Acidosis Metabólica

El sistema renal se encarga de eliminar la carga diaria de ácidos no volátiles, que es de aproximadamente 70 milimoles al día. Esta carga diaria proviene principalmente del metabolismo anaeróbico, la absorción de ácidos y la excreción de bases desde el sistema gastrointestinal. La acidosis metabólica se produce cuando hay aumento en los niveles de nuevos ácidos no volátiles (e.g., ácido láctico), pérdida renal de HCO3- o ingesta de alcoholes tóxicos. La compensación respiratoria se produce muy rápidamente (en cuestión de minutos) y mitiga los cambios en el pH. En el periodo agudo, los trastornos metabólicos pueden causar síntomas severos. El tratamiento está dirigido a corregir la etiología subyacente.

Última actualización: 1 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La acidosis metabólica es el proceso que provoca la ganancia de iones de hidrógeno (H+) o la pérdida de HCO3. En la acidosis metabólica primaria, la gasometría arterial mostrará:

  • pH < 7,4
  • HCO3 < 24 mEq/L
  • Presión parcial de CO2 arterial (PCO2) < 40 mm Hg

Etiología

  • Cetoacidosis
  • Acidosis láctica
  • Diarrea
  • ERC
  • Acidosis tubular renal
  • Alcoholes tóxicos: metanol, etilenglicol
  • Medicamentos:
    • Intoxicación por aspirina
    • Uso crónico de paracetamol
    • Inhibidores de la anhidrasa carbónica
  • Acidosis dilucional

Revisión Ácido-Base

Los trastornos ácido-base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración principal

Considerar el pH, la PCO2 y el HCO3 para determinar la alteración primaria.

  • Valores normales:
    • pH: 7,35–7,45
    • PCO2: 35–45 mm Hg
    • HCO3: 22–28 mEq/L
  • Diferencia entre “-emia” y “-osis”:
    • El sufijo “-emia” se refiere a “en la sangre”:
      • Acidemia: más H+ en la sangre = pH < 7,35
      • Alcalemia: más iones de hidróxido (OH) en la sangre = pH > 7,45
    • El sufijo -osis” se refiere a un proceso:
      • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia, respectivamente.
      • El pH de la sangre puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
  • Trastornos respiratorios primarios (descompensados):
    • Trastornos causados por anomalías de la PCO2
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en direcciones opuestas
    • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO2 > 45
    • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO2 < 35
  • Trastornos metabólicos primarios (descompensados):
    • Trastornos causados por anomalías en el HCO3
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en la misma dirección
    • Acidosis metabólica primaria descompensada:
      • pH < 7,35 y PCO2 < 40
      • Piense: “Entonces si la acidosis no se debe a ↑ CO2; debe ser debido a ↓ HCO3 sérico” → acidosis metabólica
      • Confirmar evaluando el HCO3: estará bajo (< 22 mEq/L)
    • Alcalosis metabólica primaria descompensada:
      • pH > 7,45 y PCO2 > 40
      • Piense: “Entonces si la alcalosis no se debe a ↓CO2; debe ser debido a ↑ HCO3 sérico” → alcalosis metabólica
      • Confirmar evaluando el HCO3: estará elevado (> 28 mEq/L)
  • Trastornos simples:
    • Presencia de cualquiera de los trastornos anteriores con la compensación adecuada
    • Los trastornos respiratorios se compensan con mecanismos renales.
    • Los trastornos metabólicos se compensan con mecanismos respiratorios.
  • Trastornos mixtos: presencia de 2 trastornos primarios

Compensación

Cuando un paciente desarrolla acidosis o alcalosis, el cuerpo intentará compensarlas. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

  • En los trastornos metabólicos ácido-base primarios, los pulmones pueden tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
    • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante ↑ ventilación
    • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante ↓ ventilación
  • Interpretación de los niveles séricos de HCO3 sérico:
    • Rango normal: 22–28 mEq/L
    • ↑ HCO3 ocurre sea por:
      • Alcalosis metabólica, o
      • Acidosis respiratoria crónica compensada
    • ↓ HCO3 ocurre sea por:
      • Acidosis metabólica, o
      • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología

Fisiopatología

La acidosis metabólica es causada por 1 de 3 procesos primarios, a saber, un aumento de la producción de ácido, una pérdida de base o una alteración de la excreción de ácido.

  • ↑ Producción de ácido:
    • Acidosis láctica:
      • La hipoxia tisular provoca un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico → ácido láctico producido por glucólisis
      • Generalmente debida a shock o sepsis
    • Cetoacidosis:
      • Metabolismo anormal de la glucosa → dependencia de cetosis para obtener energía
      • Debido a una diabetes no controlada, al abuso del alcohol y/o a la inanición
    • Alcoholes tóxicos:
      • Metanol (se encuentra en el alcohol mal hecho, “luz de luna” en EE.UU.) → se convierte en ácido fórmico en el cuerpo (provoca ceguera)
      • Etilenglicol (un componente de los anticongelantes) → convertido en ácidos glicólico y oxálico en el cuerpo (conduce a IRA)
    • Medicamentos:
      • Sobredosis de aspirina
      • Uso crónico de paracetamol
  • Deterioro de la excreción de H+:
    • Acidosis tubular renal tipo 1
    • Acidosis tubular renal tipo 4
    • Insuficiencia renal/ ↓ filtración glomerular: conduce a una acumulación de múltiples ácidos
  • Pérdida de HCO3:
    • Diarrea:
      • Pérdida directa de HCO3 en las heces
      • Pérdida directa de HCO3 potencial (e.g., propionato, butirato) en las heces
    • Exposición de la orina a la mucosa gastrointestinal:
      • Ejemplos: conexión quirúrgica entre los uréteres y el tracto gastrointestinal, creación de una vejiga urinaria de reemplazo utilizando la mucosa gastrointestinal
      • El H+ de la orina es reabsorbido por la mucosa gastrointestinal.
      • El HCO3 no es reabsorbido por la mucosa gastrointestinal → se pierde en las heces
    • Acidosis tubular renal tipo 2:
      • Deterioro de la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal → HCO3 perdido en la orina
      • También conocida como acidosis tubular renal proximal
    • Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
      • Afecta la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal → HCO3 perdido en la orina
      • Ejemplos: acetazolamida, topiramato
  • Acidosis dilucional:
    • Debido a la administración excesiva de NaCl al 0,9%
    • El NaCl al 0,9% tiene un pH de 5,5, una concentración de Cl de 154 mmol/L y no tiene HCO3.
    • No ocurre con cristaloides equilibrados (e.g., solución de Ringer lactato o Plasma-Lyte)
Relación entre el ph plasmático y el hco3- plasmático en la acidosis metabólica descompensada

Relación entre el pH plasmático y el HCO3 plasmático en la acidosis metabólica descompensada (1):
Observe cómo la disminución de HCO3 se desplaza a lo largo de la PCO2.

Imagen por Lecturio.

Compensación respiratoria

La alcalosis respiratoria compensatoria se produce en respuesta a la acidosis metabólica.

  • Hiperventilación → ↑ ventilación alveolar→ ↓ PCO2 → ↑ pH
  • El proceso es relativamente rápido:
    • Comienza en cuestión de minutos
    • El efecto completo se observa en 24 horas.
    • Debido a la velocidad de compensación, el grado de compensación no se utiliza para diferenciar la acidosis metabólica aguda de la crónica.
  • El cambio en la PaCO2 puede estimarse de la siguiente manera:
    • PCO2 = HCO3 sérico + 15
    • PCO2 = parte decimal del pH (e.g., un pH de 7,3 predeciría una PCO2 de 30)
    • La PCO2 más baja posible por compensación respiratoria es de 8–12 mm Hg.
Compensación respiratoria de la acidosis metabólica

Compensación respiratoria de la acidosis metabólica:
A medida que la PCO2 disminuye, la curva se desplaza hacia abajo y hacia la derecha a lo largo de la “línea buffer de la sangre” (2). A medida que la curva se desplaza, el pH aumenta hacia la normalidad.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica

La presentación clínica depende de la etiología subyacente. Los síntomas pueden incluir:

  • Respiraciones de Kussmaul (respiración lenta y profunda)
  • Diarrea
  • Cetoacidosis:
    • Poliuria
    • Polidipsia
    • Dolor epigástrico
    • Vómitos
  • Insuficiencia renal:
    • Nocturia
    • Poliuria
    • Prurito
  • Intoxicación por metanol: síntomas visuales (fotofobia, escotomas, ceguera)
  • Sobredosis de salicilatos:
    • Tinnitus
    • Visión borrosa
    • Vértigo

Diagnóstico y Tratamiento

La acidosis metabólica tiene una larga lista de posibles etiologías, muchas de las cuales pueden estar presentes simultáneamente. Los conceptos de brecha aniónica y la brecha osmolal son útiles cuando el diagnóstico no es evidente solo por los antecedentes.

Brecha aniónica

La brecha aniónica puede utilizarse para reducir el diagnóstico diferencial.

  • En condiciones normales en la sangre: cationes totales = aniones totales
    • Cationes principales: Na+ y K+ (los demás son insignificantes)
    • Aniones principales: Cl y HCO3; sin embargo:
      • Otros aniones también son significativos (principalmente la albúmina).
      • Estos «aniones no medidos» representan la brecha aniónica.
  • Brecha aniónica = (Na++ K+) – (HCO3+ Cl)
    • Algunas fuentes omiten el K+ (i.e., brecha aniónica = Na+ – (HCO3 + Cl)).
    • Brecha aniónica normal: 8–16 mEq/L:
      • El rango normal es de 4–12 mEq/L si no se incluye el K+.
      • Cualquiera de ellos puede diferir ligeramente según el rango de referencia del laboratorio.
  • Niveles de Cl: difieren entre la acidosis con brecha aniónica y sin brecha aniónica
    • No hay cambios en la acidosis con brecha aniónica
    • Aumento compensatorio de Cl en la acidosis sin brecha aniónica
      • ↑ Cl mantiene la brecha aniónica dentro del rango normal
      • También conocida como “acidosis metabólica hiperclorémica
  • La brecha aniónica es útil para clasificar (y ayudar a diagnosticar) las etiologías comunes.
Componentes de la brecha aniónica

Componentes de la brecha aniónica

Imagen por Lecturio.
Tabla: Diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica según la brecha aniónica
Brecha aniónica aumentada
  • Cetoacidosis:
    • Diabetes mellitus
    • Inanición
  • Acidosis láctica
  • ERC severa (TFG < 15–20 mL/min)
  • Alcoholes tóxicos (metanol, etilenglicol)
  • Intoxicación por aspirina
  • Uso crónico de paracetamol
Brecha aniónica normal (hipercloremia)
  • Diarrea
  • Acidosis tubular renal (todos los tipos)
  • ERC moderada (TFG 20–50 mL/min)
  • Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)
  • Acidosis dilucional
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Brecha osmolal

  • Se utiliza para determinar si la acidosis con brecha aniónica se debe a alcoholes tóxicos:
    • Solo es necesaria calcular si la brecha aniónica es elevada
    • Los alcoholes tóxicos aumentan significativamente la osmolalidad del plasma.
  • Brecha osmolal = osmolalidad plasmática calculada – osmolalidad plasmática medida:
    • Osmolalidad plasmática = 2(Na+) + (BUN/2,8) + (glucosa/18) + (etanol/4,6)
    • El etanol se incluye a menudo debido a intoxicación concurrente común.
  • La brecha osmolal normal es ≤ 10.
  • Una brecha osmolal > 25 es muy específica para intoxicación alcohólica tóxica.

Tratamiento

  • Dirigido a corregir la etiología subyacente (e.g., administrar insulina y corregir las anomalías de líquidos y electrolitos en la cetoacidosis)
  • Considere dar HCO3 si:
    • La acidosis es severa (e.g., < 7,1).
    • El paciente tiene una lesión renal severa.

Relevancia Clínica

  • Cetoacidosis diabética: complicación de la diabetes mellitus no controlada, que sigue un patrón característico de acidosis metabólica. Inicialmente, la brecha aniónica aumenta a medida que se acumulan los cetoácidos. Los cetoácidos son una fuente de HCO3 potencial y se pierden en la orina durante la cetoacidosis diabética. El tratamiento con insulina provoca la conversión de los cetoácidos restantes en HCO3. La brecha aniónica se normaliza al desaparecer los cetoácidos; sin embargo, existe un déficit total de HCO3 debido a cetonuria previa. Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética se administran habitualmente grandes volúmenes de NaCl al 0,9%, lo que también contribuye a la acidosis metabólica sin brecha aniónica.
  • Enfermedad renal crónica: la acidosis metabólica es un rasgo característico de la ERC. La acidosis metabólica sin brecha aniónica se produce cuando el TFG es < 50 mL/min, y cambia a acidosis con brecha aniónica elevada cuando el TFG es < 20 mL/min. Los mecanismos subyacentes no se comprenden del todo; sin embargo, el aumento de la brecha aniónica en la ERC severa se debe en parte a la acumulación de ácidos titulables (e.g., fosfato, urato).
  • Toxicidad por aspirina: una intoxicación relativamente común con un característico trastorno ácido-base mixto, que incluye alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. La aspirina provoca una estimulación directa del impulso respiratorio, lo que da lugar a una alcalosis respiratoria primaria. El ácido salicílico provoca la acumulación de ácido láctico y un aumento primario de la acidosis metabólica con brecha aniónica.
  • Acidosis por regaliz: la ingestión de cantidades significativas de regaliz puede dar lugar a una alcalosis metabólica debido a una excesiva actividad mineralocorticoide. El ácido glicirretínico del regaliz inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2, que convierte el cortisol en cortisona. El cortisol, que también puede unirse a los receptores mineralocorticoides, se acumula y es responsable de alcalosis metabólica, hipopotasemia e hipertensión.
  • Acidosis tubular renal: tipo de acidosis metabólica sin brecha aniónica causada por la incapacidad de los túbulos renales de excretar H+ debido a una alterada secreción de ácidos en los túbulos distales (tipo I), a una alterada reabsorción de HCO3 en los túbulos proximales (tipo II) o a una alterada liberación o respuesta de aldosterona (tipo IV).

Referencias

  1. Boyer, E.W., Weibrecht, K.W. (2020). Salicylate (aspirin) poisoning in adults. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/salicylate-aspirin-poisoning-in-adults
  2. Emmett, M., Palmer, B.F. (2020). Acid-base and electrolyte abnormalities with diarrhea. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/acid-base-and-electrolyte-abnormalities-with-diarrhea
  3. Emmett, M., Szerlip, H. (2020). Approach to the adult with metabolic acidosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis
  4. Sivilotti, M.L.A. (2020). Methanol and ethylene glycol poisoning: Pharmacology, clinical manifestations, and diagnosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/methanol-and-ethylene-glycol-poisoning-pharmacology-clinical-manifestations-and-diagnosis

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