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Adaptación Celular

Para hacer frente a su entorno, las células experimentan cambios estructurales y funcionales. Estas adaptaciones celulares son respuestas reversibles que permiten a las células sobrevivir y seguir funcionando adecuadamente. Los procesos adaptativos consisten en un aumento del tamaño y la función celular (hipertrofia), un aumento del número de células (hiperplasia), disminución del tamaño y la actividad metabólica de las células (atrofia) o un cambio en el fenotipo de las células (metaplasia). Si se elimina el estrés o el estímulo, la célula puede volver a su estado original. Sin embargo, cuando se sobrepasan los límites de las respuestas adaptativas, la función celular se ve afectada negativamente, provocando una lesión celular.

Última actualización: Jul 12, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición

Adaptación:

  • Cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo o la función celular en respuesta a cambios fisiológicos y patológicos en el entorno
  • Permite la supervivencia de las células y la continuación de la función celular en un estado estacionario alterado
  • Resulta de:
    • Aumento de la demanda
    • Cambios en el suministro vascular, nutrientes o estimulación
    • Irritación crónica
Respuesta celular al estrés y a los estímulos

Respuesta celular al estrés y a los estímulos

Imagen por Lecturio.

Hipertrofia

Descripción general

  • Las células aumentan de tamaño
  • No hay nuevas células adicionales
  • ↑ En el tamaño celular → ↑ en el tamaño del órgano afectado
  • Puede ocurrir junto con hiperplasia
  • Activada por:
    • Señalización hormonal
    • Demanda funcional
  • Tipos:
    • Hipertrofia fisiológica
    • Hipertrofia patológica

Hipertrofia fisiológica

  • Debido a:
    • Aumento de la demanda funcional
    • Estimulación hormonal y efecto de los factores de crecimiento
  • Correlación clínica:
    • Crecimiento uterino en el embarazo
    • Crecimiento del músculo esquelético tras el ejercicio

Hipertrofia patológica

  • Debido al aumento de la carga de trabajo
  • Correlación clínica: hipertrofia ventricular izquierda
    • Hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo
    • Ocurre en la hipertensión
    • Aumento persistente de la carga → degradación y muerte de miocitos → insuficiencia cardíaca
Hipertrofia ventricular izquierda del corazón

Sección transversal de un corazón con hipertrofia ventricular izquierda: Obsérvese el engrosamiento de las paredes ventriculares y la reducción asociada de la cavidad ventricular.

Imagen: Heart left ventricular hypertrophy short axis view por Patrick J. Lynch, ilustrador médico. Licencia: CC BY 2.5

Mecanismo

  • Aumento de la producción de proteínas celulares como consecuencia de:
    • Acción de los factores de crecimiento
    • Cambio en la expresión de los genes
  • La ampliación de células u órganos tiene un límite.
  • Los cambios regresivos o la muerte celular se producen cuando se alcanza este límite y/o no se alivia el estrés.

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Hiperplasia

Descripción general

  • Las células aumentan en número en respuesta a un estímulo.
  • Puede ocurrir simultáneamente con la hipertrofia
  • Solo se produce si las células son capaces de dividirse (los miocitos cardíacos y las neuronas del cerebro no sufren hiperplasia)
  • ↑ En el número de células → ↑ en el tamaño del órgano afectado
  • Tipos:
    • Hiperplasia fisiológica
    • Hiperplasia patológica
Cambios celulares adaptativos

Ilustración de la diferencia entre hipertrofia (aumento del tamaño de las células) e hiperplasia (aumento del número de células)

Imagen por Lecturio.

Hiperplasia fisiológica

  • Resulta de un estresor normal
  • Provocado por un aumento de hormonas y factores de crecimiento para mejorar la capacidad funcional del órgano
  • Hiperplasia hormonal:
    • Correlación clínica: epitelio glandular de las glándulas mamarias en la pubertad y el embarazo
  • Hiperplasia compensatoria:
    • Resultado de un daño o resección
    • Correlación clínica:
      • Restauración de una parte del hígado tras su resección
      • Hiperplasia de la médula ósea en respuesta a una hemorragia aguda
      • La nefrectomía parcial provoca una hiperplasia del riñón restante.

Hiperplasia patológica

  • Es el resultado de una estimulación excesiva o inadecuada de hormonas o factores de crecimiento
  • Correlación clínica:
    • Exposición prolongada a estrógenos → hiperplasia endometrial → lleva a hemorragia endometrial
    • Andrógenos → hiperplasia prostática benigna → obstrucción de la salida de la vejiga
    • Virus del papiloma → hiperplasia epitelial → verrugas y lesiones de la mucosa

Mecanismo

  • Resulta de la estimulación por factores de crecimiento → proliferación de células maduras o formación de nuevas células a partir de células madre del tejido
  • La hiperplasia puede detenerse una vez eliminado el estímulo.
  • Estimulación no restringida → proliferación persistente y mayor probabilidad de aberraciones genéticas → mayor riesgo de cáncer

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Atrofia

Descripción general

  • Disminución del tamaño y del número de células, lo que provoca una menor actividad metabólica
  • Si un número suficiente de células sufre este proceso, todo el órgano se vuelve atrófico.
  • 2 tipos de atrofia:
    • Fisiológica
    • Patológica

Atrofia fisiológica

  • Resulta de un estímulo normal
  • Correlación clínica:
    • Involución uterina: reducción del tamaño del útero después del parto
    • Atrofia del conducto tirogloso y de la notocorda durante el desarrollo embrionario

Atrofia patológica

  • Puede ser localizada o generalizada
  • Causas y correlación clínica:
    • Pérdida de carga de trabajo o atrofia por desuso: pacientes en reposo → desuso prolongado → las fibras musculares esqueléticas disminuyen en número y tamaño
    • Pérdida de inervación o atrofia por denervación: atrofia muscular espinal, degeneración del asta anterior de la médula espinal de un defecto en el gen de supervivencia de las neuronas motoras → nervio dañado → atrofia muscular esquelética
    • Disminución en el suministro sanguíneo: aterosclerosis → isquemia crónica → envejecimiento cerebral o atrofia senil → declive cognitivo
    • Falta de nutrición: desnutrición proteico-calórica → las proteínas del músculo esquelético son usadas como fuente de energía → desgaste muscular 
    • Pérdida de estimulación endocrina: menopausia → pérdida de estrógenos → atrofia vaginal
    • Presión: un tumor comprime el tejido adyacente → la presión disrumpe las células y compromete la irrigación sanguínea → atrofia de los tejidos circundantes   
  • Nota: La hipoplasia es una afección de órgano o tejido más pequeño de lo normal que resulta de un desarrollo anormal o incompleto. El tejido afectado nunca fue de tamaño normal.
Mutación mpv17

Fotos que muestran las manos y las piernas de pacientes con polineuropatía sensoriomotora axonal:
Manos, paciente 1 (a) y 2 (b). La mano derecha muestra una atrofia severa de la musculatura intrínseca y deformidades en flexión de las articulaciones interfalángicas.
Extremidades inferiores, paciente 1 (c) y 2 (d). En ambos pacientes se observan graves atrofias musculares distales bilaterales con deformidades de la articulación del tobillo.

Imagen: “Hand and leg pictures of patients” por Department of Biochemistry, Ewha Womans University School of Medicine, Seoul, Korea. Licencia: CC BY 4.0

Mecanismo

  • Se caracteriza por la disminución de la síntesis de proteínas y aumento de su degradación
  • Vía de la ubiquitina-proteasoma:
    • Las ubiquitinas ligasas se activan, dando lugar a la unión de la ubiquitina a las proteínas celulares.
    • Estas proteínas se convierten en objetivos de degradación.
  • La atrofia también va acompañada de autofagia:
    • Proceso de autodegradación en el que una célula se come su contenido
    • Marcado por la presencia de vacuolas autofágicas: contienen proteínas degradadas por lisosomas, patógenos y organelos celulares
    • Algunos restos celulares resisten a la autofagia, persistiendo como cuerpos residuales
    • Gránulos de lipofuscina:
      • Un ejemplo de cuerpos residuales, vistos en las células como pigmento marrón-amarillento (pigmento de “desgaste”)
      • Cuando aumenta en un tejido, provoca una decoloración marrón (atrofia marrón)
  • Si la atrofia reduce persistentemente el suministro vascular:
    • Se produce una lesión celular irreversible.
    • Las células mueren por apoptosis, un mecanismo regulado de muerte celular que elimina las células irremediablemente dañadas.

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Metaplasia

Descripción general

  • Los tipos de células diferenciadas se transforman reversiblemente en otro tipo de células.
  • Producido por una irritación crónica
  • Un tipo de célula es sustituido por otro que puede soportar o tolerar mejor el entorno adverso que ha provocado el cambio.
  • El epitelio parece normal, pero no está en la ubicación normal.
  • Efectos:
    • Función reducida
    • Posible transformación maligna del tejido (cuando persisten las afecciones desencadenantes)
  • Displasia:
    • Generalmente no es un proceso adaptativo celular normativo pero puede encontrarse con epitelios metaplásicos
    • Se caracteriza por un patrón de crecimiento desordenado, con tamaño y forma variables de la célula y el núcleo
    • Representa un cambio premaligno

Correlación clínica

  • Vías respiratorias y tabaquismo:
    • Células epiteliales columnares normales sustituidas por células epiteliales escamosas estratificadas
    • Células epiteliales escamosas: resistentes pero se pierden los mecanismos de protección (acción ciliar y secreción de moco).
  • Esófago de Barrett: sustitución de las células epiteliales escamosas del esófago por células columnares intestinales debido al reflujo ácido

Mecanismo

  • Reprogramación de las células madre de los tejidos locales: Las células afectadas son conducidas por estímulos externos hacia una vía de diferenciación específica.
  • El órgano o tejido afectado es colonizado por poblaciones celulares diferenciadas de sitios adyacentes.
Esófago de barret

Tinción con hematoxilina y eosina de la histopatología del esófago de Barrett, displasia y adenocarcinoma
A. Mucosa de Barrett no displásica (células columnares) caracterizada por núcleos uniformes y blandos dispuestos en una monocapa superficial
B. Displasia de bajo grado (hipercromasia nuclear, elongación y estratificación que se extiende hasta el epitelio superficial)
C. Displasia de alto grado (mayor complejidad arquitectónica y citológica)
D. Adenocarcinoma intramucoso (distorsión arquitectónica severa, incluyendo glándulas anguladas).

Imagen: “Hematoxylin & Eosin staining” por Department of Pathology, The Pennsylvania State University College of Medicine, Penn State Milton S. Hershey Medical Center, 500 University Drive, Hershey, PA, 17033, USA. Licencia: CC BY 4.0

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Relevancia Clínica

  • Hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca: se caracteriza por la hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo. La afección se complica finalmente con una reducción de la función sistólica y/o una disfunción diastólica, lo que conduce a la insuficiencia cardíaca. La regresión de la hipertrofia ventricular izquierda puede lograrse con el control de la presión arterial, la pérdida de peso y los medicamentos.
  • Hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio: proliferación anormal de las glándulas endometriales en relación con el estroma, resultante de una estimulación estrogénica prolongada. Las pacientes presentan una hemorragia uterina anormal. La hiperplasia atípica, compuesta por glándulas proliferantes con atipia nuclear, se asocia a un mayor riesgo de carcinoma endometrial.
  • Atrofia cerebral y demencia: el ictus clínico (isquemia o hemorragia) o la enfermedad de pequeños vasos cerebrales y los procesos degenerativos, conducen a la atrofia de las estructuras cerebrales, a partir de la cual puede desarrollarse un deterioro cognitivo y conductual. La demencia vascular evoluciona a partir de la reducción del suministro cerebrovascular. La neuroimagenología muestra infartos y atrofia cerebral acelerada. La imagenología de la enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo, muestran atrofia cerebral focal o generalizada.
  • Esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico: el esófago de Barrett se desarrolla cuando se producen cambios metaplásticos en el esófago para protegerse del reflujo ácido gástrico. Esta enfermedad es uno de los principales factores de riesgo del cáncer de esófago. La enfermedad crónica por reflujo gastroesofágico (ERGE) predispone a la displasia, o crecimiento desordenado y desorden arquitectónico de las células epiteliales. Los cambios displásicos predisponen al desarrollo de adenocarcinoma.

Referencias

  1. Glick, D., Barth, S., MacLeod, K. (2010) Autophagy: cellular and molecular mechanisms. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990190/
  2. Kemp W.L., & Burns D.K., & Brown T.G. (Eds.) (2008). Cellular pathology. Pathology: The Big Picture. McGraw-Hill.
  3. McCullough, P., Bakris, G., Forman, J. (2019) Clinical implications and treatment of left ventricular hypertrophy in hypertension. UpToDate. Retrieved 17 Oct 2020, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-implications-and-treatment-of-left-ventricular-hypertrophy-in-hypertension
  4. Oakes, S. (2020) Cell injury, cell death and adaptation in Kumar, V., Abbas, A., Aster, J. & Robbins, S. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (10th Ed., pp. 33–65). Elsevier, Inc.

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