Acidosis Metabólica

Descripción General

Definición

La acidosis metabólica es el proceso que provoca la ganancia de iones de hidrógeno (H⁺) o la pérdida de HCO₃^–. En la acidosis metabólica primaria, la gasometría arterial mostrará:

• pH < 7,4
• HCO₃^– < 24 mEq/L
• Presión parcial de CO₂ arterial (PCO₂) < 40 mm Hg

Etiología

• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Diarrea
• ERC
• Acidosis tubular renal
• Alcoholes tóxicos: metanol, etilenglicol
• Medicamentos:
  • Intoxicación por aspirina
  • Uso crónico de paracetamol
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Acidosis dilucional

Revisión Ácido-Base

Los trastornos ácido-base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración principal

Considerar el pH, la PCO₂ y el HCO₃^– para determinar la alteración primaria.

• Valores normales:
  • pH: 7,35–7,45
  • PCO₂: 35–45 mm Hg
  • HCO₃^–: 22–28 mEq/L
• Diferencia entre “-emia” y “-osis”:
  • El sufijo “-emia” se refiere a “en la sangre”:
    • Acidemia: más H⁺ en la sangre = pH < 7,35
    • Alcalemia: más iones de hidróxido (OH^–) en la sangre = pH > 7,45
  • El sufijo “-osis” se refiere a un proceso:
    • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia, respectivamente.
    • El pH de la sangre puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
• Trastornos respiratorios primarios (descompensados):
  • Trastornos causados por anomalías de la PCO₂
  • Tanto el pH como la PCO₂ son anormales, en direcciones opuestas
  • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO₂ > 45
  • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO₂ < 35
• Trastornos metabólicos primarios (descompensados):
  • Trastornos causados por anomalías en el HCO₃^–
  • Tanto el pH como la PCO₂ son anormales, en la misma dirección
  • Acidosis metabólica primaria descompensada:
    • pH < 7,35 y PCO₂ < 40
    • Piense: “Entonces si la acidosis no se debe a ↑ CO₂; debe ser debido a ↓ HCO₃^– sérico” → acidosis metabólica
    • Confirmar evaluando el HCO₃^–: estará bajo (< 22 mEq/L)
  • Alcalosis metabólica primaria descompensada:
    • pH > 7,45 y PCO₂ > 40
    • Piense: “Entonces si la alcalosis no se debe a ↓CO₂; debe ser debido a ↑ HCO₃^– sérico” → alcalosis metabólica
    • Confirmar evaluando el HCO₃^–: estará elevado (> 28 mEq/L)
• Trastornos simples:
  • Presencia de cualquiera de los trastornos anteriores con la compensación adecuada
  • Los trastornos respiratorios se compensan con mecanismos renales.
  • Los trastornos metabólicos se compensan con mecanismos respiratorios.
• Trastornos mixtos: presencia de 2 trastornos primarios

Compensación

Cuando un paciente desarrolla acidosis o alcalosis, el cuerpo intentará compensarlas. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

• En los trastornos metabólicos ácido-base primarios, los pulmones pueden tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
  • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante ↑ ventilación
  • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante ↓ ventilación
• Interpretación de los niveles séricos de HCO₃^– sérico:
  • Rango normal: 22–28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– ocurre sea por:
    • Alcalosis metabólica, o
    • Acidosis respiratoria crónica compensada
  • ↓ HCO₃^– ocurre sea por:
    • Acidosis metabólica, o
    • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología

Fisiopatología

La acidosis metabólica es causada por 1 de 3 procesos primarios, a saber, un aumento de la producción de ácido, una pérdida de base o una alteración de la excreción de ácido.

• ↑ Producción de ácido:
  • Acidosis láctica:
    • La hipoxia tisular provoca un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico → ácido láctico producido por glucólisis
    • Generalmente debida a shock o sepsis
  • Cetoacidosis:
    • Metabolismo anormal de la glucosa → dependencia de cetosis para obtener energía
    • Debido a una diabetes no controlada, al abuso del alcohol y/o a la inanición
  • Alcoholes tóxicos:
    • Metanol (se encuentra en el alcohol mal hecho, “luz de luna” en EE.UU.) → se convierte en ácido fórmico en el cuerpo (provoca ceguera)
    • Etilenglicol (un componente de los anticongelantes) → convertido en ácidos glicólico y oxálico en el cuerpo (conduce a IRA)
  • Medicamentos:
    • Sobredosis de aspirina
    • Uso crónico de paracetamol
• Deterioro de la excreción de H⁺:
  • Acidosis tubular renal tipo 1
  • Acidosis tubular renal tipo 4
  • Insuficiencia renal/ ↓ filtración glomerular: conduce a una acumulación de múltiples ácidos
• Pérdida de HCO₃^–:
  • Diarrea:
    • Pérdida directa de HCO₃^– en las heces
    • Pérdida directa de HCO₃^– potencial (e.g., propionato, butirato) en las heces
  • Exposición de la orina a la mucosa gastrointestinal:
    • Ejemplos: conexión quirúrgica entre los uréteres y el tracto gastrointestinal, creación de una vejiga urinaria de reemplazo utilizando la mucosa gastrointestinal
    • El H⁺ de la orina es reabsorbido por la mucosa gastrointestinal.
    • El HCO₃^– no es reabsorbido por la mucosa gastrointestinal → se pierde en las heces
  • Acidosis tubular renal tipo 2:
    • Deterioro de la reabsorción de HCO₃^– en el túbulo proximal → HCO₃^– perdido en la orina
    • También conocida como acidosis tubular renal proximal
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
    • Afecta la reabsorción de HCO₃^– en el túbulo proximal → HCO₃^– perdido en la orina
    • Ejemplos: acetazolamida, topiramato
• Acidosis dilucional:
  • Debido a la administración excesiva de NaCl al 0,9%
  • El NaCl al 0,9% tiene un pH de 5,5, una concentración de Cl^– de 154 mmol/L y no tiene HCO₃^–.
  • No ocurre con cristaloides equilibrados (e.g., solución de Ringer lactato o Plasma-Lyte^Ⓡ)

Compensación respiratoria

La alcalosis respiratoria compensatoria se produce en respuesta a la acidosis metabólica.

• Hiperventilación → ↑ ventilación alveolar→ ↓ PCO₂ → ↑ pH
• El proceso es relativamente rápido:
  • Comienza en cuestión de minutos
  • El efecto completo se observa en 24 horas.
  • Debido a la velocidad de compensación, el grado de compensación no se utiliza para diferenciar la acidosis metabólica aguda de la crónica.
• El cambio en la PaCO₂ puede estimarse de la siguiente manera:
  • PCO₂ = HCO₃^– sérico + 15
  • PCO₂ = parte decimal del pH (e.g., un pH de 7,3 predeciría una PCO₂ de 30)
  • La PCO₂ más baja posible por compensación respiratoria es de 8–12 mm Hg.

Presentación Clínica

La presentación clínica depende de la etiología subyacente. Los síntomas pueden incluir:

• Respiraciones de Kussmaul (respiración lenta y profunda)
• Diarrea
• Cetoacidosis:
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Dolor epigástrico
  • Vómitos
• Insuficiencia renal:
  • Nocturia
  • Poliuria
  • Prurito
• Intoxicación por metanol: síntomas visuales (fotofobia, escotomas, ceguera)
• Sobredosis de salicilatos:
  • Tinnitus
  • Visión borrosa
  • Vértigo

Diagnóstico y Tratamiento

La acidosis metabólica tiene una larga lista de posibles etiologías, muchas de las cuales pueden estar presentes simultáneamente. Los conceptos de brecha aniónica y la brecha osmolal son útiles cuando el diagnóstico no es evidente solo por los antecedentes.

Brecha aniónica

La brecha aniónica puede utilizarse para reducir el diagnóstico diferencial.

• En condiciones normales en la sangre: cationes totales = aniones totales
  • Cationes principales: Na⁺ y K⁺ (los demás son insignificantes)
  • Aniones principales: Cl^– y HCO₃^–; sin embargo:
    • Otros aniones también son significativos (principalmente la albúmina).
    • Estos «aniones no medidos» representan la brecha aniónica.
• Brecha aniónica = (Na⁺+ K⁺) – (HCO₃^–+ Cl^–)
  • Algunas fuentes omiten el K⁺ (i.e., brecha aniónica = Na⁺ – (HCO₃^– + Cl^–)).
  • Brecha aniónica normal: 8–16 mEq/L:
    • El rango normal es de 4–12 mEq/L si no se incluye el K⁺.
    • Cualquiera de ellos puede diferir ligeramente según el rango de referencia del laboratorio.
• Niveles de Cl^–: difieren entre la acidosis con brecha aniónica y sin brecha aniónica
  • No hay cambios en la acidosis con brecha aniónica
  • Aumento compensatorio de Cl^– en la acidosis sin brecha aniónica
    • ↑ Cl^– mantiene la brecha aniónica dentro del rango normal
    • También conocida como “acidosis metabólica hiperclorémica”
• La brecha aniónica es útil para clasificar (y ayudar a diagnosticar) las etiologías comunes.

Brecha osmolal

• Se utiliza para determinar si la acidosis con brecha aniónica se debe a alcoholes tóxicos:
  • Solo es necesaria calcular si la brecha aniónica es elevada
  • Los alcoholes tóxicos aumentan significativamente la osmolalidad del plasma.
• Brecha osmolal = osmolalidad plasmática calculada – osmolalidad plasmática medida:
  • Osmolalidad plasmática = 2(Na⁺) + (BUN/2,8) + (glucosa/18) + (etanol/4,6)
  • El etanol se incluye a menudo debido a intoxicación concurrente común.
• La brecha osmolal normal es ≤ 10.
• Una brecha osmolal > 25 es muy específica para intoxicación alcohólica tóxica.

Tratamiento

• Dirigido a corregir la etiología subyacente (e.g., administrar insulina y corregir las anomalías de líquidos y electrolitos en la cetoacidosis)
• Considere dar HCO₃^– si:
  • La acidosis es severa (e.g., < 7,1).
  • El paciente tiene una lesión renal severa.

Relevancia Clínica

• Cetoacidosis diabética: complicación de la diabetes mellitus no controlada, que sigue un patrón característico de acidosis metabólica. Inicialmente, la brecha aniónica aumenta a medida que se acumulan los cetoácidos. Los cetoácidos son una fuente de HCO₃^– potencial y se pierden en la orina durante la cetoacidosis diabética. El tratamiento con insulina provoca la conversión de los cetoácidos restantes en HCO₃^–. La brecha aniónica se normaliza al desaparecer los cetoácidos; sin embargo, existe un déficit total de HCO₃^– debido a cetonuria previa. Durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética se administran habitualmente grandes volúmenes de NaCl al 0,9%, lo que también contribuye a la acidosis metabólica sin brecha aniónica.
• Enfermedad renal crónica: la acidosis metabólica es un rasgo característico de la ERC. La acidosis metabólica sin brecha aniónica se produce cuando el TFG es < 50 mL/min, y cambia a acidosis con brecha aniónica elevada cuando el TFG es < 20 mL/min. Los mecanismos subyacentes no se comprenden del todo; sin embargo, el aumento de la brecha aniónica en la ERC severa se debe en parte a la acumulación de ácidos titulables (e.g., fosfato, urato).
• Toxicidad por aspirina: una intoxicación relativamente común con un característico trastorno ácido-base mixto, que incluye alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. La aspirina provoca una estimulación directa del impulso respiratorio, lo que da lugar a una alcalosis respiratoria primaria. El ácido salicílico provoca la acumulación de ácido láctico y un aumento primario de la acidosis metabólica con brecha aniónica.
• Acidosis tubular renal: tipo de acidosis metabólica sin brecha aniónica causada por la incapacidad de los túbulos renales de excretar H⁺ debido a una alterada secreción de ácidos en los túbulos distales (tipo I), a una alterada reabsorción de HCO₃^– en los túbulos proximales (tipo II) o a una alterada liberación o respuesta de aldosterona (tipo IV).