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Alcalose Respiratória

O sistema respiratório é responsável pela eliminação do dióxido de carbono ácido volátil (CO2), que é produzido através do metabolismo aeróbio. O corpo produz aproximadamente 15.000 mmol de CO2 diariamente, que é a maior parte da produção diária de ácido; a restante carga diária de ácido (apenas cerca de 70 mmol de ácidos não voláteis) é excretada através dos rins. Quando há hiperventilação, o excesso de dióxido de carbono é eliminado e desenvolve-se uma alcalose respiratória. Os rins respondem diminuindo o bicarbonato sérico (HCO3-) através do aumento da excreção de HCO3- ou da diminuição da excreção de H+. Os pacientes apresentam um aumento da frequência respiratória, dispneia, tonturas e, potencialmente, sintomas psicológicos. O diagnóstico envolve uma história clínica completa, um exame objetivo e uma gasimetria. O tratamento foca-se na resolução das lterações subjacentes, na estabilização dos pacientes em sofrimento agudo e potencialmente numa pequena dose de benzodiazepinas de ação curta.

Última atualização: 16 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

Alcalose respiratória refere-se ao processo que resulta numa diminuição do nível de dióxido de carbono (CO2) no sangue.

Epidemiologia

  • Viés de género: masculino = feminino
  • Incidência: dependente da etiologia
  • Incidência da síndrome de hiperventilação: 25%–80% em adultos com ansiedade

Etiologia

Tabela: Etiologias da alcalose respiratória
Etiologia Exemplos
Fisiológica (não patológica)
  • Gravidez
  • Altitude elevada
Induzida pela hipoxia
  • Embolia pulmonar
  • Edema pulmonar
  • DPOC ou exacerbações de asma
Medicação
  • Overdose de aspirina
  • Overdose de nicotina
  • Progesterona
Lesões intracranianas
  • AVC
  • Encefalite
  • Traumatismo cranioencefálico
Etiologias psicológicas
  • Ansiedade
  • Psicose
Outros processos
  • Dor
  • Febre

Revisão de Ácido-Base

Os distúrbios ácido-base são classificados de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Ver o pH, a PCO2 (pressão parcial de CO2), e o HCO3 (bicarbonato) para determinar o distúrbio primário.

  • Valores normais:
    • pH: 7,35-7,45
    • PCO2: 35-45 mm Hg
    • HCO3: 22-28 mEq/L
  • “-emia” versus “-ose”:
    • “-emia” refere-se a “no sangue”:
      • Acidemia: mais iões de hidrogénio (H+) no sangue = pH < 7,35
      • Alcalemia: mais iões hidróxido (OH) no sangue = pH > 7,45
    • “-ose” refere-se a um processo:
      • Acidose e alcalose referem-se aos processos que causam acidemia e alcalemia.
      • O pH pode ser normal na acidose e na alcalose.
  • Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações na PCO2
    • Tanto o pH como a PCO2 são anormais, em direções opostas.
    • Acidose respiratória primária: pH < 7,35 e PCO2 > 45
    • Alcalose respiratória primária: pH > 7,45 e PCO2 < 35
  • Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações no HCO3
    • Tanto o pH como a PCO2 são anormais, na mesma direção.
    • Acidose metabólica primária não compensada:
      • pH < 7,35 e PCO2 < 40
      • Pense: “Então a acidose não se deve a ↑CO2… deve dever-se a ↓ HCO3 sérico → acidose metabólica”.
      • Confirme olhando para o HCO3: será baixo (< 22 mEq/L)
    • Alcalose metabólica primária não compensada:
      • pH > 7,45 e PCO2 > 40
      • Pense: “Então a alcalose não se deve a ↓CO2… deve dever-se ao ↑ HCO3 sérico → alcalose metabólica”.
      • Confirme olhando para HCO3: será alto (> 28 mEq/L)
  • Distúrbios simples:
    • A presença de um dos distúrbios acima com compensação adequada
    • Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
    • Os distúrbios metabólicos são compensados pelos mecanismos respiratórios
  • Distúrbios mistos: dois distúrbios primários presentes

Compensação

Quando se desenvolve acidose ou alcalose, o organismo tenta compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH normal.

  • Nos distúrbios ácido-base respiratórios primários, o rim pode tentar compensar na tentativa de normalizar o pH.
    • Os rins respondem à acidose respiratória aumentando a secreção sérica de HCO3 através do ↑ secreção H+.
    • Os rins respondem à alcalose respiratória diminuindo o HCO3 sérico até:
      • ↓ secreção de H+
      • Excreção urinária de HCO3 (normalmente o bicarbonato é 100% absorvido)
  • Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH.
    • Os pulmões respondem à acidose metabólica com ↑ ventilação.
    • Os pulmões respondem à alcalose metabólica com ↓ ventilação.
  • Interpretação do HCO3sérico:
    • Intervalos normais: 22-28 mEq/L
    • ↑ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Alcalose metabólica, ou
      • Acidose respiratória crónica compensada
    • ↓ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Acidose metabólica, ou
      • Alcalose respiratória crónica compensada

Fisiopatologia

Revisão de conceitos pulmonares relevantes

  • Volume corrente (VC): volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões em cada respiração
  • Hipercapnia: níveis elevados de CO2 no sangue
  • Espaço morto: ar na árvore respiratória que não participa nas trocas gasosas
    • Espaço morto anatómico:
      • Das vias aéreas superiores até aos bronquíolos terminais
      • Volume de ar fixo
    • Espaço morto alveolar:
      • Refere-se a certos alvéolos que são ventilados mas que não são perfundidos.
      • Normalmente um volume total muito pequeno, a não ser que haja um processo patológico.
    • Espaço morto fisiológico = espaço morto anatómico + espaço morto alveolar
  • Efeitos da respiração profunda versus superficial:
    • Respiração profunda: ↑ VC + volume de espaço morto fixo
      • O espaço morto é uma fração menor da ventilação total.
      • Troca de gases melhor → sem hipercapnia
    • Respiração superficial = ↓ VC + volume de espaço morto fixo
      • O espaço morto é uma fração maior da ventilação total.
      • Troca de gases pior → risco de hipercapnia
  • Ventilação por minuto:
    • Volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões por minuto
    • Ventilação por minuto = volume corrente × frequência respiratória
  • Ventilação alveolar (VA):
    • A fração de ventilação por minuto que participa nas trocas gasosas
    • A VA relaciona-se inversamente com a PaCO2
      • Quando a ventilação ↑ → PaCO2
      • Quando a ventilação ↓ → PaCO2
    • VA = (volume corrente – espaço morto) × frequência respiratória
Ventilação alveolar

Relação entre a ventilação alveolar e a PCO2

Imagem por Lecturio.

Fisiopatologia

A alcalose respiratória é um processo que resulta numa diminuição do nível de dióxido de carbono.

  • Quase sempre devido à hiperventilação (↑ frequência respiratória)
  • A gasimetria arterial vai mostrar:
    • pH > 7,40
    • PCO2 < 30 mm Hg
  • A hiperventilação pode ser causada por:
    • ↑ drive do SNC (patológico ou fisiológico)
    • Causas induzidas pela hipoxemia → corpo tenta corrigir a hipoxemia à custa da perda de CO2

Compensação renal

  • Os rins respondem à alcalose respiratória diminuindo o HCO3sérico:
    • A excreção de HCO3 é aumentada → o limiar para a reabsorção do HCO3 é alterado
    • Diminuição da secreção de H+
  • O processo demora entre 3 a 5 dias para ser concluído:
    • As células têm de sofrer alterações físicas.
    • O HCO3 sérico e o pH diminuem lentamente durante este período.
  • O grau de compensação define alcalose respiratória aguda versus alcalose respiratória crónica.
Compensação renal da alcalose respiratória

Compensação renal da alcalose respiratória:
Na alcalose respiratória, a PCO2 está diminuída, deslocando a curva da PCO2 para a direita (1). Como os níveis de HCO3– são diminuídos pelos rins, o pH melhora ao longo da linha da PCO2 (2)

Imagem por Lecturio.

Alcalose respiratória aguda versus crónica

A alcalose respiratória aguda versus crónica é definida pelo grau de compensação renal.

  • A alcalose respiratória aguda não é compensada:
    • Não há tempo suficiente para que ocorra compensação renal
    • Mais provelmente sintomático devido à hipocapnia
  • A alcalose respiratória crónica é compensada:
    • A compensação renal está completa.
    • O HCO3 diminui aproximadamente 4 mEq/L por cada redução de 10 mm Hg de PaCO2
    • Normalmente assintomática, apesar da hipocapnia crónica.
    • A hipocapnia geralmente é ligeira e o pH pode estar muito próximo do normal.

Apresentação Clínica, Diagnóstico e Tratamento

Apresentação clínica

  • Taquipneia
  • Dispneia
  • Tonturas/sensação de desmaio
  • Parestesias (perioral, mãos/pés) devido à diminuição do cálcio ionizado
  • Sintomas psicológicos:
    • Ansiedade
    • Medo
    • Tragédia iminente
  • Apresentação altamente variável, com base na etiologia subjacente; por exemplo:
    • Doença de alta altitude: achados compatíveis com edema pulmonar e/ou cerebral
    • Sépsis: febre, hipotensão, achados compatíveis com a infeção de origem (por exemplo, tosse ou disúria)
    • Embolia pulmonar: dor na região gemelar, edema unilateral do membro inferior

Diagnóstico

O diagnóstico de uma alcalose respiratória normalmente requer uma história clínica e exame objetivo completos e uma gasimetria.

  • Gasimetria arterial:
    • Alcalose respiratória aguda (não compensada):
      • pH > 7,45
      • PaCO2 < 35 mm Hg
      • HCO3 normal
    • Alcalose respiratória crónica (compensada):
      • pH > 7,4 (ligeiramente elevado ou quase normal)
      • PaCO2 < 35 mm Hg
      • HCO3 diminuido
  • Eletrólitos: as alterações são comuns e podem levar a complicações.
    • Painel metabólico básico
    • Magnésio
    • Fosfato
  • Raio-X de tórax: para excluir outras causas de taquipneia

Tratamento

  • Avaliar e abordar o ABC (vias aéreas, respiração e circulação) se o paciente estiver em desconforto agudo.
  • Tentar corrigir a alteração subjacente.
  • Dose baixa de uma benzodiazepina de ação curta

Relevância Clínica:

  • Síndrome de hiperventilação: um aumento inadequado da ventilação por minuto para além das necessidades básicas, normalmente associado a perturbações de pânico: os pacientes normalmente apresentam episódios intermitentes de hiperventilação com resolução espontânea, muitas vezes com dispneia ligeira, tonturas e dor torácica. Pode desenvolver-se alcalose metabólica. O diagnóstico envolve a exclusão de causas fisiológicas de taquipneia. O tratamento envolve a tranquilização e possivelmente benzodiazepinas de curta ação.
  • Doença de alta altitude: um termo coletivo para doenças que implicam sintomas cerebrais e pulmonares que ocorrem inicialmente em alta altitude: a hipoxia em altitudes mais elevadas estimula a hiperventilação, que pode levar à alcalose respiratória. Estas doenças são caracterizadas por deslocamentos do fluido para fora dos vasos para o espaço do fluido extravascular, levando ao edema cerebral e pulmonar. O tratamento envolve a descida para uma altitude inferior e oxigenoterapia.
  • Toxicidade por salicilatos: um mecanismo complexo que resulta num distúrbio ácido-base misto, que envolve alcalose respiratória e acidose metabólica: a ativação do centro respiratório na medula resulta em hiperventilação, enquanto que a interferência no metabolismo celular pode levar à acidose metabólica. O paciente também pode ter vómitos significativos, podendo desenvolver úlceras gástricas e disfunções plaquetárias. Após a estabilização inicial, os pacientes podem ser tratados com carvão ativado para absorver a aspirina.

Referências

  1. Emmett, M. & Palmer B.F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders
  2. Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia
  3. Theodore, A.C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases
  4. Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. Retrieved April 8, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure

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