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Alcalosis Metabólica

El sistema renal se encarga de eliminar la carga diaria de ácidos no volátiles, que es de aproximadamente 70 milimoles al día. Esta carga diaria proviene principalmente del metabolismo anaeróbico, de la absorción de ácidos y de la excreción de bases del sistema gastrointestinal. La alcalosis metabólica se desarrolla cuando hay un aumento de los niveles séricos de HCO3-. La alcalosis metabólica también se produce cuando hay una pérdida incrementada de ácido, ya sea por vía renal o a través del tracto gastrointestinal superior (e.g., vómitos), un aumento de la ingesta de HCO3-, o una capacidad reducida para secretar HCO3- cuando se necesita. La compensación respiratoria se produce muy rápidamente (en cuestión de minutos) y mitiga los cambios en el pH del trastorno metabólico primario. El tratamiento está dirigido a corregir la etiología subyacente.

Última actualización: Mar 24, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La alcalosis metabólica es el proceso que provoca la pérdida de iones de hidrógeno (H+) o la ganancia de HCO3. En la alcalosis metabólica primaria, la gasometría arterial mostrará:

  • pH > 7,4
  • Presión parcial de CO2 (PCO2) > 40 mm Hg
  • HCO3 > 28 mEq/L

Epidemiología

  • La alteración ácido-base más común en pacientes hospitalizados
  • Incidencia: varía, dependiendo de la etiología
  • Mortalidad:
    • 45% cuando el pH > 7,55
    • 80% cuando el pH > 7,65

Etiología

  • Vómitos y/o aspiración nasogástrica
  • Ingestión de antiácidos no absorbibles
  • Exceso de mineralocorticoides:
    • Hiperaldosteronismo primario
    • Síndrome de Cushing
  • Diuréticos de asa o tiazídicos
  • Síndromes de Bartter y Gitelman
  • ↓ Volumen sanguíneo arterial efectivo (estados prerrenales):
    • Estenosis de la arteria renal
    • Insuficiencia cardíaca congestiva
    • Cirrosis

Revisión Ácido-Base

Los trastornos ácido-base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración principal

Considerar el pH, la PCO2 y el HCO3 para determinar la alteración primaria.

  • Valores normales:
    • pH: 7,35–7,45
    • PCO2: 35–45 mm Hg
    • HCO3: 22–28 mEq/L
  • Diferencia entre -emia y -osis:
    • El sufijo “-emia” se refiere a “en la sangre”:
      • Acidemia: más H+ en la sangre = pH < 7,35
      • Alcalemia: más iones hidróxido (OH) en la sangre = pH > 7,45
    • El sufijo “-osis” se refiere a un proceso:
      • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia, respectivamente.
      • El pH de la sangre puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
  • Trastornos respiratorios primarios (descompensados):
    • Trastornos causados por anomalías de la PCO2
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en direcciones opuestas
    • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO2 > 45
    • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO2 < 35
  • Trastornos metabólicos primarios (descompensados):
    • Trastornos causados por anomalías en el HCO3
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en la misma dirección.
    • Acidosis metabólica primaria descompensada:
      • pH < 7,35 y PCO2 < 40
      • Piense: “Entonces si la acidosis no se debe a ↑ CO2; debe ser debido a ↓ HCO3 sérico”→ acidosis metabólica
      • Confirmar viendo el HCO3: estará bajo (< 22 mEq/L)
    • Alcalosis metabólica primaria descompensada:
      • pH > 7,45 y PCO2> 40
      • Piense: “Entonces si la alcalosis no se debe a ↓CO2; debe ser debido a ↑ HCO3 sérico” → alcalosis metabólica
      • Confirmar viendo el HCO3: estará elevado (> 28 mEq/L)
  • Trastornos simples:
    • La presencia de cualquiera de los trastornos anteriores con una compensación adecuada
    • Los trastornos respiratorios se compensan con mecanismos renales.
    • Los trastornos metabólicos se compensan con mecanismos respiratorios.
  • Trastornos mixtos: presencia de 2 trastornos primarios

Compensación

Cuando un paciente desarrolla acidosis o alcalosis, el cuerpo intentará compensarlas. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

  • En los trastornos ácido-base metabólicos primarios, los pulmones podrían tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
    • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante ↑ ventilación
    • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante ↓ ventilación
  • Interpretación de los niveles de HCO3 sérico:
    • Rango normal: 22–28 mEq/L
    • ↑ HCO3 ocurre sea por:
      • Alcalosis metabólica, o
      • Acidosis respiratoria crónica compensada
    • ↓ HCO3 ocurre sea por:
      • Acidosis metabólica, o
      • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología

Generación de alcalosis metabólica

  • ↑ Pérdidas de H+ en el tracto gastrointestinal superior:
    • Vómitos
    • Succión nasogástrica
  • ↑ Pérdidas renales de H+:
    • Exceso de mineralocorticoides: la aldosterona estimula la reabsorción de Na+ y la excreción de H+ y K+
      • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
      • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)
      • Ingestión de regaliz (ácido glicirrícico)
      • Síndrome de Liddle: ↑ actividad de los canales epiteliales de Na+ (canales ENaC) (reabsorben Na+) → imita la actividad de un exceso de mineralocorticoides.
    • Diuréticos de asa y tiazídicos: ↑ entrega tubular distal de Na+ → ↑ secreción distal de H+ y K+.
    • Síndrome de Bartter: alteración genética de la reabsorción de NaCl en el asa de Henle (imita la acción de los diuréticos de asa)
    • Síndrome de Gitelman: alteración genética de la reabsorción de NaCl en el túbulo distal (imita la acción de los diuréticos tiazídicos)
  • Hipopotasemia que provoca un desplazamiento intracelular de H+:
    • Antiportador K+/H+: el K+ sale de la célula y el H+ entra en ella.
    • El HCO3 queda en el espacio extracelular.
    • Dentro del riñón, este desplazamiento intracelular de H+ provoca:
      • ↑ Pérdida renal de H+
      • ↑ Reabsorción renal/regeneración de HCO3.
  • ↑ Ingesta de HCO3:
    • Exceso de antiácidos (e.g., carbonato de calcio) o pastillas de bicarbonato de sodio
    • Síndrome de calcio y alcalinos (antes conocido como síndrome leche y alcalinos)
  • Alcalosis de contracción:
    • Disminución del volumen extracelular + HCO3 estable = ↑ concentración de HCO3.
    • Causada por cualquier pérdida de líquido con un bajo contenido de HCO3 (e.g., diuréticos de asa)

Mantenimiento de la alcalosis metabólica

Los riñones tienen una gran capacidad para aumentar la eliminación de HCO3; por lo tanto, es necesario que exista un proceso patológico para que se mantenga la alcalosis metabólica. La alcalosis se mantiene mediante la disminución de la excreción de HCO3 o el aumento de la reabsorción de HCO3.

  • Excreción de HCO3 puede ser causada por:
    • ↓ Volumen sanguíneo arterial efectivo (estados prerrenales):
      • Se requiere Na+ o K+ para secretar HCO3 (para mantener la electroneutralidad).
      • ↓ Flujo sanguíneo renal → estimula la reabsorción de Na+ → ↓ Na+ en los túbulos → limita la capacidad de permanencia del HCO3 en los túbulos.
      • ↓ Flujo sanguíneo renal → ↓ filtración glomerular de HCO3 → ↓ HCO3 en los túbulos para su excreción.
      • Causas: hipovolemia, insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico
    • Hipocloremia (e.g., abuso de laxantes):
      • El Cl se intercambia por HCO3 en los túbulos colectores.
      • ↓ Cl distal → limita la capacidad de secreción de HCO3.
  • ↑ Secreción de H+/reabsorción o regeneración de HCO3en los túbulos colectores:
    • Estimulados por la hipopotasemia (H+/K+-ATPasa)
    • Estimulados por el ↑ entrega tubular distal de Na+ en un contexto de aldosterona elevada:
      • En los estados prerrenales, la aldosterona ↑ en un intento de ↑ el aporte de sangre a los riñones
      • La aldosterona ↑ la secreción de H+ y K+ a cambio de Na+ cuando detecta ↑ Na+ en los túbulos colectores
      • Ejemplos: diuréticos de asa/tiazídicos, síndromes de Bartter/Gitelman
Relación entre el ph plasmático y el hco3- plasmático en la alcalosis metabólica descompensada

Relación entre el pH plasmático y el HCO3 plasmático en la alcalosis metabólica descompensada (1). Observe cómo el aumento de HCO3 se desplaza a lo largo de la PCO2.

Imagen por Lecturio.

Compensación respiratoria

La acidosis respiratoria compensatoria se produce en respuesta a alcalosis metabólica.

  • Hipoventilación → ↓ ventilación alveolar→ ↑ PaCO2 → ↓ pH
  • La totalidad del proceso es relativamente rápida:
    • Ocurre en cuestión de minutos
    • El efecto completo se observa en 24 horas.
    • Debido a la velocidad de compensación, el grado de compensación no se utiliza para diferenciar la acidosis metabólica aguda de la crónica.
  • El cambio en la PaCO2 puede estimarse de la siguiente manera:
    • ↑ de 1 mEq/L de HCO3 provoca ↑ de 0,7 mm Hg en la PaCO2
    • PaCO2 = HCO3 + 10
    • La PaCO2 más alta posible a partir de la compensación respiratoria sola es de aproximadamente 55 mm Hg.
Compensación respiratoria de la alcalosis metabólica

Compensación respiratoria de la alcalosis metabólica:
A medida que la PCO2 aumenta, la curva se desplaza hacia arriba y hacia la izquierda a lo largo de la “línea buffer de la sangre” (2). A medida que la curva se desplaza, el pH disminuye hacia la normalidad.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

Presentación clínica

La presentación clínica depende de la etiología subyacente. Los síntomas pueden incluir:

  • Vómitos
  • Anomalías de la presión arterial:
    • Hipertensión (exceso de mineralocorticoides primarios)
    • Hipotensión (↓ volumen circulante efectivo)
  • Hipopotasemia
  • Hipocalcemia:
    • Tetania
    • Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales cuando se toca el nervio facial
    • Signo de Trousseau: espasmo carpopedal con la insuflación del brazalete del esfigmomanómetro
    • Cambios en el estado mental/convulsiones
  • Hallazgos consistentes con un estado prerrenal:
    • Insuficiencia cardíaca congestiva:
      • Dolor torácico
      • Disnea de esfuerzo
      • ↑ Distensión venosa yugular
      • Edema pulmonar (e.g., crepitantes en el examen pulmonar)
      • Edema periférico
    • Cirrosis:
      • Ictericia
      • Ascitis
      • Hepatomegalia con/sin esplenomegalia
      • Telangiectasias

Diagnóstico

La etiología de la alcalosis metabólica suele ser determinable solo por los antecedentes. El Cl en orina puede ser útil en los casos en los que el paciente es reacio a proporcionar una historia completa (e.g., vómitos autoinducidos en trastornos alimentarios) o para etiologías menos comunes (e.g., síndromes de Conn, Bartter y Gitelman).

Cloruro en orina:

  • Cl en orina < 20 mEq/L: el Cl del cuerpo también se agota, típicamente en la depleción de volumen:
    • Vómitos
    • Succión nasogástrica
  • Cl en orina > 20 mEq/L: El nivel de Cl en el cuerpo es normal, típicamente en pacientes con expansión de volumen:
    • Exceso de mineralocorticoides:
      • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
      • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario)
      • Ingestión de regaliz (ácido glicirrícico)
      • Síndrome de Liddle
      • Síndromes de Bartter y Gitelman
    • Hipopotasemia severa (K+ < 2)

Otras pruebas:

  • Panel metabólico básico:
    • Permite evaluar el HCO3
    • Importante para el manejo de los electrolitos, especialmente el K+
  • Gasometría arterial
  • Pruebas pertinentes a la presunta etiología subyacente

Tratamiento

El tratamiento se dirige a la etiología subyacente.

  • Intentar mejorar la excreción renal de HCO3 para resolver la alcalosis:
    • En pacientes sin edema (verdadera depleción de volumen): repleción de volumen con solución salina isotónica
    • En pacientes con ↓ volumen circulante efectivo (e.g., insuficiencia cardíaca):
      • Cloruro de potasio
      • Diuréticos ahorradores de K+ (e.g., amilorida)
      • Evitar el suero salino isotónico, ya que empeorará los síntomas sin mejorar la alcalosis.
  • Corregir las anomalías electrolíticas, especialmente:
    • K+
    • Cl
    • Na+ (a través del manejo de fluidos)
  • Considerar la diálisis en pacientes con ERC.

Relevancia Clínica

  • Hiperaldosteronismo primario: aumento de la secreción de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. Clásicamente, el hiperaldosteronismo se presenta con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Los pacientes con hipertensión resistente al tratamiento y/o asociada a hiperpotasemia deben ser sometidos a un tamizaje de hiperaldosteronismo mediante la evaluación de la concentración de aldosterona plasmática y la actividad de la renina plasmática. El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario requiere pruebas confirmatorias y una TC abdominal. El tratamiento implica el uso de antagonistas de los receptores de aldosterona y la extirpación quirúrgica de cualquier tumor que segregue aldosterona.
  • Síndrome de Cushing: trastorno caracterizado por los rasgos resultantes de la exposición crónica a un exceso de glucocorticoides. La afección puede ser exógena debido a la ingesta crónica de glucocorticoides, o endógena debido al aumento de la secreción suprarrenal de cortisol o al aumento de la producción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) desde la hipófisis o fuentes ectópicas. Las características clínicas típicas son obesidad central, piel delgada y propensa a hacer hematomas, estrías abdominales, hipertensión secundaria, hiperglicemia y debilidad muscular proximal. El enfoque diagnóstico inicial consiste en establecer el hipercortisolismo mediante pruebas de cortisol urinario y salival junto con una prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona.
  • Síndrome de calcio y alcalinos: antes conocido como síndrome de leche y alcalinos. El síndrome de calcio y alcalinos provoca hipercalcemia, alcalosis metabólica e IRA debido a la ingestión excesiva de una fuente de calcio y alcalinos, que suele ser carbonato cálcico. El tratamiento consiste en suspender los suplementos y administrar diuréticos de asa para aliviar la hipercalcemia.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva: incapacidad del corazón de suministrar al organismo un gasto cardíaco normal para satisfacer las necesidades metabólicas. En la insuficiencia cardíaca congestiva, el gasto cardíaco se reduce, lo que disminuye el flujo sanguíneo a los riñones. En varios pacientes, la insuficiencia cardíaca congestiva puede provocar alcalosis metabólica. La ecocardiografía puede confirmar el diagnóstico y proporcionar información sobre la fracción de eyección. El tratamiento está dirigido a la eliminación del exceso de líquido y a la disminución de la demanda de oxígeno del corazón. El pronóstico depende de la causa subyacente, del cumplimiento del tratamiento médico y de la presencia de comorbilidades.

Referencias

  1. Emmett, M., Szerlip, H. (2019). Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-evaluation-of-metabolic-alkalosis
  2. Emmett, M., Szerlip, H. (2019). Causes of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-metabolic-alkalosis
  3. Emmett, M., Szerlip, H. (2020). Pathogenesis of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-metabolic-alkalosis
  4. Mehta, A., Emmett, M. (2020). Treatment of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-metabolic-alkalosis
  5. Young, W.F. (2019). Apparent mineralocorticoid excess syndromes (including chronic licorice ingestion). UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/apparent-mineralocorticoid-excess-syndromes-including-chronic-licorice-ingestion
  6. Yu, A.S., Stubbs, J.R. (2019). The milk-alkali syndrome. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-milk-alkali-syndrome
  7. Thomas, C.P. (2020). Metabolic alkalosis. Medscape. Retrieved Apr 11, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview

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