Alcalose Metabólica

Descrição Geral

Definição

A alcalose metabólica é o processo que resulta na perda de iões de hidrogénio (H⁺) ou no ganho de HCO₃^–. Na alcalose metabólica primária, a gasimetria arterial vai revelar:

• pH > 7,4
• Pressão parcial de CO₂ (PCO₂) > 40 mm Hg
• HCO₃^– > 28 mEq/L

Epidemiologia

• O distúrbio ácido-base mais comum em pacientes hospitalizados
• Incidência: varia, dependendo da etiologia
• Mortalidade:
  • 45% quando o pH > 7,55
  • 80% quando o pH > 7,65

Etiologia

• Vómitos e/ou sonda nasogástrica
• Ingestão de antiácidos não-absorvíveis
• Excesso de mineralocorticoides:
  • Hiperaldosteronismo primário
  • Síndrome de Cushing
• Diuréticos da ansa ou tiazídicos
• Síndromes de Bartter e de Gitelman
• ↓ Volume sanguíneo arterial efetivo (estados pré-renais):
  • Estenose da artéria renal
  • Insuficiência cardíaca
  • Cirrose

Revisão de Ácido-Base

Os distúrbios ácido-base são classificados de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Considerar o pH, a PCO₂, e o HCO₃^– para determinar o distúrbio primário.

• Valores normais:
  • pH: 7,35-7,45
  • PCO₂: 35-45 mm Hg
  • HCO₃^–: 22-28 mEq/L
• Diferença entre “-emia” e “-ose”:
  • O sufixo “-emia” refere-se a “no sangue”:
    • Acidemia: mais H⁺ no sangue = pH < 7,35
    • Alcalemia: mais iões hidróxido (OH^–) no sangue = pH > 7,45
  • O sufixo “-ose” refere-se a um processo:
    • Acidose e alcalose referem-se aos processos que causam acidemia e alcalemia, respetivamente.
    • O pH do sangue pode ser normal na acidose e na alcalose.
• Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
  • Distúrbios causados por alterações na PCO₂
  • Tanto o pH como a PCO₂ são anormais, em direções opostas
  • Acidose respiratória primária: pH < 7,35 e PCO₂ > 45
  • Alcalose respiratória primária: pH > 7,45 e PCO₂ < 35
• Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
  • Distúrbios causados por alterações no HCO₃^–
  • Tanto o pH como a PCO₂ são anormais, na mesma direção.
  • Acidose metabólica primária não compensada:
    • pH < 7,35 e PCO₂ < 40
    • Pense: “Então a acidose não se deve ao ↑ CO₂; deve dever-se a ↓ HCO₃^– sérico”→ acidose metabólica
    • Confirme olhando para o HCO₃^–: será baixo (< 22 mEq/L)
  • Alcalose metabólica primária não compensada:
    • pH > 7,45 e PCO₂ > 40
    • Pense: “Então a alcalose não se deve ao ↓CO₂; deve dever-se ao ↑ HCO₃^– sérico” → alcalose metabólica
    • Confirme olhando para o HCO₃^–: será alto (> 28 mEq/L)
• Distúrbios simples:
  • A presença de qualquer um dos distúrbios acima com a devida compensação
  • Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
  • Os distúrbios metabólicos são compensados por mecanismos respiratórios.
• Distúrbios mistos: presença de 2 distúrbios primários

Compensação

Quando um paciente desenvolve acidose ou alcalose, o corpo tentará compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH normal.

• Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH.
  • Os pulmões respondem à acidose metabólica com ↑ ventilação
  • Os pulmões respondem à alcalose metabólica com ↓ ventilação
• Interpretação dos níveis de HCO₃^–sérico:
  • Valores normais: 22-28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– deve-se a qualquer um de:
    • Alcalose metabólica, ou
    • Acidose respiratória crónica compensada
  • ↓ HCO₃^– deve-se a qualquer um de:
    • Acidose metabólica, ou
    • Alcalose respiratória crónica compensada

Fisiopatologia

Geração de alcalose metabólica

• ↑ perdas de H⁺ pelo trato GI superior:
  • Vómitos
  • Sonda nasogástrica
• ↑ perdas renais de H⁺:
  • Excesso de mineralocorticoides: a aldosterona estimula a reabsorção de Na⁺ e a excreção de H⁺ e K⁺
    • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
    • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
    • Ingestão de alcaçuz (ácido glicirrízico)
    • Síndrome de Liddle: ↑ atividade dos canais epiteliais de Na⁺ (canais ENaC) (reabsorção de Na⁺) → mimetiza a atividade do excesso de mineralocorticoides
  • Diuréticos da ansa e tiazídicos: ↑ entrega tubular distal de Na⁺ → ↑ secreção distal de H⁺ e K⁺
  • Síndrome de Bartter: deficiência genética da reabsorção de NaCl na ansa de Henle (mimetiza a ação dos diuréticos da ansa)
  • Síndrome de Gitelman: compromisso genético da reabsorção de NaCl no túbulo distal (mimetiza a ação dos diuréticos tiazídicos)
• Hipocaliemia que leva a um deslocamento intracelularde H⁺:
  • Antiporte K⁺/H⁺: o K⁺ sai da célula e o H+ move-se para dentro da célula.
  • O HCO₃^– é deixado para trás no espaço extracelular.
  • Dentro do rim, este deslocamento intracelular de H⁺ causa:
    • ↑ Perda renal de H⁺
    • ↑ Reabsorção/regeneração renal de HCO₃^–
• ↑ ingestão de HCO₃^–:
  • Antiácidos em excesso (por exemplo, carbonato de cálcio) ou comprimidos de bicarbonato de sódio
  • Síndrome do cálcio-alcali (anteriormente conhecida como síndrome do leite-alcali)
• Alcalose de contração:
  • Volume extracelular diminuído + HCO₃^– = ↑ concentração de HCO₃^–
  • Causado por qualquer perda de fluido com baixo teor de HCO₃^– (por exemplo, diuréticos da ansa)

Manutenção da alcalose metabólica

Os rins têm uma extensa capacidade de regular positivamente a eliminação de HCO₃^–; portanto, é preciso estar presente um processo patológico para que a alcalose metabólica se mantenha. A alcalose é mantida através da diminuição da excreção de HCO₃^– ou aumento da reabsorção de HCO₃^–.

• ↓ excreçãode HCO₃^– pode ser causada por:
  • ↓ Volume sanguíneo arterial efetivo (estadospré-renais):
    • O Na⁺ ou o K⁺ são necessários para secretar HCO₃^– (para manter a eletroneutralidade).
    • ↓ fluxo sanguíneo renal → estimula a absorção de Na⁺ → ↓ Na⁺ nos túbulos → limita a capacidade do HCO₃^– de permanecer nos túbulos
    • ↓ fluxo de sangue renal → ↓ filtração glomerular de HCO₃^– → ↓ HCO₃^– nos túbulos para excreção
    • Causas: hipovolemia, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica.
  • Hipocloremia (por exemplo, abuso de laxantes):
    • O Cl^– é trocado por HCO₃^– nos ductos coletores.
    • ↓ Cl^– distal → limita a capacidade de secreção de HCO₃^–
• ↑secreção de H⁺/reabsorção/regeneração de HCO₃^– nos ductos coletores:
  • Estimulado pela hipocalemia (ATPase H⁺/K⁺)
  • Estimulado pelo ↑entregatubular distal de Na⁺no ajuste do aumento de aldosterona:
    • Nos estados pré-renais, a aldosterona está ↑, numa tentativa de ↑ entrega de sangue aos rins
    • A aldosterona ↑ a secreção de H⁺ e K⁺ em troca de Na⁺ quando deteta uma ↑ Na⁺ nos ductos coletores
    • Exemplos: diuréticos da ansa/tiazídicos, síndromes de Bartter/Gitelman

Compensação repiratória

Ocorre acidose respiratória compensatória em resposta à alcalose metabólica.

• Hipoventilação → ↓ ventilação alveolar→ ↑ PaCO₂ → ↓ pH
• O processo total é relativamente rápido:
  • Ocorre em minutos
  • O efeito total é visto em 24 horas.
  • Devido à velocidade de compensação, o grau de compensação não é utilizado para diferenciar a acidose metabólica aguda da crónica.
• A variação na PaCO₂ pode ser estimada por:
  • 1 mEq/L ↑ HCO₃^– causa ↑ PaCO₂ de 0,7 mm Hg
  • PaCO₂ = HCO₃^– + 10
  • A PaCO₂ mais alta possível apenas pela compensação respiratória é aproximadamente 55 mm Hg.

Apresentação Clínica, Diagnóstico e Tratamento

Apresentação clínica

A apresentação clínica depende da etiologia subjacente. Os sintomas podem incluir:

• Vómitos
• Alterações na PA:
  • Hipertensão arterial (excesso primário de mineralocorticoides)
  • Hipotensão (↓ volume de circulação efetivo)
• Hipocaliemia
• Hipocalcemia:
  • Tetania
  • Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais quando se toca no nervo facial
  • Sinal de Trousseau: espasmo carpopedal com insuflação do braçal do esfingmomanómetro
  • Alterações do estado mental/convulsões
• Achados compatíveis com um estado pré-renal:
  • Insuficiência cardíaca:
    • Dor torácica
    • Dispneia de esforço
    • ↑ distensão venosa jugular
    • Edema pulmonar (por exemplo, crepitações audíveis na auscultação)
    • Edema periférico
  • Cirrose:
    • Icterícia
    • Ascite
    • Hepatomegalia com/sem esplenomegalia
    • Telangiectasias

Diagnóstico

A etiologia da alcalose metabólica normalmente é determinada apenas a partir da história. O Cl^– urinário pode ser útil nos casos em que o paciente está relutante em fornecer uma história completa (por exemplo, vómitos auto-induzidos nos distúrbios alimentares) ou em etiologias menos comuns (por exemplo, síndromes de Conn, de Bartter e de Gitelman).

Cloreto urinário:

• Cl^– urinário < 20 mEq/L:o Cl^– corporal também está depletado, normalmente na depleção de volume:
  • Vómitos
  • Sonda nasogástrica
• Cl^– urinário > 20 mEq/L: o nível de Cl^– corporal está normal, normalmente em pacientes com expansão de volume:
  • Excesso de mineralocorticoides:
    • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
    • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
    • Ingestão de alcaçuz (ácido glicirrízico)
    • Síndrome de Liddle
    • Síndromes de Bartter e de Gitelman
  • Hipocaliemia grave (K⁺ < 2)

Outros exames:

• Painel metabólico básico (PMB):
  • Permite a avaliação do HCO₃^–
  • Importante para a gestão de eletrólitos, especialmente K⁺
• Gasimetria arterial
• Exames relevantes para a etiologia subjacente suspeita

Tratamento

O tratamento é dirigido à etiologia subjacente.

• Tentativa de melhorar a excreção renal de HCO₃^– para resolver a alcalose:
  • Em pacientes sem edema (verdadeira depleção de volume): repleção de volume com soro fisiológico isotónico
  • Em pacientes com ↓ volume circulante efetivo (por exemplo, insuficiência cardíaca):
    • Cloreto de potássio
    • Diuréticos poupadores de K⁺ (por exemplo, amilorido)
    • Evitar soro fisiológico isotónico, já que este irá piorar os sintomas sem melhorar a alcalose.
• Corrigir anomalias eletrolíticas, especialmente:
  • K⁺
  • Cl^–
  • Na⁺ (através da gestão de fluidos)
• Considerar a diálise em pacientes com DRC.

Relevância Clínica:

• Hiperaldosteronismo primário: aumento da secreção de aldosterona da zona glomerulosa do córtex adrenal. Classicamente, o hiperaldosteronismo apresenta-se com hipertensão, hipocaliemia e alcalose metabólica. Pacientes com hipertensão que é resistente ao tratamento e/ou associada a hipercaliemia devem fazer rastreio de hiperaldosteronismo, com avaliação da concentração de aldosterona plasmática e a atividade da renina plasmática. O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário requer exames confirmatórios e uma TC abdominal. O tratamento envolve a utilização de antagonistas dos recetores de aldosterona e a excisão cirúrgica de quaisquer tumores secretores de aldosterona.
• Síndrome de Cushing: um distúrbio caracterizado por características resultantes da exposição crónica ao excesso de glucocorticoides. Esta alteração pode ser exógena devido à ingestão crónica de glicocorticoides, ou endógena devido ao aumento da secreção adrenal de cortisol ou aumento da produção de hormona adrenocorticotrófica (ACTH) a partir da hipófise ou de fontes ectópicas. As características clínicas típicas incluem obesidade central, pele fina e com hematomas, estrias abdominais, hipertensão arterial secundária, hiperglicemia e fraqueza muscular proximal. A abordagem diagnóstica inicial é estabelecer o hipercortisolismo através de medições de cortisol urinário e salivar juntamente com um teste de supressão com dexametasona em dose baixa.
• Síndrome do cálcio-alcali: anteriormente conhecida como síndrome do leite-alcali. A síndrome do cálcio-alcali leva à hipercalcemia, à alcalose metabólica e à LRA devido à ingestão excessiva de uma fonte de cálcio e alcali, que normalmente é carbonato de cálcio. O tratamento envolve parar os suplementos e dar diuréticos da ansa para aliviar a hipercalcemia.
• Insuficiência cardíaca: a incapacidade do coração de fornecer ao organismo um débito cardíaco normal que satisfaça as necessidades metabólicas. Na insuficiência cardíaca, o débito cardíaco é reduzido, o que diminui o fluxo sanguíneo para os rins. Em vários pacientes, a insuficiência cardíaca pode levar a uma alcalose metabólica. O ecocardiograma pode confirmar o diagnóstico e dar informação sobre a FE. O tratamento é dirigido à remoção do excesso de líquido e à diminuição das necessidades de oxigénio do coração. O prognóstico depende da causa subjacente, do cumprimento da terapêutica médica e da presença de comorbilidades.