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Bocio

El bocio es un aumento de tamaño crónico de la glándula tiroides debido a un crecimiento no neoplásico que se produce en el marco del hipotiroidismo, el hipertiroidismo o el eutiroidismo. Morfológicamente, el agrandamiento de la tiroides puede ser difuso (consistencia suave) o nodular (uninodular o multinodular). La tiroiditis de Hashimoto se asocia a un bocio hipotiroideo benigno, mientras que la enfermedad de Graves produce un bocio tóxico o hipertiroideo. El bocio no tóxico es eutiroideo y suele deberse a una carencia de yodo (la causa más común de bocio). Las pruebas de diagnóstico incluyen las pruebas de la función tiroidea y la medición de los anticuerpos tiroideos. El ultrasonido, la TC y/o la RM ayudan si los resultados del laboratorio son ambiguos y si se presentan características preocupantes como los síntomas obstructivos. La captación de yodo radiactivo distingue las causas de hipertiroidismo. El tratamiento depende de la enfermedad subyacente; las opciones terapéuticas incluyen observación, manejo médico o quirúrgico, y la ablación con yodo radiactivo.

Última actualización: Ene 28, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

  • Agrandamiento anormal no neoplásico de la tiroides, una glándula altamente vascularizada en la región anterior del cuello
  • Tipos según la morfología:
    • Bocio uninodular o multinodular: asociado a 1 o más nódulos tiroideos, provocando un aumento de tamaño de la tiroides
    • Bocio difuso: glándula tiroidea lisa y simétricamente agrandada
  • Tipos según la función tiroidea:
    • Bocio tóxico: asociado al hipertiroidismo (↑ hormonas tiroideas).
    • Bocio no tóxico: asociado a un eutiroidismo o a una cantidad normal de hormonas tiroideas
  • Bocio hipotiroideo: asociado a hipotiroidismo (↓ hormonas tiroideas)

Etiología

  • Carencia de yodo: la causa más común a nivel mundial
  • Defectos biosintéticos
  • Autoinmune:
    • Tiroiditis de Hashimoto
    • Tiroiditis linfocítica subaguda
    • Tiroiditis posparto
    • Tiroiditis granulomatosa
    • Enfermedad de Graves
  • Enfermedad infiltrativa:
    • Tiroiditis de Riedel
    • Sarcoidosis
    • Histiocitosis
    • Cistinosis
    • Bocio amiloide
  • Exposición a radiación
  • Ingestión de bociógenos:
    • Litio
    • Yodo
    • Alimentos (yuca, mijo)
  • Masas tiroideas: quiste, adenoma, carcinoma

Epidemiología

  • Alrededor de 200 millones de personas afectadas en zonas con déficit de yodo
  • Mujeres > hombres (4:1)
  • La incidencia del bocio disminuye con la edad.
  • Bocio multinodular:
    • Más común en adultos mayores
    • Conlleva hasta un 5% de riesgo de cáncer de tiroides

Fisiopatología

Regulación de las hormonas

  • Hormonas:
    • Hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés)
    • Hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés)
    • Hormonas tiroideas (libres y ligadas):
      • Tiroxina/tetrayodotironina (T4): principalmente una prohormona pero con cierta actividad hormonal
      • Triyodotironina (T3): la forma más bioactiva, convertida a partir de la T4
  • Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides:
    • El hipotálamo libera TRH → la hipófisis libera TSH (también se estimula la liberación de prolactina) → la glándula tiroides produce T3/T4:
      • Cuando hay en los niveles de T3libre/ T4 libre (FT3/FT4) → ↓ TSH y TRH.
      • Cuando hay ↓ en los niveles de T3/T4 libre → ↑ TSH y TRH
Eje de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides

Eje de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides:
Cuando las hormonas tiroideas están bajas, el hipotálamo libera TRH, y esto hace que la hipófisis secrete TSH. Esto estimula la glándula tiroides para producir T4 y T3. Aproximadamente ⅓ de la T4 producida se convierte en la forma mucho más bioactiva T3.
El aumento de la T3/T4 libre o no unida crea una retroalimentación negativa, inhibiendo la liberación de TRH y TSH.

Imagen por Lecturio.

Bocio tóxico

  • ↓ TSH, ↑ T3/T4 libre
  • Se observa en la enfermedad de Graves: Los anticuerpos del receptor de la TSH (TRAbs, por sus siglas en inglés) estimulan el receptor de la TSH → crecimiento de la tiroides + ↑ hormonas tiroideas
  • También se observa en el bocio multinodular, donde los nódulos se vuelven autónomos, lo que conlleva a ↑ T3/T4

Bocio no tóxico

  • Función tiroidea normal:
    • La tiroides sobre compensa para mantener el estado eutiroideo.
    • Se observa una pequeña elevación de la TSH que conlleva al crecimiento de la tiroides:
      • Fase de hiperplasia: ↑ epitelio folicular
      • Fase involutiva: cuando la demanda de hormona tiroidea disminuye, el epitelio del folículo involuciona y hay acumulación de coloide («bocio coloide»)
    • Puede comenzar como bocio difuso → ciclos de hiperplasia e involución → irregularidad en los crecimientos (nodularidad) → el tipo difuso se convierte en bocio multinodular.
  • Visto en:
    • Bocio endémico (en zonas con aporte deficiente de yodo)
    • Bocio esporádico (en las zonas con suficiente aporte de yodo)
      • Se desconoce el mecanismo exacto
      • Los factores de crecimiento como la TSH pueden afectar a las células foliculares con un potencial de crecimiento único.
    • Defectos biosintéticos de las hormonas tiroideas
    • Bocio en el embarazo: ↑ gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés) → estimulación tiroidea
    • Bocio fisiológico (pubertad: ↑ tamaño de la tiroides a medida que el cuerpo crece y se desarrolla)
    • Bociógenos
    • Exposición a la radiación

Bocio hipotiroideo

  • ↑ TSH, ↓ T3/T4 libres
  • Más comúnmente visto en la tiroiditis de Hashimoto
  • ↓ Hormonas tiroideas → ↑ Niveles de TSH → ↑ celularidad e hiperplasia de la glándula tiroides → bocio.

Presentación Clínica

Signos y síntomas

  • Inicialmente asintomático, ya que la mayoría de los bocios crecen lentamente
  • Presentación asociada a la disfunción tiroidea:
    • Hipotiroidismo: fatiga, intolerancia al frío, edema, estreñimiento
    • Hipertiroidismo: pérdida de peso, palpitaciones, disnea, temblores
  • Presentación asociada al efecto de masa/obstructivo:
    • Disnea de esfuerzo:
      • Síntoma obstructivo más común
      • Compresión de la tráquea
      • Diámetro traqueal < 5 mm → se produce estridor o sibilancias
    • Molestias en el cuello (por el aumento de la masa)
    • Voz ronca por compresión del nervio laríngeo recurrente
    • Disfagia o dificultad para deglutir por compresión del esófago
    • Parálisis del nervio frénico
    • Síndrome de Horner por compresión de la cadena simpática cervical
    • Compresión de la vena yugular
    • Síndrome de la vena cava superior

Manifestaciones específicas de la enfermedad

  • Dolor/aumento de la sensibilidad (tiroiditis granulomatosa)
  • Oftalmopatía concomitante, dermopatía (enfermedad de Graves)
  • Glándula tiroidea dura con fibrosis extensa más allá del área tiroidea (tiroiditis de Riedel)
Paciente de sudán del sur con bocio

Paciente de Sudán del Sur con bocio:
En las zonas rurales de Sudán del Sur, la carencia de yodo es un problema de salud pública importante.

Imagen: «Iodine deficiency among goiter patients in rural South Sudan» por Chuot CC, Galukande M, Ibingira C, Kisa N, Fualal JO. Licencia: CC BY 2.0

Diagnóstico

Evaluación inicial

  • Determinar antecedentes de:
    • Enfermedad autoinmune
    • Ingesta de yodo
    • Medicamentos
    • Radiación en cabeza y cuello
    • Enfermedad tiroidea y síndromes asociados en miembros de la familia
  • Palpación de la glándula tiroides:
    • Determinar la morfología, consistencia, tamaño y la presencia de dolor y buscar signos de malignidad
    • Gravedad del bocio clasificado de 0–2 por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
  • Maniobra de Pemberton (empeora los síntomas obstructivos):
    • Haga que el paciente mantenga los brazos por encima de la cabeza durante 1 minuto.
    • Esta maniobra empuja la glándula tiroides hacia la entrada torácica.
    • Los resultados se consideran positivos si las venas del cuello del paciente se distienden o si se produce plétora facial, cianosis o disfagia.
Clasificación de la OMS del bocio
Grado Gravedad del bocio
0 No hay bocio
1
  • Bocio palpable, pero no visible cuando el cuello está en posición normal (i.e., la glándula tiroides no está visiblemente agrandada)
  • Nódulos en una tiroides que de otro modo no está agrandada
2 Aumento de tamaño claramente visible en el cuello cuando está en posición normal y es consistente con una glándula tiroidea agrandada cuando se palpa

Pruebas iniciales

Identificar la función tiroidea y la posible causa subyacente:

  • Pruebas de la función tiroidea:
    • TSH seguido de T3/T4 libres
    • Escenarios:
      • Bocio tóxico: TSH baja, ↑ T3/T4
      • Bocio no tóxico: TSH normal
      • Bocio hipotiroideo: TSH elevada, ↓ T3/T4 libre
  • Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO, por sus siglas en inglés):
    • Para el hipotiroidismo clínico (en Estados Unidos), la obtención de anticuerpos TPO no es rutinaria, ya que la tiroiditis de Hashimoto es la etiología más común.
    • En algunos casos con un cuadro poco claro (e.g., TSH normal):
      • Se obtienen mediciones de anticuerpos TPO.
      • La presencia de anticuerpos TPO sugiere una tiroiditis de Hashimoto.
  • Anticuerpos anti receptores de TSH: medido en el hipertiroidismo

Pruebas posteriores

Identificar el tamaño del bocio y la presencia del nódulo con sus características y su efecto obstructivo:

  • Ultrasonido:
    • Indicaciones:
      • Asimetría tiroidea, consistencia firme o sensibilidad
      • Rápido crecimiento
      • Nódulo(s)
      • Examen no diagnóstico y hallazgos de laboratorio
    • Una opción para evaluar la vascularidad tiroidea cuando la gammagrafía con yodo radiactivo (RAIU, por sus siglas en inglés) está contraindicada
  • RAIU:
    • Evaluación del hipertiroidismo o del hipertiroidismo subclínico
    • Puede ayudar a diferenciar estados hipertiroideos (e.g., enfermedad de Graves frente a bocio multinodular con autonomía)
  • TC o RM:
    • En pacientes con bocio obstructivo o subesternal
    • En aquellos con características sospechosas de malignidad
    • Evaluación de la glándula tiroidea, de las masas o nódulos y de las estructuras circundantes

Biopsia

Evaluar las características preocupantes (sospecha de malignidad) con una biopsia por aspiración con aguja fina:

  • Hallazgos de nódulos sospechosos en ultrasonido
  • Nódulos prominentes (≥ 1,5 cm)
  • Glándula tiroidea firme
  • Factores de riesgo para malignidad:
    • Edad joven
    • Antecedentes de radiación en la cabeza o el cuello
    • Antecedentes familiares de cáncer de tiroides
    • Poliposis adenomatosa familiar u otros síndromes asociados
    • Nódulos firmes, sólidos y/o fríos

Tratamiento

Bocio tóxico

  • Cirugía o ablación con radioyodo
  • Las tionamidas son una opción en aquellos pacientes que rechazan la ablación con radioyodo o la cirugía.
  • Betabloqueadores para el alivio sintomático

Bocio no tóxico

  • Observación:
    • Indicado para bocios no obstructivos eutiroideos asintomáticos
    • Examen regular del cuello, con pruebas de función tiroidea y ultrasonido
  • Terapia de supresión (levotiroxina) para el bocio eutiroideo:
    • Controversial
    • Asociado con angina, fibrilación auricular y ↓ de la densidad ósea
  • Sustitución de yodo si es necesario
  • Cirugía (tiroidectomía total o casi total) para:
    • Bocios grandes (> 80-100 mL) y en crecimiento
    • Bocio que causa obstrucción
  • Ablación con radioyodo:
    • Para aquellos con bocio en crecimiento que no son candidatos a la cirugía o que la rechazan
    • Reducción del bocio en un 50%.

Bocio hipotiroideo

  • Levotiroxina:
    • Para el bocio no obstructivo hipotiroideo
    • El tamaño del bocio puede disminuir, pero con menor eficacia.
  • Cirugía si el bocio causa obstrucción

Relevancia Clínica

  • Nódulo tiroideo: crecimiento desordenado de las células tiroideas, que produce una masa en la glándula tiroidea: La mayoría de los nódulos se detectan en la exploración o se encuentran incidentalmente en las imágenes radiológicas. El estudio incluye TSH y ultrasonido, seguido de una RAIU/exploración tiroidea si hay hipertiroidismo. Se recomienda la biopsia en aquellas personas con hallazgos sospechosos en la ecografía, nódulos fríos en la gammagrafía tiroidea, nódulos de gran tamaño (generalmente > 1,5 cm) y factores de riesgo de malignidad. El tratamiento viene dictado por los hallazgos patológicos.
  • Hipotiroidismo: condición caracterizada por la deficiencia de hormonas tiroideas: La deficiencia de yodo y la tiroiditis de Hashimoto son las 2 principales etiologías. Las características clínicas reflejan los efectos de la disminución de la función de los órganos/del ritmo metabólico. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH elevada y una T4 libre baja. El tratamiento es con levotiroxina.
  • Hipertiroidismo: condición causada por la sobreproducción y liberación sostenida deT3 y T4: La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. Las manifestaciones se deben principalmente al aumento de la tasa metabólica y a la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH baja y una T4 libre elevada. El tratamiento depende de la enfermedad subyacente.
  • Tiroiditis de Hashimoto: también llamada tiroiditis linfocítica crónica: la tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones con insuficiencia de yodo. Se trata de un trastorno autoinmune que conduce a la destrucción de las células tiroideas y a la insuficiencia tiroidea. La presentación puede ser un bocio indoloro (en los estadios posteriores/»agotados», la glándula está atrófica). Las pruebas de laboratorio muestran una TSH elevada y una T4 libre baja, y son positivas para los anticuerpos contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea. El tratamiento es la terapia de reemplazo tiroideo de por vida.
  • Enfermedad de Graves: trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos circulantes contra los receptores de TSH, lo que provoca una hiperfunción de la glándula tiroides: Las características clínicas incluyen hipertiroidismo, oftalmopatía, bocio y dermopatía/mixedema pretibial. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH baja, una T4 elevada y anticuerpos del receptor de tirotropina (en particular las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides). Las opciones de tratamiento incluyen las tionamidas, la ablación con radioyodo y la cirugía.
  • Cáncer de tiroides: el cáncer más frecuente del sistema endocrino: La malignidad surge de los tipos de células de la glándula: células foliculares tiroideas, células C productoras de calcitonina, linfocitos y elementos estromales y vasculares. En la glándula tiroidea pueden producirse metástasis de otros tumores malignos. Los pacientes pueden presentar una masa tiroidea en crecimiento, asimetría tiroidea o aumento de volumen/inflamación de la glándula. El diagnóstico se realiza con biopsia. El tratamiento varía según el tipo y el estadio. Las opciones incluyen la cirugía, el yodo radiactivo, la terapia dirigida y la radioterapia.
  • Metástasis de otros tumores malignos. Los pacientes pueden presentar una masa tiroidea en crecimiento, asimetría tiroidea o agrandamiento/inflamación de la glándula. El diagnóstico se efectúa con biopsia. El tratamiento varía según el tipo y el estadio. Las opciones incluyen la cirugía, el yodo radiactivo, la terapia dirigida y la radioterapia.

Referencias

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  3. Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP. (2018). Thyroid nodular disease and thyroid cancer. In Jameson JL, et al. (Eds.) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., vol. 2, pp 2710–2714.
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  8. Peeters RP, Visser TJ. (2000). Metabolism of thyroid hormone. In Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al. (Eds.), Endotext. MDText.com, Inc. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285545/

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