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Alcalosis Respiratoria

El sistema respiratorio se encarga de eliminar el volátil ácido dióxido de carbono (CO2), que se produce a través del metabolismo aeróbico. El cuerpo produce aproximadamente 15 000 mmol de CO2 al día, que es la mayor parte de producción diaria de ácido; el resto de la carga ácida diaria (solo unos 70 mmol de ácidos no volátiles) se excreta a través de los riñones. Cuando se produce hiperventilación, se expulsa el exceso de dióxido de carbono y se produce alcalosis respiratoria. Los riñones responden disminuyendo el bicarbonato sérico (HCO3) mediante el aumento de la excreción de HCO3 o la disminución de la excreción de H+. Los pacientes presentan un aumento de la frecuencia respiratoria, disnea, mareo y, potencialmente, síntomas psicológicos. El diagnóstico implica unos antecedentes exhaustivos, examen físico y gasometría arterial. El tratamiento se centra en el tratamiento de las anomalías subyacentes, la estabilización de los pacientes con sufrimiento agudo y, potencialmente, una pequeña dosis de benzodiacepinas de acción corta.

Última actualización: Abr 11, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La alcalosis respiratoria se refiere al proceso que da lugar a una disminución del nivel de dióxido de carbono (CO2) en la sangre.

Epidemiología

  • Preferencia de género: hombre = mujer
  • Incidencia: depende de la etiología
  • Incidencia del síndrome de hiperventilación: 25%–80% en adultos con ansiedad

Etiología

Tabla: Etiologías de la alcalosis respiratoria
Etiología Ejemplos
Fisiológica (no patológica)
  • Embarazo
  • Gran altura
Inducida por hipoxia
  • Embolismo pulmonar
  • Edema pulmonar
  • Exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma
Medicamentos
  • Sobredosis de aspirina
  • Sobredosis de nicotina
  • Progesterona
Procesos intracraneales
  • Accidente cerebrovascular
  • Encefalitis
  • Traumatismo craneoencefálico
Etiologías psicológicas
  • Ansiedad
  • Psicosis
Otros procesos
  • Dolor
  • Fiebre

Revisión Ácido–Base

Los trastornos ácido–base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración primaria

Observar el pH, la PCO2 (presión parcial de CO2) y HCO3 (bicarbonato) para determinar la alteración primaria.

  • Valores normales:
    • pH: 7,35–7,45
    • PCO2: 35–45 mm Hg
    • HCO3: 22–28 mEq/L
  • -emia frente a -osis:
    • “-emia” se refiere a “en la sangre”:
      • Acidemia: más iones de hidrógeno (H+) en la sangre = pH < 7,35
      • Alcalemia: más iones de hidróxido (OH) en la sangre = pH > 7,45
    • “-osis” se refiere a un proceso:
      • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia.
      • El pH puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
  • Trastornos respiratorios primarios (no compensados):
    • Trastornos causados por anomalías de la PCO2
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en direcciones opuestas.
    • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO2 > 45
    • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO2 < 35
  • Trastornos metabólicos primarios (no compensados):
    • Trastornos causados por anomalías en el HCO3
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en la misma dirección.
    • Acidosis metabólica primaria no compensada:
      • pH < 7,35 y PCO2 < 40
      • Pensar: “Si la acidosis no se debe a ↑ CO2… debe ser debido a ↓ HCO3 sérico → acidosis metabólica”
      • Confirmar viendo el HCO3: estará bajo (< 22 mEq/L)
    • Alcalosis metabólica primaria no compensada:
      • pH > 7,45 y PCO2 > 40
      • Pensar: “Si la alcalosis no se debe a ↓ CO2… debe ser por ↑ HCO3 sérico → alcalosis metabólica”
      • Confirmar viendo el HCO3: estará elevado (> 28 mEq/L)
  • Trastornos simples:
    • La presencia de uno de los trastornos anteriores con una compensación adecuada
    • Los trastornos respiratorios se compensan mediante mecanismos renales.
    • Los trastornos metabólicos se compensan mediante mecanismos respiratorios
  • Trastornos mixtos: presencia de dos trastornos primarios

Compensación

Cuando se produce una acidosis o una alcalosis, el cuerpo intenta compensarla. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

  • En los trastornos respiratorios primarios ácido–base, el riñón puede tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
    • Los riñones responden a la acidosis respiratoria aumentando el HCO3 sérico mediante la secreción ↑ de H+.
    • Los riñones responden a la alcalosis respiratoria disminuyendo el HCO3 sérico a través de:
      • ↓ Secreción de H+
      • Excreción urinaria de HCO3 (normalmente el bicarbonato se absorbe al 100%)
  • En los trastornos metabólicos ácido–base primarios, los pulmones pueden tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
    • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante la ventilación ↑.
    • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante la ventilación ↓.
  • Interpretación del HCO3 sérico:
    • Rango normal: 22–28 mEq/L
    • ↑ HCO3 se debe a cualquiera de los siguientes:
      • Alcalosis metabólica, o
      • Acidosis respiratoria crónica compensada
    • ↓ HCO3 se debe a cualquiera de los siguientes:
      • Acidosis metabólica, o
      • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología

Revisión de conceptos pulmonares relevantes

  • Volumen tidal: volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada respiración
  • Hipercapnia: niveles elevados de CO2 en la sangre
  • Espacio muerto: aire en el árbol respiratorio que no participa en el intercambio de gases
    • Espacio muerto anatómico:
      • Vía aérea superior hasta los bronquiolos terminales
      • Volumen fijo de aire
    • Espacio muerto alveolar:
      • Se refiere a ciertos alvéolos que están ventilados pero no perfundidos
      • Normalmente, un volumen total muy pequeño, a menos que haya un proceso patológico
    • Espacio muerto fisiológico = espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar
  • Efectos de la respiración profunda frente a la superficial:
    • Respirar profundamente: ↑ volumen tidal + volumen fijo de espacio muerto
      • El espacio muerto es una fracción menor de la ventilación total.
      • Mejor intercambio de gases → no hay hipercapnia
    • Respiración superficial = ↓ volumen tidal + volumen fijo de espacio muerto
      • El espacio muerto es una fracción mayor de la ventilación total.
      • Peor intercambio de gases → riesgo de hipercapnia
  • Ventilación por minuto:
    • Volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minuto
    • Ventilación por minuto = volumen tidal × frecuencia respiratoria
  • Ventilación alveolar (VA):
    • La fracción de la ventilación por minuto que participa en el intercambio de gases
    • La VA está inversamente relacionada con la PaCO2
      • A medida que la ventilación ↑ → PaCO2
      • A medida que la ventilación ↓ → PaCO2
    • VA = (volumen tidal – espacio muerto) × frecuencia respiratoria
Ventilación alveolar

Relación entre la ventilación alveolar y la PCO2

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

La alcalosis respiratoria es un proceso que provoca una disminución del nivel de dióxido de carbono.

  • Casi siempre se debe a hiperventilación (↑ frecuencia respiratoria)
  • La gasometría arterial mostrará:
    • pH > 7,40
    • PCO2 < 30 mm Hg
  • La hiperventilación puede ser causada por:
    • ↑ Estimulación desde el sistema nervioso central (SNC)(patológica o fisiológica)
    • Causas inducidas por hipoxemia → el organismo intenta corregir la hipoxia a expensas de la pérdida de CO2

Compensación renal

  • Los riñones responden a la alcalosis respiratoria disminuyendo el HCO3 sérico:
    • Aumenta la excreción de HCO3 → se modifica el umbral de reabsorción de HCO3.
    • Disminución de la secreción de H+
  • El proceso tarda entre 3–5 días en completarse:
    • Las células deben sufrir cambios físicos.
    • El HCO3 y el pH séricos disminuyen lentamente durante este tiempo.
  • El grado de compensación define la alcalosis respiratoria aguda frente a la crónica.
Compensación renal de la alcalosis respiratoria

Compensación renal de la alcalosis respiratoria:
En la alcalosis respiratoria, la PCO2 disminuye, desplazando la curva de PCO2 hacia la derecha (1). A medida que los niveles de HCO3– son disminuidos por los riñones, el pH mejora a lo largo de la línea de PCO2 (2)

Imagen por Lecturio.

Alcalosis respiratoria aguda versus crónica

La alcalosis respiratoria aguda frente a la crónica se define por el grado de compensación renal.

  • La alcalosis respiratoria aguda no se compensa:
    • No hay tiempo suficiente para que se produzca compensación renal
    • Es más probable que sea sintomática por la hipocapnia
  • La alcalosis respiratoria crónica se compensa:
    • La compensación renal es completa.
    • El HCO3 disminuye aproximadamente 4 mEq/L por cada 10-mm Hg de disminución de la PaCO2
    • Generalmente asintomática, a pesar de la hipocapnia crónica
    • La hipocapnia suele ser leve y el pH puede estar muy cerca de lo normal.

Presentación Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

Presentación clínica

  • Taquipnea
  • Disnea
  • Mareo/Aturdimiento
  • Parestesias (periorales, manos/pies) por disminución del calcio ionizado
  • Síntomas psicológicos:
    • Ansiedad
    • Miedo
    • Sensación de fatalidad inminente
  • Presentación muy variable, basada en la etiología subyacente; por ejemplo:
    • Mal de altura: hallazgos compatibles con un edema pulmonar y/o cerebral
    • Sepsis: fiebre, hipotensión, hallazgos consistentes con la infección de origen (e.g., tos o disuria)
    • Embolismo pulmonar: dolor en la pantorrilla, edema unilateral de las extremidades inferiores

Diagnóstico

El diagnóstico de una alcalosis respiratoria suele requerir unos antecedentes y examen físico exhaustivos, así como una gasometría arterial.

  • Gasometría arterial:
    • Alcalosis respiratoria aguda (no compensada):
      • pH > 7,45
      • PaCO2 < 35 mm Hg
      • HCO3 normal
    • Alcalosis respiratoria crónica (compensada):
      • pH > 7,4 (ligeramente alto o casi normal)
      • PaCO2 < 35 mm Hg
      • HCO3 disminuido
  • Electrolitos: Las anomalías son frecuentes y pueden dar lugar a complicaciones.
    • Perfil metabólico básico
    • Magnesio
    • Fosfato
  • Radiografía de tórax: para descartar otras causas de taquipnea

Tratamiento

  • Evaluar y tratar el ABC (vía aérea, respiración y circulación) si el paciente está en situación de dificultad aguda.
  • Intentar corregir la anomalía subyacente.
  • Pequeña dosis de benzodiacepina de acción corta

Relevancia Clínica

  • Síndrome de hiperventilación: aumento inapropiado de la ventilación por minuto más allá de las necesidades básicas, típicamente asociado a un trastorno de pánico: los pacientes suelen presentar episodios intermitentes de hiperventilación de resolución espontánea, a menudo con disnea leve, mareo y opresión torácica. Puede desarrollarse una alcalosis metabólica. El diagnóstico implica excluir las causas fisiológicas de la taquipnea. El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente y, posiblemente, administrarle benzodiacepinas de corta duración.
  • Mal de altura: término colectivo para las afecciones que implican síntomas cerebrales y pulmonares que se producen inicialmente a gran altura: la hipoxia a gran altura estimula la hiperventilación, que puede provocar una alcalosis respiratoria. Estas afecciones se caracterizan por el desplazamiento de líquido fuera de los vasos hacia el espacio extravascular, lo que provoca edema cerebral y pulmonar. El tratamiento implica descender a una altura más baja, así como terapia de oxígeno.
  • Toxicidad por salicilatos: un mecanismo complejo que da lugar a un trastorno mixto ácido–base, que implica tanto alcalosis respiratoria como acidosis metabólica: la activación del centro respiratorio en la médula da lugar a la hiperventilación, mientras que la interferencia con el metabolismo celular puede conducir a acidosis metabólica. El paciente también puede tener vómitos significativos, y pueden aparecer úlceras gástricas y disfunción plaquetaria. Tras la estabilización inicial, los pacientes pueden ser tratados con carbón activado para absorber la aspirina.

Referencias

  1. Emmett, M. & Palmer B.F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders 
  2. Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia
  3. Theodore, A.C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases
  4. Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. Retrieved April 8, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure

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