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Bocio

Bocio

El bocio es un aumento de tamaño crónico de la glándula tiroides debido a un crecimiento no neoplásico que se produce en el marco del hipotiroidismo, el hipertiroidismo o el eutiroidismo. Morfológicamente, el agrandamiento de la tiroides puede ser difuso (consistencia suave) o nodular (uninodular o multinodular). La tiroiditis de Hashimoto se asocia a un bocio hipotiroideo benigno, mientras que la enfermedad de Graves produce un bocio tóxico o hipertiroideo. El bocio no tóxico es eutiroideo y suele deberse a una carencia de yodo (la causa más común de bocio). Las pruebas de diagnóstico incluyen las pruebas de la función tiroidea y la medición de los anticuerpos tiroideos. El ultrasonido, la TC y/o la RM ayudan si los resultados del laboratorio son ambiguos y si se presentan características preocupantes como los síntomas obstructivos. La captación de yodo radiactivo distingue las causas de hipertiroidismo. El tratamiento depende de la enfermedad subyacente; las opciones terapéuticas incluyen observación, manejo médico o quirúrgico, y la ablación con yodo radiactivo.

Última actualización: Ene 28, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Definición

  • Agrandamiento anormal no neoplásico de la tiroides, una glándula altamente vascularizada en la región anterior del cuello
  • Tipos según la morfología:
    • Bocio uninodular o multinodular: asociado a 1 o más nódulos tiroideos, provocando un aumento de tamaño de la tiroides
    • Bocio difuso: glándula tiroidea lisa y simétricamente agrandada
  • Tipos según la función tiroidea:
    • Bocio tóxico: asociado al hipertiroidismo (↑ hormonas tiroideas).
    • Bocio no tóxico: asociado a un eutiroidismo o a una cantidad normal de hormonas tiroideas
  • Bocio hipotiroideo: asociado a hipotiroidismo (↓ hormonas tiroideas)

Etiología

  • Carencia de yodo: la causa más común a nivel mundial
  • Defectos biosintéticos
  • Autoinmune:
    • Tiroiditis de Hashimoto
    • Tiroiditis linfocítica subaguda
    • Tiroiditis posparto
    • Tiroiditis granulomatosa
    • Enfermedad de Graves
  • Enfermedad infiltrativa:
    • Tiroiditis de Riedel
    • Sarcoidosis
    • Histiocitosis
    • Cistinosis
    • Bocio amiloide
  • Exposición a radiación
  • Ingestión de bociógenos:
    • Litio
    • Yodo
    • Alimentos (yuca, mijo)
  • Masas tiroideas: quiste, adenoma, carcinoma

Epidemiología

  • Alrededor de 200 millones de personas afectadas en zonas con déficit de yodo
  • Mujeres > hombres (4:1)
  • La incidencia del bocio disminuye con la edad.
  • Bocio multinodular:
    • Más común en adultos mayores
    • Conlleva hasta un 5% de riesgo de cáncer de tiroides

Videos relevantes

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Goiter and Thyroid Nodules
3:31
Toxic Adenoma and Multinodular Goiter with Case

Fisiopatología

Regulación de las hormonas

  • Hormonas:
    • Hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés)
    • Hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés)
    • Hormonas tiroideas (libres y ligadas):
      • Tiroxina/tetrayodotironina (T4): principalmente una prohormona pero con cierta actividad hormonal
      • Triyodotironina (T3): la forma más bioactiva, convertida a partir de la T4
  • Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides:
    • El hipotálamo libera TRH → la hipófisis libera TSH (también se estimula la liberación de prolactina) → la glándula tiroides produce T3/T4:
      • Cuando hay ↑ en los niveles de T3libre/ T4 libre (FT3/FT4) → ↓ TSH y TRH.
      • Cuando hay ↓ en los niveles de T3/T4 libre → ↑ TSH y TRH
Eje de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides

Eje de retroalimentación hipotálamo-hipófisis-tiroides:
Cuando las hormonas tiroideas están bajas, el hipotálamo libera TRH, y esto hace que la hipófisis secrete TSH. Esto estimula la glándula tiroides para producir T4 y T3. Aproximadamente ⅓ de la T4 producida se convierte en la forma mucho más bioactiva T3.
El aumento de la T3/T4 libre o no unida crea una retroalimentación negativa, inhibiendo la liberación de TRH y TSH.

Imagen por Lecturio.

Bocio tóxico

  • ↓ TSH, ↑ T3/T4 libre
  • Se observa en la enfermedad de Graves: Los anticuerpos del receptor de la TSH (TRAbs, por sus siglas en inglés) estimulan el receptor de la TSH → crecimiento de la tiroides + ↑ hormonas tiroideas
  • También se observa en el bocio multinodular, donde los nódulos se vuelven autónomos, lo que conlleva a ↑ T3/T4

Bocio no tóxico

  • Función tiroidea normal:
    • La tiroides sobre compensa para mantener el estado eutiroideo.
    • Se observa una pequeña elevación de la TSH que conlleva al crecimiento de la tiroides:
      • Fase de hiperplasia: ↑ epitelio folicular
      • Fase involutiva: cuando la demanda de hormona tiroidea disminuye, el epitelio del folículo involuciona y hay acumulación de coloide («bocio coloide»)
    • Puede comenzar como bocio difuso → ciclos de hiperplasia e involución → irregularidad en los crecimientos (nodularidad) → el tipo difuso se convierte en bocio multinodular.
  • Visto en:
    • Bocio endémico (en zonas con aporte deficiente de yodo)
    • Bocio esporádico (en las zonas con suficiente aporte de yodo)
      • Se desconoce el mecanismo exacto
      • Los factores de crecimiento como la TSH pueden afectar a las células foliculares con un potencial de crecimiento único.
    • Defectos biosintéticos de las hormonas tiroideas
    • Bocio en el embarazo: ↑ gonadotropina coriónica humana (hCG, por sus siglas en inglés) → estimulación tiroidea
    • Bocio fisiológico (pubertad: ↑ tamaño de la tiroides a medida que el cuerpo crece y se desarrolla)
    • Bociógenos
    • Exposición a la radiación

Bocio hipotiroideo

  • ↑ TSH, ↓ T3/T4 libres
  • Más comúnmente visto en la tiroiditis de Hashimoto
  • ↓ Hormonas tiroideas → ↑ Niveles de TSH → ↑ celularidad e hiperplasia de la glándula tiroides → bocio.

Presentación Clínica

Signos y síntomas

  • Inicialmente asintomático, ya que la mayoría de los bocios crecen lentamente
  • Presentación asociada a la disfunción tiroidea:
    • Hipotiroidismo: fatiga, intolerancia al frío, edema, estreñimiento
    • Hipertiroidismo: pérdida de peso, palpitaciones, disnea, temblores
  • Presentación asociada al efecto de masa/obstructivo:
    • Disnea de esfuerzo:
      • Síntoma obstructivo más común
      • Compresión de la tráquea
      • Diámetro traqueal < 5 mm → se produce estridor o sibilancias
    • Molestias en el cuello (por el aumento de la masa)
    • Voz ronca por compresión del nervio laríngeo recurrente
    • Disfagia o dificultad para deglutir por compresión del esófago
    • Parálisis del nervio frénico
    • Síndrome de Horner por compresión de la cadena simpática cervical
    • Compresión de la vena yugular
    • Síndrome de la vena cava superior

Manifestaciones específicas de la enfermedad

  • Dolor/aumento de la sensibilidad (tiroiditis granulomatosa)
  • Oftalmopatía concomitante, dermopatía (enfermedad de Graves)
  • Glándula tiroidea dura con fibrosis extensa más allá del área tiroidea (tiroiditis de Riedel)
Paciente de sudán del sur con bocio

Paciente de Sudán del Sur con bocio:
En las zonas rurales de Sudán del Sur, la carencia de yodo es un problema de salud pública importante.

Imagen: «Iodine deficiency among goiter patients in rural South Sudan» por Chuot CC, Galukande M, Ibingira C, Kisa N, Fualal JO. Licencia: CC BY 2.0

Diagnóstico

Evaluación inicial

  • Determinar antecedentes de:
    • Enfermedad autoinmune
    • Ingesta de yodo
    • Medicamentos
    • Radiación en cabeza y cuello
    • Enfermedad tiroidea y síndromes asociados en miembros de la familia
  • Palpación de la glándula tiroides:
    • Determinar la morfología, consistencia, tamaño y la presencia de dolor y buscar signos de malignidad
    • Gravedad del bocio clasificado de 0–2 por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
  • Maniobra de Pemberton (empeora los síntomas obstructivos):
    • Haga que el paciente mantenga los brazos por encima de la cabeza durante 1 minuto.
    • Esta maniobra empuja la glándula tiroides hacia la entrada torácica.
    • Los resultados se consideran positivos si las venas del cuello del paciente se distienden o si se produce plétora facial, cianosis o disfagia.
Clasificación de la OMS del bocio
Grado Gravedad del bocio
0 No hay bocio
1
  • Bocio palpable, pero no visible cuando el cuello está en posición normal (i.e., la glándula tiroides no está visiblemente agrandada)
  • Nódulos en una tiroides que de otro modo no está agrandada
2 Aumento de tamaño claramente visible en el cuello cuando está en posición normal y es consistente con una glándula tiroidea agrandada cuando se palpa

Pruebas iniciales

Identificar la función tiroidea y la posible causa subyacente:

  • Pruebas de la función tiroidea:
    • TSH seguido de T3/T4 libres
    • Escenarios:
      • Bocio tóxico: TSH baja, ↑ T3/T4
      • Bocio no tóxico: TSH normal
      • Bocio hipotiroideo: TSH elevada, ↓ T3/T4 libre
  • Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO, por sus siglas en inglés):
    • Para el hipotiroidismo clínico (en Estados Unidos), la obtención de anticuerpos TPO no es rutinaria, ya que la tiroiditis de Hashimoto es la etiología más común.
    • En algunos casos con un cuadro poco claro (e.g., TSH normal):
      • Se obtienen mediciones de anticuerpos TPO.
      • La presencia de anticuerpos TPO sugiere una tiroiditis de Hashimoto.
  • Anticuerpos anti receptores de TSH: medido en el hipertiroidismo

Pruebas posteriores

Identificar el tamaño del bocio y la presencia del nódulo con sus características y su efecto obstructivo:

  • Ultrasonido:
    • Indicaciones:
      • Asimetría tiroidea, consistencia firme o sensibilidad
      • Rápido crecimiento
      • Nódulo(s)
      • Examen no diagnóstico y hallazgos de laboratorio
    • Una opción para evaluar la vascularidad tiroidea cuando la gammagrafía con yodo radiactivo (RAIU, por sus siglas en inglés) está contraindicada
  • RAIU:
    • Evaluación del hipertiroidismo o del hipertiroidismo subclínico
    • Puede ayudar a diferenciar estados hipertiroideos (e.g., enfermedad de Graves frente a bocio multinodular con autonomía)
  • TC o RM:
    • En pacientes con bocio obstructivo o subesternal
    • En aquellos con características sospechosas de malignidad
    • Evaluación de la glándula tiroidea, de las masas o nódulos y de las estructuras circundantes
  • Thyroid uptake scans

    Escáneres de captación tiroidea:
    (A) Normal
    (B) Enfermedad de Graves: aumento difuso de la captación en ambos lóbulos tiroideos
    (C) Bocio multinodular tóxico: Zonas «calientes» y «frías» de captación desigual
    (D) Adenoma tóxico: aumento de la captación en un solo nódulo con supresión del tiroides circundante
    (E) Tiroiditis: disminución o ausencia de captación

    Imagen: “Thyrotoxicosis and pregnancy” por Perros P. and Giovanni Maki. Licencia: CC BY 4.0
  • Goiter with obstructive effect ct

    Bocio con efecto obstructivo:
    TC del cuello que ilustra la compresión de la tráquea y el esófago por el bocio

    Imagen: “Successful nasal intubation with a laryngeal nerve monitoring tube using bronchoscopy in a patient with plunging goiter: a case report” por Spadaro S, D’Agata M, Verri M, Ragazzi R, Volta CA.. Licencia: CC BY 2.0

Biopsia

Evaluar las características preocupantes (sospecha de malignidad) con una biopsia por aspiración con aguja fina:

  • Hallazgos de nódulos sospechosos en ultrasonido
  • Nódulos prominentes (≥ 1,5 cm)
  • Glándula tiroidea firme
  • Factores de riesgo para malignidad:
    • Edad joven
    • Antecedentes de radiación en la cabeza o el cuello
    • Antecedentes familiares de cáncer de tiroides
    • Poliposis adenomatosa familiar u otros síndromes asociados
    • Nódulos firmes, sólidos y/o fríos

Tratamiento

Bocio tóxico

  • Cirugía o ablación con radioyodo
  • Las tionamidas son una opción en aquellos pacientes que rechazan la ablación con radioyodo o la cirugía.
  • Betabloqueadores para el alivio sintomático

Bocio no tóxico

  • Observación:
    • Indicado para bocios no obstructivos eutiroideos asintomáticos
    • Examen regular del cuello, con pruebas de función tiroidea y ultrasonido
  • Terapia de supresión (levotiroxina) para el bocio eutiroideo:
    • Controversial
    • Asociado con angina, fibrilación auricular y ↓ de la densidad ósea
  • Sustitución de yodo si es necesario
  • Cirugía (tiroidectomía total o casi total) para:
    • Bocios grandes (> 80-100 mL) y en crecimiento
    • Bocio que causa obstrucción
  • Ablación con radioyodo:
    • Para aquellos con bocio en crecimiento que no son candidatos a la cirugía o que la rechazan
    • Reducción del bocio en un 50%.

Bocio hipotiroideo

  • Levotiroxina:
    • Para el bocio no obstructivo hipotiroideo
    • El tamaño del bocio puede disminuir, pero con menor eficacia.
  • Cirugía si el bocio causa obstrucción

Relevancia Clínica

  • Nódulo tiroideo: crecimiento desordenado de las células tiroideas, que produce una masa en la glándula tiroidea: La mayoría de los nódulos se detectan en la exploración o se encuentran incidentalmente en las imágenes radiológicas. El estudio incluye TSH y ultrasonido, seguido de una RAIU/exploración tiroidea si hay hipertiroidismo. Se recomienda la biopsia en aquellas personas con hallazgos sospechosos en la ecografía, nódulos fríos en la gammagrafía tiroidea, nódulos de gran tamaño (generalmente > 1,5 cm) y factores de riesgo de malignidad. El tratamiento viene dictado por los hallazgos patológicos.
  • Hipotiroidismo: condición caracterizada por la deficiencia de hormonas tiroideas: La deficiencia de yodo y la tiroiditis de Hashimoto son las 2 principales etiologías. Las características clínicas reflejan los efectos de la disminución de la función de los órganos/del ritmo metabólico. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH elevada y una T4 libre baja. El tratamiento es con levotiroxina.
  • Hipertiroidismo: condición causada por la sobreproducción y liberación sostenida deT3 y T4: La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. Las manifestaciones se deben principalmente al aumento de la tasa metabólica y a la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH baja y una T4 libre elevada. El tratamiento depende de la enfermedad subyacente.
  • Tiroiditis de Hashimoto: también llamada tiroiditis linfocítica crónica: la tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones con insuficiencia de yodo. Se trata de un trastorno autoinmune que conduce a la destrucción de las células tiroideas y a la insuficiencia tiroidea. La presentación puede ser un bocio indoloro (en los estadios posteriores/»agotados», la glándula está atrófica). Las pruebas de laboratorio muestran una TSH elevada y una T4 libre baja, y son positivas para los anticuerpos contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea. El tratamiento es la terapia de reemplazo tiroideo de por vida.
  • Enfermedad de Graves: trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos circulantes contra los receptores de TSH, lo que provoca una hiperfunción de la glándula tiroides: Las características clínicas incluyen hipertiroidismo, oftalmopatía, bocio y dermopatía/mixedema pretibial. Las pruebas de laboratorio muestran una TSH baja, una T4 elevada y anticuerpos del receptor de tirotropina (en particular las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides). Las opciones de tratamiento incluyen las tionamidas, la ablación con radioyodo y la cirugía.
  • Cáncer de tiroides: el cáncer más frecuente del sistema endocrino: La malignidad surge de los tipos de células de la glándula: células foliculares tiroideas, células C productoras de calcitonina, linfocitos y elementos estromales y vasculares. En la glándula tiroidea pueden producirse metástasis de otros tumores malignos. Los pacientes pueden presentar una masa tiroidea en crecimiento, asimetría tiroidea o aumento de volumen/inflamación de la glándula. El diagnóstico se realiza con biopsia. El tratamiento varía según el tipo y el estadio. Las opciones incluyen la cirugía, el yodo radiactivo, la terapia dirigida y la radioterapia.
  • Metástasis de otros tumores malignos. Los pacientes pueden presentar una masa tiroidea en crecimiento, asimetría tiroidea o agrandamiento/inflamación de la glándula. El diagnóstico se efectúa con biopsia. El tratamiento varía según el tipo y el estadio. Las opciones incluyen la cirugía, el yodo radiactivo, la terapia dirigida y la radioterapia.

Referencias

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  2. Fitzgerald PA. (2021). Thyroid nodules & multinodular goiter. In Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (Eds.). Current Medical Diagnosis & Treatment 2021. New York: McGraw-Hill.
  3. Jameson J, Mandel SJ, Weetman AP. (2018). Thyroid nodular disease and thyroid cancer. In Jameson JL, et al. (Eds.) Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed., vol. 2, pp 2710–2714.
  4. Kuo LE, Cho NL. (2020). Thyroid & parathyroid. In: Doherty GM (Ed.), Current Diagnosis & Treatment: Surgery, 15th ed. New York: McGraw-Hill.
  5. Mulinda J, Khardori R. (2020). Goiter. Medscape. Retrieved February 12, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/120034-overview#a6
  6. Ross D. (2020). Clinical presentation and evaluation of goiter in adults. UpToDate. Retrieved February 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-evaluation-of-goiter-in-adults
  7. Ross, D. (2019). Treatment of nontoxic, nonobstructive goiter. UpToDate. Retrieved February 14, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-nontoxic-nonobstructive-goiter
  8. Peeters RP, Visser TJ. (2000). Metabolism of thyroid hormone. In Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al. (Eds.), Endotext. MDText.com, Inc. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285545/

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