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Adaptação Celular

Para lidar com o seu ambiente, as células sofrem alterações estruturais e funcionais. Estas adaptações celulares são respostas reversíveis que permitem que as células sobrevivam e continuem a funcionar adequadamente. Os processos adaptativos consistem no aumento do tamanho e função celular (hipertrofia), aumento do número de células (hiperplasia), diminuição do tamanho celular e da atividade metabólica (atrofia), ou uma alteração do fenótipo das células (metaplasia). Se o stress ou estímulo forem removidos, a célula pode regressar ao seu estado original. No entanto, quando os limites das respostas adaptativas são excedidos, a função celular é afetada negativamente, levando a lesões celulares.

Última atualização: 6 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição

Adaptação:

  • Alterações reversíveis no número, no tamanho, no fenótipo ou na função celular em resposta a alterações fisiológicas e patológicas no meio envolvente
  • Permite a sobrevivência celular e a continuidade da função celular num estado estável alterado.
  • Resulta de:
    • Aumento das necessidades
    • Alterações no suprimento vascular, de nutrientes ou na estimulação
    • Irritação crónica
Resposta celular ao stress e aos estímulos

Resposta celular ao stress e aos estímulos

Imagem por Lecturio.

Hipertrofia

Descrição geral

  • As células aumentam de tamanho
  • Não há adição de novas células
  • ↑ o tamanho celular → ↑ o tamanho do órgão afetado
  • Pode ocorrer simultaneamente com hiperplasia
  • Espoletado por:
    • Sinalização hormonal
    • Necessidade funcional
  • Tipos:
    • Hipertrofia fisiológica
    • Hipertrofia patológica

Hipertrofia fisiológica

  • Devido a:
    • Aumento das necessidades funcionais
    • Estimulação hormonal e efeito dos fatores de crescimento
  • Correlação clínica:
    • Crescimento uterino na gravidez
    • Crescimento do músculo esquelético após o exercício

Hipertrofia patológica

  • Devido ao aumento da carga de trabalho
  • Correlação clínica: hipertrofia ventricular esquerda
    • Hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo
    • Ocorre na hipertensão
    • Carga persistentemente aumentada → degradação e morte de miócitos → insuficiência cardíaca
Hipertrofia ventricular esquerda cardíaca

Corte transversal de um coração com hipertrofia ventricular esquerda: Note as paredes ventriculares espessadas e a redução da cavidade ventricular associada.

Imagem: “Heart left ventricular hypertrophy short axis view” por Patrick J. Lynch, medical illustrator. Licença: CC BY 2.5

Mecanismo

  • O aumento da produção de proteínas celulares resulta de:
    • Ação dos fatores de crescimento
    • Alterações na expressão génica
  • O aumento de células ou dos órgãos tem um limite.
  • Quando este limite é atingido e/ou o stress não é aliviado, ocorrem alterações regressivas ou morte celular.

Hiperplasia

Descrição geral

  • O número de células aumenta em resposta a um estímulo.
  • Pode ocorrer simultaneamente com a hipertrofia
  • Ocorre apenas se as células forem capazes de se dividir (os miócitos cardíacos e os neurónios no cérebro não sofrem hiperplasia)
  • ↑ o número de células → ↑ o tamanho do órgão afetado
  • Tipos:
    • Hiperplasia fisiológica
    • Hiperplasia patológica
Alterações celulares adaptativas

Ilustração da diferença entre a hipertrofia (aumento do tamanho das células) e a hiperplasia (aumento do número de células)

Imagem por Lecturio.

Hiperplasia fisiológica

  • Resulta de um fator de stress normal
  • Provocado por um aumento das hormonas e dos fatores de crescimento para aumentar a capacidade funcional do órgão
  • Hiperplasia hormonal:
    • Correlação clínica: epitélio glandular das glândulas mamárias na puberdade e na gravidez
  • Hiperplasia compensatória:
    • Resulta de danos ou de resseção
    • Correlação clínica:
      • Restauração de uma parte do fígado após resseção
      • Hiperplasia da medula óssea em resposta a hemorragia aguda
      • A nefrectomia parcial leva à hiperplasia do rim restante.

Hiperplasia patológica

  • Resulta da estimulação excessiva ou inadequada de hormonas ou fatores de crescimento
  • Correlação clínica:
    • Exposição prolongada ao estrogénio → hiperplasia endometrial → leva a hemorragia endometrial
    • Androgénios → hiperplasia benigna da próstata → obstrução da saída da bexiga
    • Papilomavírus → hiperplasia epitelial → verrugas e lesões mucosas

Mecanismo

  • Resulta da estimulação por fatores de crescimento → As células maduras proliferam ou formam-se novas células a partir de células estaminais tecidulares
  • A hiperplasia pode parar assim que o estímulo for removido.
  • Estimulação não restrita → proliferação persistente e aumento da probabilidade de mutações genéticas → aumento do risco de cancro

Atrofia

Descrição geral

  • Diminuição do tamanho e do número de células, resultando na redução da atividade metabólica
  • Se um número suficiente de células for submetido a este processo, o órgão torna-se atrófico.
  • 2 tipos de atrofia:
    • Fisiológica
    • Patológica

Atrofia fisiológica

  • Resulta de um estímulo normal
  • Correlação clínica:
    • Involução uterina: redução do tamanho do útero após o parto
    • Atrofia do ducto tiroglosso e atrofia do notocórdio durante o desenvolvimento embrionário

Atrofia patológica

  • Pode ser localizada ou generalizada
  • Causas e correlação clínica:
    • Perda de carga de trabalho ou atrofia por desuso: pacientes acamados → desuso prolongado → diminuição das fibras musculares esqueléticas em número e tamanho
    • Atrofia por perda de inervação ou desnervação: atrofia muscular espinhal (AME), degeneração do corno anterior da medula espinal a partir de um defeito no gene do neurónio motor sobrevivente → nervo danificado → atrofia do músculo esquelético
    • Diminuição do suprimento sanguíneo: aterosclerose → isquemia crónica → envelhecimento do cérebro ou atrofia senil → declínio cognitivo
    • Má nutrição: malnutrição proteico-calórica → as proteínas do músculo esquelético são usadas como fonte de energia → wasting muscular
    • Perda de estímulo endócrino: menopausa → perda de estrogénio → atrofia vaginal
    • Pressão: tumor comprime estruturas adjacentes → a pressão destrói as células e compromete o suprimento sanguíneo → atrofia dos tecidos circundantes
  • Nota: A hipoplasia ocorre quando há um órgão ou tecido menor que o normal, resultante de um desenvolvimento anormal ou incompleto. O tecido envolvido nunca teve um tamanho normal.
Mutação mpv17

Fotos mostrando as mãos e as pernas de pacientes com polineuropatia sensoriomotora axonal:
Mãos, paciente 1 (a) e 2 (b). A mão direita apresenta deformidades musculares graves, atróficas, intrínsecas e de flexão das articulações interfalângicas.
Extremidades inferiores, paciente 1 (c) e 2 (d). São observadas atrofias musculares distais bilaterais graves com deformidades da articulação do tornozelo em ambos os pacientes.

Imagem: “Hand and leg pictures of patients” por Department of Biochemistry, Ewha Womans University School of Medicine, Seoul, Korea. Licença: CC BY 4.0

Mecanismo

  • Caracterizada por uma diminuição da síntese de proteínas e um aumento da degradação proteica
  • Via de proteção contra a ubiquitina:
    • As ligases de ubiquitina são ativadas, resultando na fixação da ubiquitina às proteínas celulares.
    • Estas proteínas tornam-se alvos de degradação.
  • A atrofia também é acompanhada por autofagia:
    • Processo auto-degradativo em que uma célula come o seu conteúdo
    • Marcado pela presença de vacúolos autofágicos: contêm proteínas degradadas pelo lisossoma, agentes patogénicos e organelos celulares.
    • Alguns detritos celulares resistem à autofagia, persistindo como corpos residuais.
    • Grânulos de lipofuscina:
      • Um exemplo de corpos residuais, vistos nas células como pigmento castanho-amarelado (pigmento “wear-and-tear”)
      • Quando aumentado num tecido, provoca uma descoloração acastanhada (atrofia castanha)
  • Se a atrofia reduzir persistentemente o fornecimento vascular:
    • Ocorre lesão irreversível das células.
    • As células morrem por apoptose, um mecanismo de morte celular regulado, eliminando as células irremediavelmente danificadas.

Metaplasia

Descrição geral

  • Os tipos de células diferenciadas são reversivelmente transformados num outro tipo de célula.
  • Provocado por irritação crónica
  • Um tipo de célula é substituído por outro tipo que possa suportar ou tolerar melhor o ambiente adverso que desencadeou a alteração.
  • O epitélio parece normal, mas não se encontra numa localização normal.
  • Efeitos:
    • Função reduzida
    • Potencial transformação maligna do tecido (quando há persistência das condições espoletantes)
  • Displasia:
    • Geralmente não é um processo adaptativo celular normativo, mas pode ser encontrado com epitélios metaplásicos.
    • Caracterizado por um padrão de crescimento desordenado, com tamanho e forma da célula e do núcleo variáveis
    • Representa uma alteração pré-maligna

Correlação clínica

  • Trato respiratório e tabagismo:
    • Células epiteliais colunares ciliadas normais substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas
    • Células epiteliais escamosas: Perdem-se mecanismos duradouros mas protetores (ação ciliar e secreção de muco).
  • Esófago de Barrett: células epiteliais escamosas esofágicas substituídas por células colunares intestinais devido ao refluxo ácido

Mecanismo

  • Reprogramação das células estaminais teciduais locais: As células afetadas são coduzidas por estímulos externos em direção a uma via de diferenciação específica.
  • O órgão ou tecido afetado é colonizado por populações celulares diferenciadas de locais adjacentes.
Esófago de barrett

Coloração de hematoxilina e eosina da histopatologia do esófago, displasia e adenocarcinoma de Barrett
A. Mucosa não displásica de Barrett (células colunares) caracterizada por núcleos uniformes dispostos numa monocamada superficial
B. Displasia de baixo grau (hipercromasia nuclear, alongamento e estratificação que se estende até ao epitélio superficial)
C. Displasia de alto grau (aumento da complexidade arquitetónica e citológica)
D. Adenocarcinoma intramucoso (grave distorção arquitetónica, incluindo glândulas anguladas).

Imagem: “Hematoxylin & Eosin staining” por Department of Pathology, The Pennsylvania State University College of Medicine, Penn State Milton S. Hershey Medical Center, 500 University Drive, Hershey, PA, 17033, USA. Licença: CC BY 4.0

Relevância Clínica

  • Hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca: caracterizada pela hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo. A situação clínica é eventualmente complicada por uma redução da função sistólica e/ou disfunção diastólica, levando à insuficiência cardíaca. A regressão da hipertrofia ventricular esquerda pode ser alcançada com controlo da pressão arterial, perda de peso e farmacoterapia.
  • Hiperplasia do endométrio e cancro do endométrio: a proliferação anormal das glândulas endometriais em relação ao estroma, resultante da estimulação prolongada com estrogénios. Os pacientes apresentam hemorragia uterina anormal. A hiperplasia atípica, composta por glândulas proliferantes com atipia nuclear, está associada a um risco aumentado de carcinoma do endométrio.
  • Atrofia cerebral e demência: O acidente vascular cerebral clínico (isquémico ou hemorrágico) ou doença de pequenos vasos cerebrais e os processos degenerativos levam à atrofia das estruturas cerebrais, a partir das quais pode haver compromisso cognitivo e comportamental. A demência vascular evolui a partir da redução do suprimento cerebrovascular. A neuroimagem mostra enfartes e atrofia cerebral acelerada. Os exames de imagem da doença de Alzheimer, uma doença neurodegenerativa, mostram atrofia cerebral focal ou generalizada.
  • Esófago de Barrett e adenocarcinoma esofágico: O esófago de Barrett desenvolve-se quando ocorrem alterações metaplásicas no esófago para o proteger do refluxo gástrico ácido. Esta situação é um dos principais factores de risco para o cancro do esófago. A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) crónica predispõe a displasia, ou crescimento descoordenado e desarranjo arquitetónico das células epiteliais. As alterações displásicas predispõem ao desenvolvimento de adenocarcinoma.

Referências

  1. Glick, D., Barth, S., MacLeod, K. (2010) Autophagy: cellular and molecular mechanisms. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990190/
  2. Kemp W.L., & Burns D.K., & Brown T.G. (Eds.) (2008). Cellular pathology. Pathology: The Big Picture. McGraw-Hill.
  3. McCullough, P., Bakris, G., Forman, J. (2019) Clinical implications and treatment of left ventricular hypertrophy in hypertension. UpToDate. Retrieved 17 Oct 2020, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-implications-and-treatment-of-left-ventricular-hypertrophy-in-hypertension
  4. Oakes, S. (2020) Cell injury, cell death and adaptation in Kumar, V., Abbas, A., Aster, J. & Robbins, S. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (10th Ed., pp. 33–65). Elsevier, Inc.

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