Alcalosis Metabólica

Descripción General

Definición

La alcalosis metabólica es el proceso que provoca la pérdida de iones de hidrógeno (H⁺) o la ganancia de HCO₃^–. En la alcalosis metabólica primaria, la gasometría arterial mostrará:

• pH > 7,4
• Presión parcial de CO₂ (PCO₂) > 40 mm Hg
• HCO₃^– > 28 mEq/L

Epidemiología

• La alteración ácido-base más común en pacientes hospitalizados
• Incidencia: varía, dependiendo de la etiología
• Mortalidad:
  • 45% cuando el pH > 7,55
  • 80% cuando el pH > 7,65

Etiología

• Vómitos y/o aspiración nasogástrica
• Ingestión de antiácidos no absorbibles
• Exceso de mineralocorticoides:
  • Hiperaldosteronismo primario
  • Síndrome de Cushing
• Diuréticos de asa o tiazídicos
• Síndromes de Bartter y Gitelman
• ↓ Volumen sanguíneo arterial efectivo (estados prerrenales):
  • Estenosis de la arteria renal
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Cirrosis

Revisión Ácido-Base

Los trastornos ácido-base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración principal

Considerar el pH, la PCO₂ y el HCO₃^– para determinar la alteración primaria.

• Valores normales:
  • pH: 7,35–7,45
  • PCO₂: 35–45 mm Hg
  • HCO₃^–: 22–28 mEq/L
• Diferencia entre “-emia” y “-osis”:
  • El sufijo “-emia” se refiere a “en la sangre”:
    • Acidemia: más H⁺ en la sangre = pH < 7,35
    • Alcalemia: más iones hidróxido (OH^–) en la sangre = pH > 7,45
  • El sufijo “-osis” se refiere a un proceso:
    • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia, respectivamente.
    • El pH de la sangre puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
• Trastornos respiratorios primarios (descompensados):
  • Trastornos causados por anomalías de la PCO₂
  • Tanto el pH como la PCO₂ son anormales, en direcciones opuestas
  • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO₂ > 45
  • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO₂ < 35
• Trastornos metabólicos primarios (descompensados):
  • Trastornos causados por anomalías en el HCO₃^–
  • Tanto el pH como la PCO₂ son anormales, en la misma dirección.
  • Acidosis metabólica primaria descompensada:
    • pH < 7,35 y PCO₂ < 40
    • Piense: “Entonces si la acidosis no se debe a ↑ CO₂; debe ser debido a ↓ HCO₃^– sérico”→ acidosis metabólica
    • Confirmar viendo el HCO₃^–: estará bajo (< 22 mEq/L)
  • Alcalosis metabólica primaria descompensada:
    • pH > 7,45 y PCO₂> 40
    • Piense: “Entonces si la alcalosis no se debe a ↓CO₂; debe ser debido a ↑ HCO₃^– sérico” → alcalosis metabólica
    • Confirmar viendo el HCO₃^–: estará elevado (> 28 mEq/L)
• Trastornos simples:
  • La presencia de cualquiera de los trastornos anteriores con una compensación adecuada
  • Los trastornos respiratorios se compensan con mecanismos renales.
  • Los trastornos metabólicos se compensan con mecanismos respiratorios.
• Trastornos mixtos: presencia de 2 trastornos primarios

Compensación

Cuando un paciente desarrolla acidosis o alcalosis, el cuerpo intentará compensarlas. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

• En los trastornos ácido-base metabólicos primarios, los pulmones podrían tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
  • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante ↑ ventilación
  • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante ↓ ventilación
• Interpretación de los niveles de HCO₃^– sérico:
  • Rango normal: 22–28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– ocurre sea por:
    • Alcalosis metabólica, o
    • Acidosis respiratoria crónica compensada
  • ↓ HCO₃^– ocurre sea por:
    • Acidosis metabólica, o
    • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología

Generación de alcalosis metabólica

• ↑ Pérdidas de H⁺ en el tracto gastrointestinal superior:
  • Vómitos
  • Succión nasogástrica
• ↑ Pérdidas renales de H⁺:
  • Exceso de mineralocorticoides: la aldosterona estimula la reabsorción de Na⁺ y la excreción de H⁺ y K⁺
    • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
    • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)
    • Ingestión de regaliz (ácido glicirrícico)
    • Síndrome de Liddle: ↑ actividad de los canales epiteliales de Na⁺ (canales ENaC) (reabsorben Na⁺) → imita la actividad de un exceso de mineralocorticoides.
  • Diuréticos de asa y tiazídicos: ↑ entrega tubular distal de Na⁺ → ↑ secreción distal de H⁺ y K⁺.
  • Síndrome de Bartter: alteración genética de la reabsorción de NaCl en el asa de Henle (imita la acción de los diuréticos de asa)
  • Síndrome de Gitelman: alteración genética de la reabsorción de NaCl en el túbulo distal (imita la acción de los diuréticos tiazídicos)
• Hipopotasemia que provoca un desplazamiento intracelular de H⁺:
  • Antiportador K⁺/H⁺: el K⁺ sale de la célula y el H+ entra en ella.
  • El HCO₃^– queda en el espacio extracelular.
  • Dentro del riñón, este desplazamiento intracelular de H⁺ provoca:
    • ↑ Pérdida renal de H⁺
    • ↑ Reabsorción renal/regeneración de HCO₃^–.
• ↑ Ingesta de HCO₃^–:
  • Exceso de antiácidos (e.g., carbonato de calcio) o pastillas de bicarbonato de sodio
  • Síndrome de calcio y alcalinos (antes conocido como síndrome leche y alcalinos)
• Alcalosis de contracción:
  • Disminución del volumen extracelular + HCO₃^– estable = ↑ concentración de HCO₃^–.
  • Causada por cualquier pérdida de líquido con un bajo contenido de HCO₃^– (e.g., diuréticos de asa)

Mantenimiento de la alcalosis metabólica

Los riñones tienen una gran capacidad para aumentar la eliminación de HCO₃^–; por lo tanto, es necesario que exista un proceso patológico para que se mantenga la alcalosis metabólica. La alcalosis se mantiene mediante la disminución de la excreción de HCO₃^– o el aumento de la reabsorción de HCO₃^–.

• ↓ Excreción de HCO₃^– puede ser causada por:
  • ↓ Volumen sanguíneo arterial efectivo (estados prerrenales):
    • Se requiere Na⁺ o K⁺ para secretar HCO₃^– (para mantener la electroneutralidad).
    • ↓ Flujo sanguíneo renal → estimula la reabsorción de Na⁺ → ↓ Na⁺ en los túbulos → limita la capacidad de permanencia del HCO₃^– en los túbulos.
    • ↓ Flujo sanguíneo renal → ↓ filtración glomerular de HCO₃^– → ↓ HCO₃^– en los túbulos para su excreción.
    • Causas: hipovolemia, insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico
  • Hipocloremia (e.g., abuso de laxantes):
    • El Cl^– se intercambia por HCO₃^– en los túbulos colectores.
    • ↓ Cl^– distal → limita la capacidad de secreción de HCO₃^–.
• ↑ Secreción de H⁺/reabsorción o regeneración de HCO₃^–en los túbulos colectores:
  • Estimulados por la hipopotasemia (H⁺/K⁺-ATPasa)
  • Estimulados por el ↑ entrega tubular distal de Na⁺ en un contexto de aldosterona elevada:
    • En los estados prerrenales, la aldosterona ↑ en un intento de ↑ el aporte de sangre a los riñones
    • La aldosterona ↑ la secreción de H⁺ y K⁺ a cambio de Na⁺ cuando detecta ↑ Na⁺ en los túbulos colectores
    • Ejemplos: diuréticos de asa/tiazídicos, síndromes de Bartter/Gitelman

Compensación respiratoria

La acidosis respiratoria compensatoria se produce en respuesta a alcalosis metabólica.

• Hipoventilación → ↓ ventilación alveolar→ ↑ PaCO₂ → ↓ pH
• La totalidad del proceso es relativamente rápida:
  • Ocurre en cuestión de minutos
  • El efecto completo se observa en 24 horas.
  • Debido a la velocidad de compensación, el grado de compensación no se utiliza para diferenciar la acidosis metabólica aguda de la crónica.
• El cambio en la PaCO₂ puede estimarse de la siguiente manera:
  • ↑ de 1 mEq/L de HCO₃^– provoca ↑ de 0,7 mm Hg en la PaCO₂
  • PaCO₂ = HCO₃^– + 10
  • La PaCO₂ más alta posible a partir de la compensación respiratoria sola es de aproximadamente 55 mm Hg.

Presentación Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

Presentación clínica

La presentación clínica depende de la etiología subyacente. Los síntomas pueden incluir:

• Vómitos
• Anomalías de la presión arterial:
  • Hipertensión (exceso de mineralocorticoides primarios)
  • Hipotensión (↓ volumen circulante efectivo)
• Hipopotasemia
• Hipocalcemia:
  • Tetania
  • Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial
  • Signo de Trousseau: espasmo carpopedal con la insuflación del brazalete del esfigmomanómetro
  • Cambios en el estado mental/convulsiones
• Hallazgos consistentes con un estado prerrenal:
  • Insuficiencia cardíaca congestiva:
    • Dolor torácico
    • Disnea de esfuerzo
    • ↑ Distensión venosa yugular
    • Edema pulmonar (e.g., crepitantes en el examen pulmonar)
    • Edema periférico
  • Cirrosis:
    • Ictericia
    • Ascitis
    • Hepatomegalia con/sin esplenomegalia
    • Telangiectasias

Diagnóstico

La etiología de la alcalosis metabólica suele ser determinable solo por los antecedentes. El Cl^– en orina puede ser útil en los casos en los que el paciente es reacio a proporcionar una historia completa (e.g., vómitos autoinducidos en trastornos alimentarios) o para etiologías menos comunes (e.g., síndromes de Conn, Bartter y Gitelman).

Cloruro en orina:

• Cl^– en orina < 20 mEq/L: el Cl^– del cuerpo también se agota, típicamente en la depleción de volumen:
  • Vómitos
  • Succión nasogástrica
• Cl^– en orina > 20 mEq/L: El nivel de Cl^– en el cuerpo es normal, típicamente en pacientes con expansión de volumen:
  • Exceso de mineralocorticoides:
    • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
    • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)
    • Ingestión de regaliz (ácido glicirrícico)
    • Síndrome de Liddle
    • Síndromes de Bartter y Gitelman
  • Hipopotasemia severa (K⁺ < 2)

Otras pruebas:

• Panel metabólico básico:
  • Permite evaluar el HCO₃^–
  • Importante para el manejo de los electrolitos, especialmente el K⁺
• Gasometría arterial
• Pruebas pertinentes a la presunta etiología subyacente

Tratamiento

El tratamiento se dirige a la etiología subyacente.

• Intentar mejorar la excreción renal de HCO₃^– para resolver la alcalosis:
  • En pacientes sin edema (verdadera depleción de volumen): repleción de volumen con solución salina isotónica
  • En pacientes con ↓ volumen circulante efectivo (e.g., insuficiencia cardíaca):
    • Cloruro de potasio
    • Diuréticos ahorradores de K⁺ (e.g., amilorida)
    • Evitar el suero salino isotónico, ya que empeorará los síntomas sin mejorar la alcalosis.
• Corregir las anomalías electrolíticas, especialmente:
  • K⁺
  • Cl^–
  • Na⁺ (a través del manejo de fluidos)
• Considerar la diálisis en pacientes con ERC.

Relevancia Clínica

• Hiperaldosteronismo primario: aumento de la secreción de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. Clásicamente, el hiperaldosteronismo se presenta con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Los pacientes con hipertensión resistente al tratamiento y/o asociada a hiperpotasemia deben ser sometidos a un tamizaje de hiperaldosteronismo mediante la evaluación de la concentración de aldosterona plasmática y la actividad de la renina plasmática. El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario requiere pruebas confirmatorias y una TC abdominal. El tratamiento implica el uso de antagonistas de los receptores de aldosterona y la extirpación quirúrgica de cualquier tumor que segregue aldosterona.
• Síndrome de Cushing: trastorno caracterizado por los rasgos resultantes de la exposición crónica a un exceso de glucocorticoides. La afección puede ser exógena debido a la ingesta crónica de glucocorticoides, o endógena debido al aumento de la secreción suprarrenal de cortisol o al aumento de la producción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) desde la hipófisis o fuentes ectópicas. Las características clínicas típicas son obesidad central, piel delgada y propensa a hacer hematomas, estrías abdominales, hipertensión secundaria, hiperglicemia y debilidad muscular proximal. El enfoque diagnóstico inicial consiste en establecer el hipercortisolismo mediante pruebas de cortisol urinario y salival junto con una prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona.
• Síndrome de calcio y alcalinos: antes conocido como síndrome de leche y alcalinos. El síndrome de calcio y alcalinos provoca hipercalcemia, alcalosis metabólica e IRA debido a la ingestión excesiva de una fuente de calcio y alcalinos, que suele ser carbonato cálcico. El tratamiento consiste en suspender los suplementos y administrar diuréticos de asa para aliviar la hipercalcemia.
• Insuficiencia cardíaca congestiva: incapacidad del corazón de suministrar al organismo un gasto cardíaco normal para satisfacer las necesidades metabólicas. En la insuficiencia cardíaca congestiva, el gasto cardíaco se reduce, lo que disminuye el flujo sanguíneo a los riñones. En varios pacientes, la insuficiencia cardíaca congestiva puede provocar alcalosis metabólica. La ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico y proporcionar información sobre la fracción de eyección. El tratamiento está dirigido a la eliminación del exceso de líquido y a la disminución de la demanda de oxígeno del corazón. El pronóstico depende de la causa subyacente, del cumplimiento del tratamiento médico y de la presencia de comorbilidades.