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Virus de la Varicela-Zóster

El virus de la varicela-zóster (VZV, por sus siglas en inglés) es un virus lineal de ADN de doble cadena de la familia Herpesviridae. Las infecciones por varicela-zóster son muy contagiosas y se transmiten a través de gotitas respiratorias en forma de aerosol o por contacto con lesiones cutáneas infectadas. La varicela es la infección primaria y se produce con mayor frecuencia en los niños. La presentación clínica típica incluye síntomas prodrómicos y una erupción vesicular generalizada e intensamente pruriginosa. El herpes zóster es más común en los adultos y se produce debido a la reactivación del VZV. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El tratamiento es de apoyo, aunque se puede utilizar la terapia antiviral en determinadas poblaciones de pacientes. Las complicaciones pueden incluir infecciones bacterianas secundarias, encefalitis o neumonía. La vacuna contra la varicela-zóster se recomienda como medida preventiva en la primera infancia.

Última actualización: 12 Jun, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Clasificación

Diagrama de flujo de la clasificación de los virus del adn

Identificación de virus de ADN:
Los virus pueden clasificarse de muchas maneras. Sin embargo, la mayoría de los virus tienen un genoma formado por ADN o ARN. Los virus con un genoma de ADN pueden caracterizarse además como de cadena simple o doble. Los virus «envueltos» están cubiertos por una fina capa de membrana celular, que suele tomarse de la célula huésped. Sin embargo, si la capa está ausente, los virus se denominan «desnudos». Algunos virus con envoltura traducen el ADN en ARN antes de incorporarse al genoma de la célula huésped.

Imagen de Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Características Generales y Epidemiología

Características básicas del virus de la varicela-zóster (VZV)

  • También conocido como herpesvirus humano tipo 3
  • Taxonomía:
    • Familia: Herpesviridae
    • Subfamilia: Alphaherpesvirinae
    • Género: Varicellovirus
  • Virus de ADN:
    • Lineal
    • Doble cadena
  • Elementos estructurales:
    • Núcleo (material genético)
    • Cápside proteica icosaédrica
    • Tegumento (proteínas y enzimas virales)
    • Envoltura lipídica y picos de glicoproteínas
Virus de la varicela zoster, herpes zoster

Imagen de microscopía electrónica de transmisión que muestra un único virus de la varicela-zóster (VZV), también conocido como herpesvirus humano 3, que causa la varicela

Imagen: “Ultrastructural features exhibited by a single varicella-zoster virus (VZV), also known as human herpesvirus 3 (HHV-3), the cause of chickenpox.” por CDC. Licencia: Dominio Público

Enfermedades asociadas

El virus de la varicela-zóster causa dos síndromes distintos:

  • Varicela
  • Herpes zóster

Epidemiología

Varicela:

  • Antes del uso rutinario de la vacuna:
    • > 95% de las personas infectadas a la edad de 20 años
    • Incidencia anual en Estados Unidos: 4 millones de casos
    • Aproximadamente 11.000 ingresos hospitalarios
    • Aproximadamente 100 muertes
  • Desde la vacuna:
    • Disminución de la incidencia en un 90%
    • Disminución sustancial de las hospitalizaciones y las muertes

Herpes zóster (culebrilla):

  • Incidencia anual en Estados Unidos: 1,2 millones de casos
  • Aproximadamente el 30% de la población experimentará herpes zóster a lo largo de su vida.
  • Solo se produce en individuos previamente afectados por la varicela.

Patogénesis

Reservorio

Los humanos son el único reservorio del VZV.

Transmisión

Las infecciones son muy contagiosas y el virus puede transmitirse a través de:

  • Inhalación de gotitas respiratorias aerosolizadas
  • Contacto directo con el líquido vesicular de las lesiones cutáneas

Factores de riesgo del huésped

Personas con mayor riesgo de padecer enfermedades graves y complicaciones:

  • Mujeres embarazadas
  • Extremos de edad:
    • Lactantes
    • Ancianos
  • Pacientes inmunodeprimidos:
    • VIH/SIDA
    • Trasplante de órganos
    • Quimioterapia
    • Esteroides crónicos

Ciclo de replicación viral

  • El virus se adhiere a los receptores de las células del huésped → endocitosis.
  • Se fusiona con la membrana plasmática → el núcleo se libera en el citoplasma de la célula.
  • Se desplaza a los poros nucleares → ADN liberado en el núcleo.
  • Se produce la transcripción y replicación viral → ensamblaje.
  • Desprendimiento de la membrana nuclear → proporciona una envoltura primaria (temporal).
  • Continuación del ensamblaje y maduración del virión → envoltura secundaria → liberación de la célula

Fisiopatología

Infección primaria (varicela):

  • Se transmite a través de aerosoles → se dirige a las células mucoepiteliales → replicación.
  • Viremia → se produce una enfermedad contagiosa y febril.
  • Tras la resolución, las partículas virales permanecen en los ganglios de la raiz dorsal o en otros ganglios sensoriales.
  • El sistema inmunitario del huésped suprime la replicación del virus → permanece latente durante años o décadas (periodo de latencia).

Infección secundaria (herpes zóster):

  • El sistema inmunitario del huésped no logra contener el virus → el virus de la varicela-zóster se reactiva.
  • Se extiende por el nervio sensorial → piel → erupción.
  • Una respuesta inflamatoria en los ganglios sensoriales:
    • Implica a las células plasmáticas y a los linfocitos T.
    • Puede provocar daños neuronales → dolor neuropático.
Patogénesis del virus de la varicela-zóster herpes zoster

Patogénesis del virus de la varicela-zóster:
Inicialmente, la infección replica los virus en las células mucoepiteliales. La infección se extiende por el sistema reticuloendotelial (RE) y el torrente sanguíneo, causando síntomas similares a los de la gripe y la varicela. Tras la resolución de la infección primaria, se produce un periodo de latencia y el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal. La reactivación de la infección da lugar al herpes zóster.

Imagen de Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Patología

La histología de las infecciones por herpes es característica.

  • Gross: múltiples vesículas (ampollas) en racimos que muestran una distribución serpenteante (Gr. herpēs, «arrastrarse»)
  • Microscópico:
    • Vista en bajo aumento: ampollas intraepidérmicas (vesículas)
    • Características histológicas clave:
      • Acantólisis (pérdida de conexiones intercelulares)
      • Queratinocitos solitarios dentro de la cavidad de la ampolla
      • Cambios nucleares en los queratinocitos: multinucleación, inclusiones nucleares vidriosas grandes y de color rosa a púrpura (inclusiones Cowdry tipo A), marginación de la cromatina nuclear
      • Las inclusiones intranucleares consisten en proteínas de replicación viral y viriones en varias etapas de ensamblaje que empujan la cromatina de la célula huésped hacia los bordes del núcleo.
      • Las células sinciciales multinucleadas son el resultado de la capacidad del virus del herpes para promover la fusión celular.
      • Citoplasma vacuolado con hinchazón (conocido como abultamiento)
      • Infiltrado inflamatorio: mixto, con predominio de neutrófilos y linfocitos, a menudo con eosinófilos dispersos

Presentación Clínica

Varicela

La varicela está causada por una infección primaria por el VZV y tiene un periodo de incubación de 10 a 21 días tras la exposición.

  • Síndrome (más común en adolescentes y adultos):
    • Fiebre
    • Malestar
    • Faringitis
    • Pérdida de apetito
    • Cefalea
  • Enantema:
    • Puede preceder al exantema.
    • Pequeñas úlceras poco profundas.
    • Puede ser pruriginoso o doloroso.
  • Exantema:
    • Intensamente pruriginoso
    • Evolución:
      • Pequeñas máculas → pápulas → vesículas sobre base roja («gota de rocío en un pétalo de rosa»)
      • Se vuelven pustulosas → con costra.
      • Aparecen en los cultivos en el transcurso de unos días → las lesiones estarán en diferentes etapas de evolución.
    • Distribución:
      • Generalizada
      • Puede incluir las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Herpes zóster (culebrilla)

El herpes zóster es una infección de reactivación que puede producirse con la edad o el estrés y en individuos inmunodeprimidos.

  • Neuritis aguda:
    • Síntoma más común (a menudo precede a la erupción)
    • Dolor neuropático e hipersensibilidad
  • Erupción:
    • Unilateral
    • Distribución en dermatoma
    • Progresión:
      • Pápulas eritematosas → bullas o grupos de vesículas
      • Se vuelve pustulosa o hemorrágica → formación de costras
  • Síntomas sistémicos (< 20% de los casos):
    • Fiebre
    • Cefalea
    • Malestar
    • Fatiga

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

El diagnóstico de la varicela suele ser clínico. Las siguientes pruebas pueden utilizarse para diagnosticar a los pacientes con presentaciones atípicas:

  • PCR:
    • Se utiliza una muestra de las lesiones vesiculares para detectar el ADN del VZV.
    • Método más sensible
  • Prueba de anticuerpos fluorescentes directos (DFA, por sus siglas en inglés):
    • Para analizar los raspados de las lesiones
    • Sensibilidad limitada
    • No se puede realizar en lesiones con costra.
  • Serología
    • Para detectar anticuerpos IgM o IgG contra el VZV
    • Menos sensible que la PCR
  • Frotis de Tzanck:
    • Sensibilidad y especificidad más bajas
    • Puede confirmar una lesión herpética. pero no puede diferenciar los virus del herpes.
    • Muestra células gigantes multinucleadas

Tratamiento (incluye)

Tratamiento de soporte:

  • Manejo del prurito:
    • Baños de avena
    • Loción de calamina
    • Antihistamínicos
  • Antipiréticos:
    • Paracetamol
    • Evite la aspirina en los niños.
  • Evite rascarse las lesiones de la piel para prevenir:
    • Infecciones bacterianas secundarias
    • Cicatrices permanentes

Terapia antiviral:

  • Recomendado para pacientes con riesgo de complicaciones graves:
    • Adolescentes no vacunados
    • Niños en tratamiento crónico con salicilatos
    • Adultos no vacunados o vacunados
    • Mujeres embarazadas
    • Pacientes inmunodeprimidos
  • Opciones:
    • Aciclovir
    • Valaciclovir
    • Famciclovir
  • Administrar dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de la erupción

Prevención

  • Vacuna viva atenuada:
    • ↓ Riesgo de enfermedad en un 80% y riesgo de enfermedad grave en > 99%
    • Esquema de 2 dosis para niños:
      • Empezar a los 12–15 meses de edad
      • Refuerzo a los 4–6 años de edad
    • Contraindicaciones:
      • Pacientes inmunodeprimidos
      • Mujeres embarazadas
  • Medidas de control de la infección en pacientes hospitalizados:
    • Precauciones por contacto y por aire (salas de flujo de aire negativo)
    • Solo el personal sanitario inmune debe atender a los pacientes afectados.

Complicaciones (Incluyen)

Infecciones bacterianas secundarias de la piel:

  • A menudo causadas por Staphylococcus y Streptococcus spp.
  • Pueden evolucionar a una fascitis necrotizante o a un síndrome de shock tóxico.

Complicaciones neurológicas:

  • Encefalitis
  • Ataxia cerebelosa aguda
  • Mielitis transversal

Síndrome de Reye:

  • Poco común debido a la evitación de la aspirina en los niños
  • Se presenta con:
    • Náuseas y vómitos
    • Cefalea
    • Alteración del estado mental

Síndrome de varicela congénita (infección congénita por TORCH):

  • Restricción del crecimiento intrauterino
  • Lesiones cutáneas cicatriciales
  • Defectos oculares:
    • Cataratas
    • Coriorretinitis
    • Microftalmo
  • Extremidades reducidas
  • Defectos neurológicos:
    • Atrofia cortical cerebral
    • Convulsiones
    • Discapacidad intelectual

Otras complicaciones:

  • Deshidratación
  • Neumonía
  • Hepatitis
  • Miocarditis
  • Complicaciones hemorrágicas

Comparación de los Herpesvirus

La siguiente tabla compara los 9 herpesvirus considerados endémicos en humanos. En total se conocen 115 especies diferentes de herpesvirus que se agrupan en 3 familias:

  • Alfa (infectan a las células epiteliales y producen una infección latente en las neuronas postmitóticas)
  • Beta (infectan y producen una infección latente en varios tipos de células)
  • Gamma (producen infecciones latentes principalmente en las células linfoides)
Tabla: Comparación de los 9 herpesvirus considerados endémicos en humanos
HHV Nombre común Células objetivo primarias Sitio de latencia Presentación clínica*
1
(grupo alfa)
VHS-1 Células mucoepiteliales Ganglios de la raíz dorsal
  • Gingivoestomatitis
  • Queratitis
  • Panadizo herpético
  • Meningitis
  • Hepatitis
  • Esofagitis
  • Neumonitis
2
(grupo alfa)
VHS-2
  • Herpes genital
  • Meningitis
  • Proctitis
3
(grupo alfa)
VZV
  • Varicela
  • Herpes zóster
4
(grupo gamma)
EBV
  • Células epiteliales
  • Linfocitos B
  • Linfocitos B de memoria
    • Mononucleosis infecciosa
    • Linfoma de Hodgkin
    • Linfoma de Burkitt
    • Leucoplasia vellosa oral
    • Cáncer gástrico asociado al EBV
    5
    (grupo beta)
    CMV
    • Monocitos
    • Linfocitos
    • Células epiteliales
    Células progenitoras hematopoyéticas en la médula ósea
    • Mononucleosis por CMV
    • Retinitis por CMV
    • Colitis por CMV
    • Encefalitis por CMV
    6A, 6B
    (grupo beta)
    Herpesvirus Humano Tipo 6 (HHV-6) Linfocitos T Monocitos Roséola
    7
    (grupo beta)
    HHV-7 Linfocitos T
    8
    (grupo gamma)
    KSHV
    • Linfocitos
    • Células epiteliales
    Linfocitos B Sarcoma de Kaposi
    * Negrita en la columna «presentación clínica»: Enfermedades definitorias de sida
    CMV: citomegalovirus
    EBV, por sus siglas en inglés: virus de Epstein-Barr
    HHV: herpesvirus humano
    VHS: virus del herpes simple
    KSHV: herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi
    VZV, por sus siglas en inglés: virus de la varicela-zóster

    Diagnóstico Diferencial

    • Urticaria aguda o crónica: Patrón de reacción que representa la degranulación de los mastocitos cutáneos y que da lugar a la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. Los pacientes con urticaria aguda o crónica tendrán ronchas eritematosas, edema y prurito severo. El diagnóstico es clínico y se apoya en pruebas de alergia. El tratamiento incluye antihistamínicos y evitar los desencadenantes.
    • Enfermedad de manos, pies y boca: Una infección causada por el coxsackievirus. Los pacientes pueden presentar fiebre, lesiones vesiculares orales y lesiones cutáneas en manos y pies. La enfermedad de manos, pies y boca puede ir acompañada de fiebre y faringitis. El diagnóstico suele ser clínico y el tratamiento es de apoyo.
    • Síndrome de Stevens-Johnson: Una reacción de hipersensibilidad cutánea, inmunomediada, que suele ser desencadenada por medicamentos, incluidos los antiepilépticos y los antibióticos. Los pacientes pueden presentar fiebre, faringitis y fatiga. Se producirá una erupción macular que progresará hasta la formación de bullas y la descamación. El diagnóstico es clínico y es necesario retirar el agente agresor. Los pacientes requieren hospitalización para una terapia de apoyo y para vigilar la superinfección.
    • Enfermedad de Kawasaki: Vasculitis necrotizante de los vasos medianos. Los niños suelen presentar fiebre, eritema de las mucosas orales («lengua de fresa») y linfadenopatía. Los pacientes también pueden presentar una erupción cutánea macular con descamación en las manos, los pies y la zona genital. El diagnóstico es clínico y se apoya en criterios diagnósticos. El tratamiento es de apoyo y puede incluir inmunoglobulinas intravenosas y aspirina.
    • Impétigo: Infección bacteriana superficial causada por S. aureus y S. pyogenes. Los niños pueden presentar pápulas o vesículas que acaban formando costras de color miel. El diagnóstico es clínico y el manejo incluye antibióticos tópicos o sistémicos.
    • Sarampión: Infección viral causada por el virus del sarampión. Los pacientes pueden presentar un pródromo de fiebre seguido de una erupción. A diferencia de la varicela, el sarampión se asocia con tos, conjuntivitis y lesiones en las mucosas (manchas de Koplik). El diagnóstico es clínico y se confirma mediante serología o PCR. El tratamiento es de soporte.
    • Rubéola: Onfección viral causada por el virus de la rubéola. Los pacientes presentan síntomas constitucionales y un exantema vírico fino y macular que afecta a la cara y se extiende al tronco y las extremidades. La erupción está asociada a pápulas rojas que se observan en el paladar blando. Las pápulas no son vesiculares, a diferencia de las que se observan en la varicela. El diagnóstico es clínico y se apoya en la serología o la PCR. El tratamiento es de soporte.

    Referencias

    1. CDC. (2021). Chickenpox (Varicella). Obtenido el 19 de mayo de 2021, de https://www.cdc.gov/chickenpox/hcp/index.html
    2. Albrecht, M.A. (2019). Epidemiology of varicella-zoster virus infection: Chickenpox. UpToDate. Obtenido el 18 de mayo de 2021, de https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-of-varicella-zoster-virus-infection-chickenpox
    3. Albrecht, M.A. (2019). Clinical features of varicella-zoster virus infection: Chickenpox. UpToDate. Obtenido el 21 de mayo de 2021, de https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-of-varicella-zoster-virus-infection-chickenpox
    4. Albrecht, M.A. (2020). Treatment of varicella (chickenpox) infection. UpToDate. Obtenido el 21 de mayo de 2021, de https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-of-varicella-zoster-virus-infection-chickenpox
    5. Albrecht, M.A. (2021). Vaccination for the prevention of chickenpox (primary varicella infection). UpToDate. Obtenido el 18 de mayo de 2021, de https://www.uptodate.com/contents/vaccination-for-the-prevention-of-chickenpox-primary-varicella-infection
    6. Kaye, K.M. (2019). Chickenpox. [online] MSD Manual Professional Version. Obtenido el 21 de mayo de 2021, de https://www.msdmanuals.com/professional/infectious-diseases/herpesviruses/chickenpox
    7. Ayoade, F., Kuman, S. (2020). Varicella zoster. [online] StatPearls. Obtenido el 21 de mayo de 2021, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
    8. Anderson, W.E. (2019). Varicella-zoster virus (VZV). Medscape. Obtenido el 21 de mayo de 2021, de https://emedicine.medscape.com/article/231927-overview

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