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Bócio

O bócio é o aumento crónico não neoplásico da glândula tiroideia, que pode ocorrer num quadro de hipotiroidismo, hipertiroidismo ou eutiroidismo. Morfologicamente, o aumento da tiroide pode ser difuso (consistência lisa) ou nodular (um nódulo ou multinodular). A tiroidite de Hashimoto está associada a um bócio benigno associado ao hipotiroidismo, enquanto a doença de Graves produz um bócio tóxico ou associado a hipertiroidismo. O bócio não tóxico é eutiroideu e geralmente deve-se à deficiência de iodo (causa mais comum de bócio). Os exames de diagnóstico incluem testes de função da tiroide e pesquisa de anticorpos da tiroide. Os exames de imagem como ecografia, tomografia computadorizada e / ou ressonância magnética auxiliam no diagnóstico se os resultados laboratoriais forem inconclusivos e se estiverem presentes características preocupantes, como sintomas obstrutivos. A captação de iodo radioativo distingue as causas da hipertiroidismo. O tratamento depende da condição subjacente; as opções incluem vigilância, terapêutica farmacológica, cirurgia e ablação com iodo.

Última atualização: 4 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

  • Aumento anormal não neoplásico da tiroide, uma glândula altamente vascular na região anterior do pescoço
  • Tipos de acordo com a morfologia:
    • Bócio de um nódulo ou multinodular: associado a 1 ou mais nódulos tiroideus, levando ao aumento da tiroide
    • Bócio difuso: glândula tiroideia lisa e simetricamente aumentada
  • Tipos de acordo com a função tiroideia:
    • Bócio tóxico: associado ao hipertiroidismo (↑ das hormonas da tiroide)
    • Bócio atóxico: associado ao eutiroidismo ou quantidade normal de hormonas tiroideias
  • Bócio associado ao hipotiroidismo: ↓ hormonas da tiroide

Etiologia

  • Défice de iodo: causa mais comum em todo o mundo
  • Defeitos biossintéticos
  • Autoimune:
    • Tiroidite de Hashimoto
    • Tiroidite linfocítica subaguda
    • Tiroidite pós-parto
    • Tiroidite granulomatosa
    • Doença de Graves
  • Doença infiltrativa:
    • Tiroidite de Riedel
    • Sarcoidose
    • Histiocitose
    • Cistinose
    • Bócio amilóide
  • Exposição à radiação
  • Ingestão de substâncias com hormona da tiroide:
    • Lítio
    • Iodo
    • Alimentos (mandioca, milho-painço)
  • Massas da tiroide: quisto, adenoma, carcinoma

Epidemiologia

  • Cerca de 200 milhões de pessoas afetadas em áreas com défice de iodo
  • Mulheres > homens (4:1)
  • A incidência de bócio diminui com a idade.
  • Bócio multinodular:
    • Mais comum em adultos mais velhos
    • Apresenta risco de até 5% de cancro da tiroide

Fisiopatologia

Regulação de hormonas

  • Hormonas:
    • Hormona libertadora de tirotropina (TRH)
    • Hormona estimuladora da tiroide (TSH)
    • Hormonas da tiroide (livres e ligadas):
      • Tiroxina/tetraiodotironina (T4): maioritariamente uma pró-hormona, mas com alguma atividade hormonal
      • Triiodotironina (T3): a forma mais bioativa, convertida a partir de T4
  • Eixo hipotálamo-hipófise-tiroide:
    • O hipotálamo liberta TRH → a hipófise liberta TSH (a libertação de prolactina também é estimulada) → a glândula da tiroide produz T3/T4 :
      • Quando há nível de T3/T4 livre (T3L/ T4L ) → ↓ TSH e TRH
      • Quando há ↓ nível de T3L/ T4L→ ↑ TSH e TRH
Ciclo de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-tiroide

Ciclo de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-tiroide:
Quando as hormonas da tiroide estão diminuídas, o hipotálamo liberta TRH e, consequentemente, a hipófise secreta TSH. Isto estimula a glândula da tiroide a produzir T4 e T3. Aproximadamente ⅓ da T4 produzida é convertida na sua forma mais bioativa T3.
O aumento de T3/T4 livre cria feedback negativo, inibindo a libertação de TRH e TSH.

Imagem por Lecturio.

Bócio tóxico

  • ↓ TSH, ↑ T3L/ T4L
  • Na doença de Graves: presença de anticorpos (TRAbs) que estimulam os recetores de TSH → crescimento da tiroide + ↑ hormonas da tiroide
  • Também são observados no bócio multinodular, onde os nódulos são autónomos, levando a um ↑ da T3/T4

Bócio atóxico

  • Função tiroideia normal:
    • A tiroide compensa para manter o estado eutiroideu.
    • Observada pequena elevação da TSH, que leva ao crescimento da tiroide:
      • Fase hiperplásica: ↑ do epitélio do folículo
      • Fase involucional: quando a demanda de hormonas da tiroide diminui, o epitélio do folículo involui e o colóide acumula-se (“bócio colóide”)
    • Pode apresentar-se inicialmente como bócio difuso → ciclos de hiperplasia e involução → irregularidade nos crescimentos (nodularidades) → o tipo difuso transforma-se em bócio multinodular
  • Observado nos seguintes casos:
    • Bócio endémico (em regiões pobres em iodo)
    • Bócio esporádico (em regiões com aporte suficiente de iodo)
      • O mecanismo é desconhecido
      • Os fatores de crescimento como a TSH podem afetar as células foliculares com potenciais de crescimento únicos.
    • Defeitos biossintéticos das hormonas da tiroide
    • Bócio na gravidez: ↑ hCG → estimulação da tiroide
    • Bócio fisiológico (puberdade: ↑ do tamanho da tiroide conforme o crescimento e desenvolvimento corporal)
    • Substâncias com hormona da tiroide
    • Exposição à radiação

Bócio associado ao hipotiroidismo

  • ↑ TSH, ↓ T3L/ T4L
  • Mais frequentemente observada na tiroidite de Hashimoto
  • ↓ Hormonas tiroideias → ↑ Níveis de TSH → ↑ celularidade e hiperplasia da glândula da tiroide → bócio

Apresentação Clínica

Sinais e sintomas

  • Inicialmente assintomático, pois o bócio, por norma, é de crescimento lento
  • Apresentação associada à disfunção tiroideia:
    • Hipotiroidismo: fadiga, intolerância ao frio, edema, obstipação
    • Hipertiroidismo: perda de peso, palpitações, dispneia, tremores
  • Apresentação associada à massa/efeito obstrutivo:
    • Dispneia de esforço:
      • Sintoma obstrutivo mais comum
      • Compressão da traqueia
      • Diâmetro traqueal de < 5 mm → estridor ou sibilos audíveis
    • Desconforto no pescoço (devido ao aumento da massa)
    • Rouquidão devido à compressão do nervo recorrente laríngeo
    • Disfagia ou dificuldade em engolir devido à compressão do esófago
    • Paralisia do nervo frénico
    • Síndrome de Horner por compressão da cadeia simpática cervical
    • Compressão da veia jugular
    • Síndrome da veia cava superior

Manifestações específicas da doença

  • Sensibilidade/dor (tiroidite granulomatosa)
  • Associada a oftalmopatia, dermopatia (doença de Graves)
  • Glândula tiroideia dura com fibrose extensa, que se estende para além da tiroide (tiroidite de Riedel)
Paciente do sudão do sul com bócio

Paciente do Sudão do Sul com bócio:
Nas áreas rurais do Sudão do Sul, com aporte insuficiente de iodo, constitui um grande problema de saúde pública.

Imagem: “Iodine deficiency among goiter patients in rural South Sudan” por Chuot CC, Galukande M, Ibingira C, Kisa N, Fualal JO. Licença: CC BY 2.0

Diagnóstico

Avaliação inicial

  • Determinar na história clínica:
    • Doenças autoimunes
    • Ingestão de iodo
    • Medicação habitual
    • História de radiação da cabeça e pescoço
    • Doença da tiroide e síndromes associadas em membros da família
  • Palpação da glândula tiroideia:
    • Avaliar a morfologia, consistência, tamanho e sensibilidade e procurar sinais suspeitos de malignidade
    • Gravidade do bócio avaliada de 0–2 pela Organização Mundial de Saúde (OMS)
  • Manobra de Pemberton (agrava os sintomas obstrutivos):
    • Consiste em pedir ao paciente para segurar os braços acima da cabeça durante 1 minuto.
    • O movimento “empurra” a glândula tiroideia para a entrada da cavidade torácica.
    • É considerada uma manobra positiva se ocorrer a distensão das veias do pescoço do paciente ou plétora facial, cianose ou dificuldade a engolir.
Classificação do bócio segundo a OMS
Grau Gravidade do bócio
0 Sem bócio
1
  • Bócio palpável, mas não visível quando o pescoço está na posição normal (ou seja, a glândula da tiroide não está visivelmente aumentada)
  • Nódulos da tiroide, que de outra forma não está aumentada
2 Edema nitidamente visível no pescoço numa posição normal, consistente com uma glândula aumentada quando se palpa o pescoço

Exames iniciais

Identificar a função da tiroide e a possível causa subjacente:

  • Testes de função tiroideia:
    • Doseamento da TSH seguido de T3L/T4L
    • Possíveis cenários:
      • Bócio tóxico: TSH baixa, ↑ T3/T4
      • Bócio atóxico: TSH normal
      • Bócio associado ao hipotiroidismo: TSH elevada, ↓ T3L/ T4L
  • Anticorpos anti-peroxidase (TPO):
    • No hipotiroidismo bem definido (nos Estados Unidos), a obtenção de anticorpos TPO não é realizada por rotina, uma vez que a tiroidite de Hashimoto é a etiologia mais comum.
    • Em alguns cenários pouco claros (por exemplo, TSH normal):
      • É realizada pesquisa de anticorpos TPO.
      • A presença de anticorpos TPO é sugestiva de tiroidite de Hashimoto.
  • TRAbs: pesquisa no hipertiroidismo

Exames subsequentes

Avaliar o tamanho do bócio e a presença de nódulos e as suas respetivas características e efeito obstrutivo:

  • Ecografia:
    • Indicações:
      • Assimetria tiroideia, consistência firme ou dor ao toque
      • Crescimento rápido
      • Nódulo (s)
      • Exame objetivo e achados laboratoriais inespecíficos
    • Opção para avaliar a vascularização da tiroide quando a cintigrafia de captação de iodo (RAIU) está contra-indicada
  • Cintigrafia de captação de iodo:
    • Avaliação de hipertiroidismo ou hipertiroidismo subclínico
    • Pode ajudar a diferenciar estados de hipertiroidismo (por exemplo, doença de Graves versus bócio multinodular)
  • TAC ou ressonância magnética:
    • Em pacientes com bócio obstrutivo ou subesternal
    • Se achados suspeitos de malignidade
    • Avaliação da tiroide, massas ou nódulos e as estruturas circundantes

Biópsia

Se características preocupantes (suspeita de malignidade) avaliar com biópsia aspirativa por agulha fina:

  • Descoberta de nódulos ecográficos suspeitos
  • Nódulos proeminentes (≥ 1,5 cm)
  • Glândula tiroideia firme
  • Fatores de risco para malignidade:
    • Idade jovem
    • História de radiação na cabeça ou pescoço
    • História familiar de cancro da tiroide
    • Polipose adenomatosa familiar (PAF) ou outras síndromes associadas
    • Nódulos firmes, sólidos e/ou frios

Tratamento

Bócio tóxico

  • Cirurgia ou ablação com iodo
  • As tionamidas são uma opção nos casos de recusa de ablação com iodo ou cirurgia.
  • Beta-bloqueantes para alívio sintomático

Bócio atóxico

  • Observação:
    • Indicado no bócio eutiroideu assintomático não obstrutivo
    • Exame físico do pescoço, com avaliação da função tiroideia e ecografia regulares
  • Terapêutica de supressão (levotiroxina) no bócio eutiroideu:
    • Controverso
    • Associada a angina, fibrilhação auricular e ↓ da densidade óssea
  • Substituição de iodo, se necessário
  • Cirurgia (tireoidectomia total ou quase total) nos casos de:
    • Bócio grande (> 80-100 mL), em crescimento
    • Bócio a condicionar obstrução
  • Ablação com radioiodo:
    • Nos pacientes com bócio em crescimento que não são bons candidatos à cirurgia ou que recusam a cirurgia
    • Redução do bócio em 50%

Bócio associado ao hipotiroidismo

  • Levotiroxina:
    • Administrada a pacientes com bócio associado a hipotiroidismo não obstrutivo
    • O tamanho do bócio pode diminuir, mas com menos eficácia.
  • Cirurgia se bócio a condicionar obstrução

Relevância Clínica

  • Nódulo da tiroide: crescimento desajustado das células da tiroide, resultando na formação de uma massa na glândula: a maioria dos nódulos é detetada durante o exame objetivo ou achados acidentalmente em exame de imagem. A avaliação clínica engloba o doseamento da TSH e ecografia e, posteriormente, cintigrafia de captação de iodo/tiroide se hipertiroidismo. A biópsia está recomendada nos pacientes com achados ecográficos suspeitos, nódulos frios na cintigrafia da tiroide, nódulos de grande dimensão (geralmente> 1,5 cm) e fatores de risco de malignidade. O tratamento é ditado pelos achados da patologia.
  • Hipotiroidismo: condição caracterizada pelo défice de hormonas tiroideias. O défice de iodo e a tiroidite de Hashimoto são as 2 principais etiologias. As características clínicas refletem os efeitos da diminuição da função orgânica e da diminuição da taxa metabólica. Os exames laboratoriais revelam uma TSH elevada e níveis baixos de T4L. O tratamento é feito com levotiroxina.
  • Hipertiroidismo: condição provocada pela produção acentuada e libertação das hormonas tiroideias T3 e T4. A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. As manifestações devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica e à hiperatividade do sistema nervoso simpático. Os exames laboratoriais revelam uma TSH baixa e T4L elevada. O tratamento depende da condição subjacente.
  • Tiroidite de Hashimoto: também chamada como tiroidite linfocítica crónica: corresponde à causa mais comum de hipotiroidismo nas regiões com aporte suficiente de iodo. É uma doença autoimune que leva à destruição das células da tiroide e à insuficiência tiroideia. Pode apresentar-se com um bócio indolor (nos estadios mais avançados a glândula encontra-se atrófica). Os exames laboratoriais revelam uma TSH elevada, T4livre baixa e presença de anticorpos contra tiroglobulina e peroxidase. O tratamento baseia-se na terapêutica de reposição tiroideia para toda a vida.
  • Doença de Graves: doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos circulantes contra os recetores de TSH, levando à hiperfunção da glândula da tiroide: as características clínicas incluem hipertiroidismo, oftalmopatia, bócio e dermopatia / mixedema pré-tibial. Os exames laboratoriais revelam uma TSH baixa, T4 elevada e presença de anticorpos do recetor de tirotropina (particularmente as imunoglobulinas estimuladoras da tiroide). São várias as opções de tratamento nomeadamente tionamidas, ablação com iodo e cirurgia.
  • Cancro da tiroide: cancro mais comum no sistema endócrino. A malignidade surge do tipo de célula da glândula: células foliculares da tiroide, células C produtoras de calcitonina, linfócitos e elementos do estroma / vasculares. As metástases de outras neoplasias também podem ocorrer na glândula tiroideia. Os pacientes podem apresentar uma massa tiroideia em crescimento, assimetria da tiroide ou aumento / edema da glândula. O diagnóstico é obtido por biópsia. O tratamento varia de acordo com o tipo e estadio da doença. As opções incluem cirurgia, radioiodoterapia, terapêutica direcionada e radioterapia.
  • Metástases de outras doenças neoplásicas na glândula da tiroide. Os pacientes podem apresentar uma massa tiroideia em crescimento, assimetria da tiroide ou aumento/edema da glândula. O diagnóstico é obtido por biópsia. O tratamento varia de acordo com o tipo e estadio. São várias as opções de tratamento, nomeadamente cirurgia, iodo radioativo, terapêutica direcionada e radioterapia.

Referências

  1. Alkabban F, Patel B. (2020). Nontoxic goiter. StatPearls. Retrieved February 13, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482274/
  2. Fitzgerald PA. (2021). Thyroid nodules & multinodular goiter. In Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (Eds.). Current Medical Diagnosis & Treatment 2021. New York: McGraw-Hill.
  3. Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP. (2018). Thyroid nodular disease and thyroid cancer. In Jameson JL, et al. (Eds.) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., vol. 2, pp 2710–2714.
  4. Kuo LE, Cho NL. (2020). Thyroid & parathyroid. In: Doherty GM (Ed.), Current Diagnosis & Treatment: Surgery, 15th ed. New York: McGraw-Hill.
  5. Mulinda J, Khardori R. (2020). Goiter. Medscape. Retrieved February 12, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/120034-overview#a6
  6. Ross D. (2020). Clinical presentation and evaluation of goiter in adults. UpToDate. Retrieved February 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-evaluation-of-goiter-in-adults
  7. Ross, D. (2019). Treatment of nontoxic, nonobstructive goiter. UpToDate. Retrieved February 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-nontoxic-nonobstructive-goiter
  8. Peeters RP, Visser TJ. (2000). Metabolism of thyroid hormone. In Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al. (Eds.), Endotext. MDText.com, Inc. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285545/

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