la extensión de la enfermedad
  • De 2010 a 2016 en Estados Unidos (tasa de supervivencia a los 5 años):
    • Papilar:
      • Total: casi el 100%.
      • Metástasis a distancia: 76%
    • Folicular:
      • Total: 98%
      • Metástasis a distancia: 64%
    • Medular:
      • Total: 89%.
      • Metástasis a distancia: 38%
    • Anaplásico:
      • Total: 7%.
      • Metástasis a distancia: 3%

Relevancia Clínica

  • Nódulos tiroideos: crecimiento desordenado de las células tiroideas que produce una masa en la glándula tiroidea: Los nódulos, en su mayoría benignos, se detectan en la exploración o se encuentran incidentalmente en imágenes radiológicas. Los estudios incluyen TSH y ultrasonido, seguidos de captación de yodo radiactivo/gammagrafía de tiroides si hay hipertiroidismo. Se recomienda la biopsia en aquellas personas con hallazgos sospechosos en el ultrasonido, nódulos fríos en la gammagrafía tiroidea, nódulos de gran tamaño (generalmente, > 1,5 cm) y factores de riesgo de malignidad. El tratamiento depende de los hallazgos patológicos.
  • Tiroiditis de Hashimoto: también llamada tiroiditis linfocítica crónica: la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en las regiones con niveles adecuados de yodo. Se trata de un trastorno autoinmune que conduce a la destrucción de las células tiroideas y a la insuficiencia tiroidea. Puede presentarse como un bocio indoloro (en etapas posteriores, la glándula es atrófica). Las pruebas de laboratorio muestran una TSH elevada, tiroxina libre (T4) baja y anticuerpos positivos contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea. El tratamiento es la terapia de reemplazo tiroideo de por vida.
  • Hipotiroidismo: enfermedad caracterizada por una deficiencia de hormonas tiroideas: La deficiencia de yodo y la tiroiditis de Hashimoto son las 2 principales etiologías. Las características clínicas reflejan los efectos de la disminución de la función de los órganos y de la tasa metabólica. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH elevada y una T4 libre baja. El tratamiento es con levotiroxina.
  • Hipertiroidismo: entidad causada por la sobreproducción y liberación sostenida de las hormonas tiroideas T3 y T4. La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. Las manifestaciones se deben principalmente al aumento de la tasa metabólica y a la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH baja y una T4 libre elevada. El tratamiento depende de la enfermedad subyacente.
  • Bocio: agrandamiento anormal de la glándula tiroides que se produce en contextos de hipotiroidismo, hipertiroidismo o eutiroidismo: La presentación del bocio puede ser un agrandamiento difuso o multinodular de la glándula tiroides. Las pruebas de diagnóstico incluyen pruebas de función tiroidea y anticuerpos tiroideos. La imagenología es útil si se presentan características preocupantes. Las opciones de tratamiento son la observación, medicamentos, la cirugía y la ablación con yodo radiactivo, dependiendo de los hallazgos.
  • Síndrome MEN2: El MEN2 es una enfermedad autosómica dominante en la que está implicado el protooncogén RET. Existen dos síndromes: el MEN2A consiste en carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo; el MEN2B consiste en carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, cuerpo marfanoide, neuromas mucosos y ganglioneuromatosis intestinal.

Referencias

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  3. Maitra A. (2021). The endocrine system. In Kumar V, Abbas A, Aster J (Eds.), Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th ed. Elsevier.
  4. Malchoff C. (2019). Oncogenes and tumor suppressor genes in thyroid nodules and nonmedullary thyroid cancer. UpToDate. Retrieved February 21, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/oncogenes-and-tumor-suppressor-genes-in-thyroid-nodules-and-nonmedullary-thyroid-cancer
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  8. Tuttle R. (2020). Differentiated thyroid cancer: overview of management. UpToDate. Retrieved February 24, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/differentiated-thyroid-cancer-overview-of-management

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