Acidose Metabólica

Descrição Geral

Definição

Acidose metabólica é o processo que resulta no ganho de iões de hidrogénio (H⁺) ou na perda de HCO₃^–. Na acidose metabólica primária, a gasimetria arterial vai revelar:

• pH < 7,4
• HCO₃^– < 24 mEq/L
• Pressão parcial de CO₂ arterial (PCO₂) < 40 mm Hg

Etiologia

• Cetoacidose
• Acidose lática
• Diarreia
• Doença renal crónica (DRC)
• Acidose tubular renal
• Álcoois tóxicos: metanol, etilenoglicol
• Fármacos:
  • Intoxicação por aspirina
  • Uso crónico de paracetamol
  • Inibidores da anidrase carbónica
• Acidose dilucional

Revisão de Ácido-base

Os distúrbios ácido-base são classificadas de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Considerar o pH, a PCO₂, e o HCO₃^– para determinar o distúrbio primário.

• Valores normais:
  • pH: 7,35-7,45
  • PCO₂: 35-45 mm Hg
  • HCO₃^–: 22-28 mEq/L
• Diferença entre “-emia” e “-ose”:
  • O sufixo “-emia” refere-se a “no sangue”:
    • Acidemia: mais H⁺ no sangue = pH < 7,35
    • Alcalemia: mais iões hidróxido (OH^–) no sangue = pH > 7,45
  • O sufixo “-ose” refere-se a um processo:
    • Acidose e alcalose referem-se aos processos que causam acidemia e alcalemia, respetivamente.
    • O pH do sangue pode ser normal na acidose e na alcalose.
• Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
  • Distúrbios causados por alterações na PCO₂
  • Tanto o pH como a PCO₂ são anormais, em direções opostas
  • Acidose respiratória primária : pH < 7,35 e PCO₂ > 45
  • Alcalose respiratória primária : pH > 7,45 e PCO₂ < 35
• Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
  • Distúrbios causados por alterações no HCO₃^–
  • Tanto o pH como a PCO₂ são anormais, na mesma direção
  • Acidose metabólica primária não compensada:
    • pH < 7,35 e PCO₂ < 40
    • Pense: “Então a acidose não se deve ao ↑ CO₂; deve dever-se à ↓ HCO₃^– sérico” → acidose metabólica
    • Confirme olhando para o HCO₃^–: será baixo (< 22 mEq/L)
  • Alcalose metabólica primária não compensada:
    • pH > 7,45 e PCO₂ > 40
    • Pense: “Então a alcalose não se deve à ↓ CO₂; deve dever-se ao ↑ HCO₃^– sérico” → alcalose metabólica
    • Confirme olhando para o HCO₃^–: será alto (> 28 mEq/L)
• Distúrbios simples:
  • Presença de qualquer um dos distúrbios acima com compensação apropriada
  • Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
  • Os distúrbios metabólicos são compensados por mecanismos respiratórios.
• Distúrbios mistos: presença de 2 distúrbios primários

Compensação

Quando um paciente desenvolve acidose ou alcalose, o corpo tentará compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH normal.

• Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH.
  • Os pulmões respondem à acidose metabólica com ↑ ventilação
  • Os pulmões respondem à alcalose metabólica com ↓ ventilação
• Interpretação dos níveis de HCO₃^–séricos:
  • Valores normais: 22-28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– deve-se a qualquer um de:
    • Alcalose metabólica, ou
    • Acidose respiratória crónica compensada
  • ↓ HCO₃^– deve-se a qualquer um de:
    • Acidose metabólica, ou
    • Alcalose respiratória crónica compensada

Fisiopatologia

Fisiopatologia

A acidose metabólica é causada por 1 de 3 processos primários, nomeadamente, um aumento da produção de ácido, uma perda de bases, ou uma excreção ácida deficiente.

• ↑ Produção de ácido:
  • Acidose lática:
    • A hipoxia tecidual causa uma alteração do metabolismo aeróbio para o anaeróbio → produção de ácido lático a partir da glicólise
    • Normalmente devido a choque ou a sépsis
  • Cetoacidose:
    • Metabolismo anormal da glicose → dependência da cetose para obtenção de energia
    • Devido a diabetes descompensada, abuso de álcool e/ou fome
  • Álcoois tóxicos:
    • Metanol (encontrado no álcool mal produzido, bebidas contrabandeadas) → convertido em ácido fórmico no corpo (leva à cegueira)
    • Etilenoglicol (um componente de antifreeze) → convertido em ácidos glicólico e oxálico no corpo (leva a LRA)
  • Fármacos:
    • Overdose de aspirina
    • Uso crónico de paracetamol
• Excreção de H⁺ deficiente:
  • Acidose tubular renal tipo 1
  • Acidose tubular renal tipo 4
  • Insuficiência renal/ ↓ filtração glomerular: leva a uma acumulação de múltiplos ácidos
• Perda de HCO₃^–:
  • Diarreia:
    • Perda direta de HCO₃^– nas fezes
    • Perda direta de HCO₃^– potencial (por exemplo, propionato, butirato) nas fezes
  • Exposição da urina à mucosa gastrointestinal:
    • Exemplos: conexão cirúrgica entre ureteres e trato gastrointestinal, criação de uma bexiga de substituição usando mucosa gastrointestinal.
    • O H⁺ na urina é reabsorvido pela mucosa gastrointestinal.
    • O HCO₃^– não é reabsorvido pela mucosa gastrointestinal → perdido nas fezes
  • Acidose tubular renal tipo 2:
    • Reabsorção de HCO₃^– no túbulo proximal deficiente → perda de HCO₃^– na urina
    • Também conhecida como acidose tubular renal proximal
  • Inibidores de anidrase carbónica:
    • Défice de reabsorção de HCO₃^– no túbulo proximal → perda de HCO₃^– na urina
    • Exemplos: acetazolamida, topiramato
• Acidose dilucional:
  • Devido à administração excessiva de NaCl a 0,9%
  • NaCl a 0,9% tem um pH de 5,5, concentração de Cl^– de 154 mmol/L, e não contém HCO₃^–.
  • Não ocorre com cristaloides equilibrados (por exemplo, solução de lactato de Ringer ou Plasma-Lyte^Ⓡ)

Compensação respiratória

Ocorre alcalose respiratória compensatória em resposta à acidose metabólica.

• Hiperventilação → ↑ ventilação alveolar → ↓ PCO₂ → ↑ pH
• O processo é relativamente rápido:
  • Começa dentro de minutos.
  • O efeito total é visto em 24 horas.
  • Devido à velocidade de compensação, o grau de compensação não é utilizado para diferenciar a acidose metabólica aguda da crónica.
• A variação na PaCO₂ pode ser estimada por:
  • PCO₂ = HCO₃^– sérico + 15
  • PCO₂ = porção decimal do pH (por exemplo, pH 7,3 prediz um PCO2 de 30)
  • O PCO₂ mais baixo possível resultante da compensação respiratória é de 8-12 mm Hg.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica depende da etiologia subjacente. Os sintomas podem incluir:

• Respiração de Kussmaul (respiração lenta e profunda)
• Diarreia
• Cetoacidose:
  • Poliúria
  • Polidipsia
  • Dor epigástrica
  • Vómitos
• Lesão renal:
  • Nocturia
  • Poliúria
  • Prurido
• Envenenamento por metanol: sintomas visuais (fotofobia, escotomas, cegueira)
• Overdose de salicilatos:
  • Acufenos
  • Visão turva
  • Vertigens

Diagnóstico e Tratamento

A acidose metabólica tem uma longa lista de potenciais etiologias, muitas das quais podem estar presentes em simultâneo. Os conceitos de anion gap (AG) e osmolal gap são úteis quando o diagnóstico não é evidente apenas pela história.

Anion gap

O AG pode ser usado para reduzir a lista de diagnósticos diferenciais.

• Em condições normais no sangue: total de catiões = total de aniões
  • Catiões principais: Na⁺ e K⁺ (outros são insignificantes)
  • Aniões principais: Cl^– e HCO₃^–; no entanto:
    • Outros aniões também são significativos (principalmente albumina).
    • Estes “aniões não medidos” são o valor do AG.
• AG = (Na⁺+ K⁺) – (HCO₃^–+ Cl^–)
  • Algumas fontes irão omitir o K⁺ (ou seja, AG = Na⁺ – (HCO₃^– + Cl^–)).
  • AG normal: 8-16 mEq/L
    • O intervalo normal é de 4-12 mEq/L, se o K⁺ não estiver incluído.
    • Ambos podem diferir ligeiramente, dependendo do intervalo de referência do laboratório.
• Níveis de Cl^–: diferem entre acidose com aumento do AG e acidose sem aumento do AG
  • Nenhuma alteração na acidose com aumento do AG
  • Aumento compensatório de Cl^– na acidose sem aumento do AG
    • ↑ Cl^– mantém o AG dentro do intervalo normal
    • Também conhecida como “acidose metabólica hiperclorémica“.
• O AG é útil para categorizar (e auxiliar no diagnóstico de) etiologias comuns.

Gap osmolal

• Usado para determinar se a acidose com aumento do AG é devida a álcoois tóxicos:
  • Só é necessário calcular se o AG estiver aumentado
  • Os álcoois tóxicos aumentam significativamente a osmolalidade plasmática.
• Gap osmolal = osmolalidade de plasma calculada – osmolalidade de plasma medida:
  • Osmolalidade plasmática = 2(Na⁺) + (BUN/2.8) + (glucose/18) + (etanol/4.6)
  • O etanol é incluído frequentemente devido à intoxicação concomitante comum.
• O gap osmolal normal é ≤ 10.
• Gap osmolal> 25 é muito específico de envenenamento por álcoois tóxicos.

Tratamento

• Orientado para corrigir a etiologia subjacente (por exemplo, dar insulina e corrigir anomalias de fluidos e eletrólitos na cetoacidose).
• Considerar dar HCO₃^– se:
  • A acidose é grave (por exemplo, < 7,1).
  • O paciente tem lesão renal grave.

Relevância Clínica

• Cetoacidose diabética (CAD): uma complicação da diabetes mellitus descompensada, que segue um padrão característico de acidose metabólica. Inicialmente, o AG aumenta à medida que os cetoácidos se acumulam. Os cetoácidos são uma fonte de potencial HCO₃^– e na CAD são perdidos na urina. O tratamento com insulina resulta na conversão dos cetoácidos restantes em HCO₃^–. O AG normaliza à medida que os cetoácidos deixam de estar presentes; no entanto, existe um défice total de HCO₃^– devido à cetonúria anterior. Por rotina, são administrados grandes volumes de NaCl 0,9% durante o tratamento da CAD, o que também contribui para a acidose metabólica sem aumento do AG.
• Doença renal crónica: a acidose metabólica é uma característica da DRC. A acidose metabólica sem aumento do AG ocorre quando a TFG é < 50 mL/min, e muda para acidose com aumento do AG quando a TFG é < 20 mL/min. Os mecanismos subjacentes são incompletamente compreendidos; contudo, o aumento do AG na DRC grave deve-se em parte à acumulação de ácidos tituláveis (por exemplo, fosfato, urato).
• Toxicidade da aspirina: um envenenamento relativamente comum com um distúrbio ácido-base misto característico, incluindo alcalose respiratória e acidose metabólica. A aspirina provoca a estimulação direta do impulso respiratório, o que resulta em alcalose respiratória primária. O ácido salicílico causa a acumulação de ácido lático e um aumento primário da acidose metabólica com aumento do AG.
• Acidose tubular renal: um tipo de acidose metabólica sem aumento de AG causada pela incapacidade dos túbulos renais de excretar H⁺ devido à diminuição da secreção ácida nos túbulos distais (tipo I), diminuição da reabsorção de HCO₃^– nos túbulos proximais (tipo II), ou diminuição da libertação ou da resposta da aldosterona (tipo IV).