Bloqueio Auriculoventricular

Epidemiologia e Etiologia

Epidemiologia

• Mais comum em idosos
• O bloqueio de 3º grau é o mais raro.
• Os bloqueios auriculoventriculares (AV) de 1º grau e de 2º grau Mobitz tipo 1 podem ser observados em indivíduos saudáveis.

Etiologia

• Patológico:
  • Fibrose idiopática e esclerose do sistema de condução (aproximadamente 50% dos casos)
  • Enfarte agudo do miocárdio (cerca de 40% dos casos)
  • Cardiomiopatia:
    • Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva
    • Sarcoidose
    • Amiloidose
  • Miocardite:
    • Doença de Lyme
    • Lúpus eritematoso sistémico
    • Endocardite infeciosa
    • Outras causas bacterianas, víricas e parasitárias
  • Cardiopatia congénita:
    • Defeitos dos septos auricular e AV
    • Lúpus neonatal
  • Doença familiar
  • Hipotiroidismo e hipertiroidismo
  • Hipercaliemia
  • Tumores e trauma
• Fisiológico:
  • Aumento do tónus vagal (devido a exercício físico, sono, dor, massagem do seio carotídeo, síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo)
  • Alterações no tecido cardíaco relacionadas com o envelhecimento
• Iatrogénico:
  • Cirurgia cardíaca (cirurgia da válvula aórtica)
  • Procedimentos cardíacos transcateter
  • Terapia de ablação cardíaca
  • Fármacos:
    • Betabloqueadores
    • Bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos
    • Digoxina
    • Adenosina
    • Antiarrítmicos (amiodarona, quinidina, procainamida, disopiramida)

Fisiopatologia e Classificação

O bloqueio auriculoventricular (AV) consiste no atraso ou interrupção do impulso elétrico que passa das aurículas para os ventrículos através do nó AV ou do sistema de His-Purkinje. Este é classificado com base na gravidade do bloqueio.

Bloqueio AV de primeiro grau

• Condução atrasada ou prolongada através do nó AV; não é considerado um verdadeiro bloqueio.
• Definido como um intervalo PR prolongado (> 0,2 seg)
• Pode ser não patológico

Bloqueio AV de segundo grau

O bloqueio AV de segundo grau é dividido em 2 subtipos:

• Mobitz tipo 1 (também conhecido como “Wenckebach”):
  • Aumento progressivo do atraso da condução até que ocorre um bloqueio no nó AV → a condução não é transmitida através do nó AV → complexo QRS ausente
  • Geralmente resulta do tónus vagal excessivo do nó AV em atletas
• Mobitz tipo 2:
  • Bloqueio intermitente da condução através do nó AV → intervalos PR constantes com “falha” intermitente dos complexos QRS
  • Resulta quase sempre de doença do sistema de condução abaixo do nível do nó AV
  • Pode deteriorar-se num bloqueio AV de 3º grau

Bloqueio AV de terceiro grau (completo)

• Falha completa da condução entre as aurículas e os ventrículos
• Resulta na dissociação AV:
  • A ativação auricular e a ventricular são independentes uma da outra.
  • Ocorre porque nenhum impulso auricular chega os ventrículos
• Surge um pacemaker de escape distalmente ao bloqueio:
  • Ritmo de escape juncional de origem superior ao feixe de His
  • Ritmo de escape ventricular de origem inferior ao feixe de His
• As contrações auriculares e ventriculares são descoordenadas → má circulação do sangue → baixo débito cardíaco → insuficiência cardíaca, instabilidade hemodinâmica ou colapso cardiovascular

Apresentação Clínica

• Os bloqueios auriculoventriculares de 1º grau e de 2º grau Mobitz tipo 1 são geralmente assintomáticos.
• O bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo 2 e o bloqueio AV de 3º grau podem apresentar:
  • Dor torácica
  • Bradicardia
  • Náuseas
  • Pré-síncope ou síncope (síndrome de Stokes-Adams)
  • Hipotensão
  • Palidez
  • Visão turva
  • Confusão
  • Fadiga
  • Dispneia
  • Tonturas
  • Paragem cardíaca súbita
  • Doentes com bloqueio de 3º grau podem ter ondas A em canhão (onda auricular):
    • Ondas visíveis ocasionalmente nas veias jugulares
    • Devem-se à contração da aurícula direita contra uma valva tricúspide encerrada.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pelo eletrocardiograma (ECG), e os achados dependem do tipo de bloqueio AV em causa.

Bloqueio AV de primeiro grau

• Todas as ondas P são seguidas por um complexo QRS.
• Intervalo PR > 0,2 seg

Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz tipo 1 (Wenckebach)

• Ritmo irregular
• O intervalo PR aumenta progressivamente.
• A falência do nó AV em conduzir o impulso auricular resulta num complexo QRS ausente.
• A condução do nó AV recomeça no batimento seguinte e repete o ciclo.
• Mnemónica: “Longer, longer, longer, drop! This must be a Wenckebach!”
• O bloqueio AV 2:1 é difícil de diferenciar do Mobitz tipo 2, mas os seguintes pontos podem ser pistas úteis:
  • Intervalo PR > 0,3 seg
  • Aumento da condução do nó AV com atropina
  • Agravamento com massagem carotídea por atrasar a condução do nó AV

Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz tipo 2

• Intervalos PR constantes
• Uma falha abrupta na condução da onda P resulta num complexo QRS ausente.
• O ritmo antes e depois da “falha” é normal.
• Pode formar um padrão (por exemplo, uma razão de condução P:QRS de 3:1)
• Pode progredir para um bloqueio AV de 2º grau de alto grau, no qual são bloqueadas várias ondas P seguidas.

Bloqueio AV de terceiro grau

• Não existe qualquer relação entre as ondas P e os complexos QRS
• Intervalo PR variável
• Os intervalos QRS, PP e RR são constantes.
• Os complexos QRS ocorrem devido a ritmos de escape juncionais ou ventriculares:
  • Os ritmos juncionais têm uma frequência de 40 a 60 bpm.
  • Os ritmos ventriculares têm uma frequência de 20 a 40 bpm.
  • Os complexos QRS podem ser estreitos ou largos, dependendo do local de origem do ritmo.

Tratamento

Bloqueio AV de primeiro grau

• Não é necessário tratamento nos doentes assintomáticos
• Investigar doenças subjacentes e causas reversíveis.
• Vigilância regular com ECG para monitorizar a progressão
• Geralmente não está indicada a colocação de pacemaker; algumas exceções incluem:
  • Doentes com complexos QRS largos devido a um atraso da condução abaixo do nó AV, o que pode progredir para um bloqueio cardíaco de 2º e 3º graus.
  • Doentes sintomáticos com “síndrome do pseudo-pacemaker” devido à perda da sincronia AV:
    • Deve-se à contração auricular contra uma válvula mitral fechada ou à contração auricular logo após a sístole ventricular
    • Leva a alterações hemodinâmicas (hipotensão sistémica, pressão arterial pulmonar elevada, ondas A em canhão)

Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz tipo 1 (Wenckebach)

• Assintomáticos (a maioria dos doentes): tratamento igual ao do bloqueio AV de 1º grau
• Sintomáticos:
  • Estáveis:
    • Monitorização contínua, com os elétrodos de pacing transcutâneo colocados para o caso de deterioração
    • Identificar e tratar as causas reversíveis.
    • Se for persistente e não existirem causas reversíveis, está indicada a colocação de pacemaker permanente
  • Instáveis:
    • Atropina
    • Se não houver resposta, pacing transcutâneo temporário
    • A perfusão de dopamina é uma alternativa.
    • A colocação de um pacemaker é uma opção se não houver uma etiologia reversível.

Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz tipo 2

• Tratamento igual ao dos doentes sintomáticos com Mobitz tipo 1.
• Requer uma monitorização cuidadosa porque o bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo 2 pode progredir para um bloqueio AV de 3º grau.
• Frequentemente leva à colocação de um pacemaker, a menos que haja uma causa reversível.

Bloqueio AV de terceiro grau

• O tratamento dos doentes estáveis e instáveis é o mesmo que no bloqueio AV de 2º grau Mobitz tipo 2.
• A dobutamina também pode ser utilizada nos doentes instáveis com insuficiência cardíaca.
• Implica a colocação de um pacemaker, a menos que haja uma causa reversível.

Diagnóstico Diferencial

• Ritmo juncional: ritmo com origem na junção AV devido à desaceleração do nó sinoauricular (SA) ou à falência dos impulsos elétricos em chegar os ventrículos. Os achados eletrocardiográficos incluem complexos QRS estreitos, bradicardia, ondas P retrógradas (ou não) ou dissociação AV. A morfologia da onda P, a frequência cardíaca e a relação com o complexo QRS ajudam a determinar se o ritmo juncional está relacionado com o bloqueio AV. O tratamento é baseado na etiologia e na estabilidade hemodinâmica do doente.
• Disfunção do nó sinusal: espetro de anomalias do nó SA que causam alterações na formação e condução do impulso elétrico, resultando em frequências auriculares anormais. Os sintomas incluem tonturas, síncope e períodos alternados de bradicardia e taquicardia. Os achados eletrocardiográficos de bradicardia grave, pausas ou paragens sinusais, ritmo de escape juncional ou bradicardia e taquicardia alternadas diferenciam a disfunção do nó sinusal do bloqueio AV. Geralmente é necessário um pacemaker.
• Bradicardia sinusal: ritmo sinusal com uma frequência cardíaca < 60 bpm, que pode resultar de tónus vagal aumentado, fármacos ou condições subjacentes. Os sintomas podem incluir tonturas, dor torácica e dispneia. A eletrocardiografia mostra um ritmo lento e regular; complexos QRS estreitos e ondas P de morfologia normal. Os intervalos PR normais e a ausência de batimentos “em falta” diferenciam a bradicardia sinusal do bloqueio AV. O tratamento depende da estabilidade hemodinâmica do doente e da causa subjacente.