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Alcalose Metabólica

O sistema renal é responsável pela eliminação da carga diária de ácidos não voláteis, que é de aproximadamente 70 milimoles por dia. Esta carga diária provém principalmente do metabolismo anaeróbio, da absorção de ácidos e da excreção de bases pelo sistema GI. A alcalose metabólica desenvolve-se quando há um aumento dos níveis séricos de HCO3-. Também ocorre alcalose metabólica quando há um aumento da perda de ácido, seja renalmente ou através do trato gastrointestinal superior (por exemplo, vómitos), aumento da ingestão de HCO3-, ou uma redução da capacidade de secreção de HCO3-, quando necessário. A compensação respiratória ocorre muito rapidamente (em minutos) e atenua as alterações no pH do distúrbio metabólico primário. O tratamento tem como objetivo corrigir a etiologia subjacente.

Última atualização: 17 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A alcalose metabólica é o processo que resulta na perda de iões de hidrogénio (H+) ou no ganho de HCO3. Na alcalose metabólica primária, a gasimetria arterial vai revelar:

  • pH > 7,4
  • Pressão parcial de CO2 (PCO2) > 40 mm Hg
  • HCO3 > 28 mEq/L

Epidemiologia

  • O distúrbio ácido-base mais comum em pacientes hospitalizados
  • Incidência: varia, dependendo da etiologia
  • Mortalidade:
    • 45% quando o pH > 7,55
    • 80% quando o pH > 7,65

Etiologia

  • Vómitos e/ou sonda nasogástrica
  • Ingestão de antiácidos não-absorvíveis
  • Excesso de mineralocorticoides:
    • Hiperaldosteronismo primário
    • Síndrome de Cushing
  • Diuréticos da ansa ou tiazídicos
  • Síndromes de Bartter e de Gitelman
  • ↓ Volume sanguíneo arterial efetivo (estados pré-renais):
    • Estenose da artéria renal
    • Insuficiência cardíaca congestiva
    • Cirrose

Revisão de Ácido-Base

Os distúrbios ácido-base são classificados de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Considerar o pH, a PCO2, e o HCO3 para determinar o distúrbio primário.

  • Valores normais:
    • pH: 7,35-7,45
    • PCO2: 35-45 mm Hg
    • HCO3: 22-28 mEq/L
  • Diferença entre “-emia” e “-ose”:
    • O sufixo “-emia” refere-se a “no sangue”:
      • Acidemia: mais H+ no sangue = pH < 7,35
      • Alcalemia: mais iões hidróxido (OH) no sangue = pH > 7,45
    • O sufixo “-ose” refere-se a um processo:
      • Acidose e alcalose referem-se aos processos que causam acidemia e alcalemia, respetivamente.
      • O pH do sangue pode ser normal na acidose e na alcalose.
  • Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações na PCO2
    • Tanto o pH como a PCO2 são anormais, em direções opostas
    • Acidose respiratória primária: pH < 7,35 e PCO2 > 45
    • Alcalose respiratória primária: pH > 7,45 e PCO2 < 35
  • Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações no HCO3
    • Tanto o pH como a PCO2 são anormais, na mesma direção.
    • Acidose metabólica primária não compensada:
      • pH < 7,35 e PCO2 < 40
      • Pense: “Então a acidose não se deve ao ↑ CO2; deve dever-se a ↓ HCO3 sérico”→ acidose metabólica
      • Confirme olhando para o HCO3: será baixo (< 22 mEq/L)
    • Alcalose metabólica primária não compensada:
      • pH > 7,45 e PCO2 > 40
      • Pense: “Então a alcalose não se deve ao ↓CO2; deve dever-se ao ↑ HCO3 sérico” → alcalose metabólica
      • Confirme olhando para o HCO3: será alto (> 28 mEq/L)
  • Distúrbios simples:
    • A presença de qualquer um dos distúrbios acima com a devida compensação
    • Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
    • Os distúrbios metabólicos são compensados por mecanismos respiratórios.
  • Distúrbios mistos: presença de 2 distúrbios primários

Compensação

Quando um paciente desenvolve acidose ou alcalose, o corpo tentará compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH normal.

  • Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH.
    • Os pulmões respondem à acidose metabólica com ↑ ventilação
    • Os pulmões respondem à alcalose metabólica com ↓ ventilação
  • Interpretação dos níveis de HCO3 sérico:
    • Valores normais: 22-28 mEq/L
    • ↑ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Alcalose metabólica, ou
      • Acidose respiratória crónica compensada
    • ↓ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Acidose metabólica, ou
      • Alcalose respiratória crónica compensada

Fisiopatologia

Geração de alcalose metabólica

  • ↑ perdas de H+ pelo trato GI superior:
    • Vómitos
    • Sonda nasogástrica
  • ↑ perdas renais de H+:
    • Excesso de mineralocorticoides: a aldosterona estimula a reabsorção de Na+ e a excreção de H+ e K+
      • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
      • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
      • Ingestão de alcaçuz (ácido glicirrízico)
      • Síndrome de Liddle: ↑ atividade dos canais epiteliais de Na+ (canais ENaC) (reabsorção de Na+) → mimetiza a atividade do excesso de mineralocorticoides
    • Diuréticos da ansa e tiazídicos: ↑ entrega tubular distal de Na+ → ↑ secreção distal de H+ e K+
    • Síndrome de Bartter: deficiência genética da reabsorção de NaCl na ansa de Henle (mimetiza a ação dos diuréticos da ansa)
    • Síndrome de Gitelman: compromisso genético da reabsorção de NaCl no túbulo distal (mimetiza a ação dos diuréticos tiazídicos)
  • Hipocaliemia que leva a um deslocamento intracelular de H+:
    • Antiporte K+/H+: o K+ sai da célula e o H+ move-se para dentro da célula.
    • O HCO3 é deixado para trás no espaço extracelular.
    • Dentro do rim, este deslocamento intracelular de H+ causa:
      • ↑ Perda renal de H+
      • ↑ Reabsorção/regeneração renal de HCO3
  • ↑ ingestão de HCO3:
    • Antiácidos em excesso (por exemplo, carbonato de cálcio) ou comprimidos de bicarbonato de sódio
    • Síndrome do cálcio-alcali (anteriormente conhecida como síndrome do leite-alcali)
  • Alcalose de contração:
    • Volume extracelular diminuído + HCO3 = ↑ concentração de HCO3
    • Causado por qualquer perda de fluido com baixo teor de HCO3 (por exemplo, diuréticos da ansa)

Manutenção da alcalose metabólica

Os rins têm uma extensa capacidade de regular positivamente a eliminação de HCO3; portanto, é preciso estar presente um processo patológico para que a alcalose metabólica se mantenha. A alcalose é mantida através da diminuição da excreção de HCO3 ou aumento da reabsorção de HCO3.

  • ↓ excreção de HCO3 pode ser causada por:
    • ↓ Volume sanguíneo arterial efetivo (estadospré-renais):
      • O Na+ ou o K+ são necessários para secretar HCO3 (para manter a eletroneutralidade).
      • ↓ fluxo sanguíneo renal → estimula a absorção de Na+ → ↓ Na+ nos túbulos → limita a capacidade do HCO3 de permanecer nos túbulos
      • ↓ fluxo de sangue renal → ↓ filtração glomerular de HCO3 → ↓ HCO3 nos túbulos para excreção
      • Causas: hipovolemia, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica.
    • Hipocloremia (por exemplo, abuso de laxantes):
      • O Cl é trocado por HCO3 nos ductos coletores.
      • ↓ Cl distal → limita a capacidade de secreção de HCO3
  • secreção de H+/reabsorção/regeneração de HCO3 nos ductos coletores:
    • Estimulado pela hipocalemia (ATPase H+/K+)
    • Estimulado pelo ↑entrega tubular distal de Na+no ajuste do aumento de aldosterona:
      • Nos estados pré-renais, a aldosterona está ↑, numa tentativa de ↑ entrega de sangue aos rins
      • A aldosterona ↑ a secreção de H+ e K+ em troca de Na+ quando deteta uma ↑ Na+ nos ductos coletores
      • Exemplos: diuréticos da ansa/tiazídicos, síndromes de Bartter/Gitelman
Relação entre o ph plasmático e o hco3- plasmático na alcalose metabólica não compensada

A relação entre o pH plasmático e o HCO3 plasmático na alcalose metabólica não compensada (1). Observe como o aumento do HCO3 faz mover a PCO2.

Imagem por Lecturio.

Compensação repiratória

Ocorre acidose respiratória compensatória em resposta à alcalose metabólica.

  • Hipoventilação → ↓ ventilação alveolar→ ↑ PaCO2 → ↓ pH
  • O processo total é relativamente rápido:
    • Ocorre em minutos
    • O efeito total é visto em 24 horas.
    • Devido à velocidade de compensação, o grau de compensação não é utilizado para diferenciar a acidose metabólica aguda da crónica.
  • A variação na PaCO2 pode ser estimada por:
    • 1 mEq/L ↑ HCO3 causa ↑ PaCO2 de 0,7 mm Hg
    • PaCO2 = HCO3 + 10
    • A PaCO2 mais alta possível apenas pela compensação respiratória é aproximadamente 55 mm Hg.
Compensação respiratória da alcalose metabólica

Compensação respiratória da alcalose metabólica:
À medida que a PCO2 aumenta, a curva move-se para cima e para a esquerda ao longo da “linha de tampão sanguíneo” (2). À medida que a curva se desloca, o pH diminui para o normal.

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica, Diagnóstico e Tratamento

Apresentação clínica

A apresentação clínica depende da etiologia subjacente. Os sintomas podem incluir:

  • Vómitos
  • Alterações na PA:
    • Hipertensão arterial (excesso primário de mineralocorticoides)
    • Hipotensão (↓ volume de circulação efetivo)
  • Hipocaliemia
  • Hipocalcemia:
    • Tetania
    • Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais quando se toca no nervo facial
    • Sinal de Trousseau: espasmo carpopedal com insuflação do braçal do esfingmomanómetro
    • Alterações do estado mental/convulsões
  • Achados compatíveis com um estado pré-renal:
    • Insuficiência cardíaca congestiva:
      • Dor torácica
      • Dispneia de esforço
      • ↑ distensão venosa jugular
      • Edema pulmonar (por exemplo, crepitações audíveis na auscultação)
      • Edema periférico
    • Cirrose:
      • Icterícia
      • Ascite
      • Hepatomegalia com/sem esplenomegalia
      • Telangiectasias

Diagnóstico

A etiologia da alcalose metabólica normalmente é determinada apenas a partir da história. O Cl urinário pode ser útil nos casos em que o paciente está relutante em fornecer uma história completa (por exemplo, vómitos auto-induzidos nos distúrbios alimentares) ou em etiologias menos comuns (por exemplo, síndromes de Conn, de Bartter e de Gitelman).

Cloreto urinário:

  • Cl urinário < 20 mEq/L:o Cl corporal também está depletado, normalmente na depleção de volume:
    • Vómitos
    • Sonda nasogástrica
  • Cl urinário > 20 mEq/L: o nível de Cl corporal está normal, normalmente em pacientes com expansão de volume:
    • Excesso de mineralocorticoides:
      • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
      • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
      • Ingestão de alcaçuz (ácido glicirrízico)
      • Síndrome de Liddle
      • Síndromes de Bartter e de Gitelman
    • Hipocaliemia grave (K+ < 2)

Outros exames:

  • Painel metabólico básico (PMB):
    • Permite a avaliação do HCO3
    • Importante para a gestão de eletrólitos, especialmente K+
  • Gasimetria arterial
  • Exames relevantes para a etiologia subjacente suspeita

Tratamento

O tratamento é dirigido à etiologia subjacente.

  • Tentativa de melhorar a excreção renal de HCO3 para resolver a alcalose:
    • Em pacientes sem edema (verdadeira depleção de volume): repleção de volume com soro fisiológico isotónico
    • Em pacientes com ↓ volume circulante efetivo (por exemplo, insuficiência cardíaca):
      • Cloreto de potássio
      • Diuréticos poupadores de K+ (por exemplo, amilorido)
      • Evitar soro fisiológico isotónico, já que este irá piorar os sintomas sem melhorar a alcalose.
  • Corrigir anomalias eletrolíticas, especialmente:
    • K+
    • Cl
    • Na+ (através da gestão de fluidos)
  • Considerar a diálise em pacientes com DRC.

Relevância Clínica:

  • Hiperaldosteronismo primário: aumento da secreção de aldosterona da zona glomerulosa do córtex adrenal. Classicamente, o hiperaldosteronismo apresenta-se com hipertensão, hipocaliemia e alcalose metabólica. Pacientes com hipertensão que é resistente ao tratamento e/ou associada a hipercaliemia devem fazer rastreio de hiperaldosteronismo, com avaliação da concentração de aldosterona plasmática e a atividade da renina plasmática. O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário requer exames confirmatórios e uma TC abdominal. O tratamento envolve a utilização de antagonistas dos recetores de aldosterona e a excisão cirúrgica de quaisquer tumores secretores de aldosterona.
  • Síndrome de Cushing: um distúrbio caracterizado por características resultantes da exposição crónica ao excesso de glucocorticoides. Esta alteração pode ser exógena devido à ingestão crónica de glicocorticoides, ou endógena devido ao aumento da secreção adrenal de cortisol ou aumento da produção de hormona adrenocorticotrófica (ACTH) a partir da hipófise ou de fontes ectópicas. As características clínicas típicas incluem obesidade central, pele fina e com hematomas, estrias abdominais, hipertensão arterial secundária, hiperglicemia e fraqueza muscular proximal. A abordagem diagnóstica inicial é estabelecer o hipercortisolismo através de medições de cortisol urinário e salivar juntamente com um teste de supressão com dexametasona em dose baixa.
  • Síndrome do cálcio-alcali: anteriormente conhecida como síndrome do leite-alcali. A síndrome do cálcio-alcali leva à hipercalcemia, à alcalose metabólica e à LRA devido à ingestão excessiva de uma fonte de cálcio e alcali, que normalmente é carbonato de cálcio. O tratamento envolve parar os suplementos e dar diuréticos da ansa para aliviar a hipercalcemia.
  • Insuficiência cardíaca congestiva: a incapacidade do coração de fornecer ao organismo um débito cardíaco normal que satisfaça as necessidades metabólicas. Na insuficiência cardíaca congestiva, o débito cardíaco é reduzido, o que diminui o fluxo sanguíneo para os rins. Em vários pacientes, a insuficiência cardíaca congestiva pode levar a uma alcalose metabólica. O ecocardiograma pode confirmar o diagnóstico e dar informação sobre a FE. O tratamento é dirigido à remoção do excesso de líquido e à diminuição das necessidades de oxigénio do coração. O prognóstico depende da causa subjacente, do cumprimento da terapêutica médica e da presença de comorbilidades.

Referências

  1. Emmett, M., Szerlip, H. (2019). Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-evaluation-of-metabolic-alkalosis
  2. Emmett, M., Szerlip, H. (2019). Causes of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-metabolic-alkalosis
  3. Emmett, M., Szerlip, H. (2020). Pathogenesis of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-metabolic-alkalosis
  4. Mehta, A., Emmett, M. (2020). Treatment of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-metabolic-alkalosis
  5. Young, W.F. (2019). Apparent mineralocorticoid excess syndromes (including chronic licorice ingestion). UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/apparent-mineralocorticoid-excess-syndromes-including-chronic-licorice-ingestion
  6. Yu, A.S., Stubbs, J.R. (2019). The milk-alkali syndrome. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-milk-alkali-syndrome
  7. Thomas, C.P. (2020). Metabolic alkalosis. Medscape. Retrieved Apr 11, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview

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