Vibrio

Vibrio é um género de bacilos gram-negativos em forma de vírgula, halofílico e ácido-lábil.  e comumente isolado em agar de tiossulfato, citrato, bílis e sacarose (TCBS). Existem 3 espécies clinicamente relevantes. A espécie Vibrio cholerae (V. cholerae) é encontrada em águas salobras e marinhas e está associada à cólera, levando a um quadro de diarreia grave e secretora de “água de arroz”. As outras 2 espécies são Vibrio vulnificus (V. vulnificus) e Vibrio parahaemolyticus (V. parahaemolyticus), ambas transmitidas através de marisco cru ou mal cozinhado e estão associadas a infeções de feridas, sépsis e diarreia.

Última atualização: May 17, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Classificação

Fluxograma de classificação de bactérias gram negativas

Bactérias gram-negativas:
A maioria das bactérias pode ser classificada de acordo com um procedimento de laboratório chamado coloração de Gram.
As paredes celulares bacterianas com uma camada fina de peptidoglicanos não retêm a coloração cristal violeta utilizada na técnica coloração de Gram. No entanto, as bactérias gram-negativas retêm a coloração de contraste de safranina e aparecem com cor vermelho-rosado. Estas bactérias podem ainda ser classificadas de acordo com a sua morfologia (diplococos, bastonetes curvos, bacilos e cocobacilos) e capacidade de crescerem na presença de oxigénio (aeróbios versus anaeróbios). As bactérias Gram-negativas podem ser identificadas com precisão através de culturas em meios específicos (Agar Tríplice Açúcar Ferro (TSI)), com a identificação das enzimas (urease, oxidase) e determinação da capacidade de fermentar a lactose.
* Cora pouco com coloração de Gram
** Bastonete pleomórfico/cocobacilos
*** Requer meios de transporte especiais

Imagem por Lecturio.

Características Gerais

Principais características de Vibrio

  • Bacilos gram-negativos em forma de vírgula
  • Anaeróbios facultativos
  • Móveis: 1–3 flagelos polares
  • Não formadores de esporos
  • Oxidase positivo

Principais espécies patogénicas

  • Vibrio cholerae (V. cólera)
  • V. vulnificus
  • V. parahaemolyticus

Bioquímica e características de crescimento

  • Halofílico: requer cloreto de sódio (NaCl) para o crescimento
  • Ácido-lábil: cresce bem em meio alcalino
  • Agar de tiossulfato, citrato, bílis e sacarose (TCBS):
    • V. cholerae fermenta sacarose → formam colónias amarelas
    • V. parahaemolyticus e V. vulnificus não fermentam sacarose → formam colónias verdes
  • V. parahaemolyticus responsável pelo fenómeno Kanagawa:
    • Beta-hemolítico em agar de sangue, se isolado do hospedeiro humano
    • Não hemolítico se proveniente de fontes não humanas

Reservatórios

  • V. cholerae: encontrado em águas salobras e marinhas
  • V. vulnificus e V. parahaemolyticus: marisco

Relevância Clínica de Vibrio cholerae

Epidemiologia

  • Ocorre principalmente em áreas com acesso limitado a água limpa
  • Endémica em alguns países de África e Ásia
  • A cólera afeta apenas humanos.

Transmissão

  • Através de alimentos ou água contaminados
  • Via fecal-oral (pessoa para pessoa)

Patogénese

  • Nem todas as estirpes são patogénicas.
  • A patogénese é determinada pela produção da toxina da cólera (TC):
    • Transportada por um bacteriófago lisogénico (CTXΦ)
    • Enterotoxina termolábil: composta por 1 subunidade A (domínio tóxico) e 5 subunidades B (domínio de ligação ao recetor)
    • A subunidade B liga-se ao monosialotetrahexosilgangliosídeo do recetor da mucosa do gangliosídeo (GM 1 ).
    • A TC é internalizada na célula por endocitose: a subunidade A1 da toxina ativa a adenilil ciclase, que converte o trifosfato de adenosina (ATP) em monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).
    • O AMPc causa secreção de cloreto no lúmen e inibição da absorção de sódio.
    • A água segue o gradiente osmótico e move-se para o lúmen, resultando em diarreia aquosa com concentrações eletrolíticas isotónicas às do plasma.
    • As fezes contêm grandes quantidades de sódio, cloreto, bicarbonato e potássio com poucas células.
  • Antigénios de lipopolissacarídeos O:
    • Conferem especificidade serológica; > 200 serotipos
    • Só as estirpes dos biótipos O1 (biótipos clássico e El Tor) e dos serogrupos O139 é que causam cólera epidémica e pandémica (são as mais virulentas).
  • Fímbrias (pili):
    • Ajudam na fixação à mucosa intestinal
    • A espécie V. cholerae NÃO invade a mucosa intestinal.
    • Coexpressadas (coreguladas) com a toxina da cólera e necessárias para a adesão, formação do biofilme, colonização e como recetores para o bacteriófago que possui os genes da toxina da cólera
  • Como o V. cholerae é ácido lábil, é necessário exposição a um grande inóculo para superar a acidez da mucosa gástrica. A dose infeciosa é reduzida:
    • Em indivíduos hipoclorídricos
    • Em indivíduos sob antiácidos
    • Quando a acidez gástrica é atenuada por uma refeição
  • Quanto maior o número de bactérias, mais graves os sintomas.
  • Período de incubação: 1-2 dias
  • A perda de líquidos tem origem no duodeno e jejuno superior; o íleo é o menos afetado.
  • O cólon é relativamente insensível à toxina, mas o grande volume de líquido excede a sua capacidade de absorção.

Apresentação clínica

Cerca de 50% das infeções por V. cholerae são assintomáticas e 75% das infeções pelo biótipo El Tor de V. cholerae são assintomáticas.

Diarreia:

  • Pode ser ligeira, moderada ou grave
  • Apresentação clínica de diarreia secretória grave:
    • Tipicamente indolor, sem tenesmo associado
    • Fezes “água de arroz” (fezes aquosas sem odor fétido, com presença de muco)
    • A produção de fezes pode chegar a 1 L/hora nos casos graves (mais do que em qualquer outra diarreia infeciosa).
    • Vómitos: podem preceder ou seguir o início da diarreia
  • Consequências da diarreia secretora grave:
    • Perda profunda de fluidos e eletrólitos → “desidratação isotónica”:
      • Tipo de desidratação mais frequente causado por diarreia
      • Ocorre quando as perdas líquidas de água e sódio estão na mesma proporção que as do líquido extracelular
      • Acidose metabólica por perda de bicarbonato
      • A lesão renal aguda (insuficiência renal aguda) é uma complicação possível.
    • Os sintomas e sinais dependem da contração do volume (gravidade da hipovolemia):
      • < 5% do peso corporal normal (IMC): sede
      • 5%-10% do IMC: hipotensão postural, fraqueza, cãibras musculares, taquicardia, ↓ turgor cutâneo, mucosa oral seca
      • > 10% do IMC: oligúria, pulso fraco, olhos encovados (fontanelas abauladas em lactentes), pele enrugada, sonolência, coma
    • Em casos graves, ocorre progressão rápida para choque hipovolémico e morte se não tratada com urgência

Pneumonia:

  • Pode ocorrer em crianças
  • Provavelmente por aspiração de vómito
Cólera diarreia água de arroz

Diarreia típica de cólera que se assemelha a “água de arroz”

Imagem: “Here, a cup of typical “rice-waterstool from a cholera patient shows flecks of mucus that have settled to the bottom” por CDC. Licença: Domínio Público

Tratamento

A mortalidade em pacientes não tratados é de até 50%-70% (mas < 1% se reposição eletrolítica e de fluidos imediata).

Tratamento:

  • Terapêutica de reidratação oral agressiva com eletrólitos
  • A antibioterapia, mais frequentemente com doxiciclina, pode ser utilizada para diminuir a duração da diarreia.

Prevenção:

  • O abastecimento de água limpa e condições de saneamento adequadas são a chave para a prevenção.
  • Cuidados gerais para a prevenção da diarreia dos viajantes:
    • Evitar água da torneira, comida de vendedores ambulantes, marisco cru ou mal cozinhado e vegetais crus
    • A água não engarrafada deve ser tratada com cloro ou iodo, filtrada ou fervida.
  • Vacinas:
    • As vacinas orais de células inteiras mortas são recomendadas pela Organização Mundial de Saúde em residentes de áreas endémicas.
    • Em viajantes dos EUA para áreas de alto risco com alto risco de exposição:
      • Está disponível uma vacina oral viva contra o serotipo O1 (“Vaxchora”).
      • A vacina não possui o gene que codifica a toxina da cólera.

Diagnóstico

  • Cultura das fezes (“gold standard”) em meio seletivo (TCBS ou agar taurocolato-telurito-gelatina):
    • V. cholerae produz colónias amarelas (devido à fermentação da sacarose).
    • As bactérias não fermentadoras de sacarose (por exemplo, a maioria das estirpes de V. parahaemolyticus e V. vulnificus ) produzem colónias verdes.
    • Coloração de Gram e testes bioquímicos de isolados: Todas as bactérias do género Vibrio são positivas para oxidase.
    • Serotipagem com anti-soros específicos
  • Exame microscópico das fezes: apenas alguns neutrófilos, dado que a parede intestinal não é invadida
  • Testes rápidos de deteção de antigénios:
    • Crystal VC: deteta os antigénios O1 e O139
    • Cholkit: deteta o antigénio O1
  • Testes moleculares (por exemplo, reação em cadeia da polimerase (PCR): limitado à pesquisa e vigilância epidemiológica)

Relevância Clínica de V. vulnificus e V. parahaemolyticus

V. vulnificus

  • Principal causa de mortes associadas a marisco nos Estados Unidos
  • Diarreia
  • Infeções de feridas:
    • Associadas a lesões nas mãos ao abrir ostras ou lacerações nas pernas durante atividades de navegação
    • Pode causar bolhas hemorrágicas
    • Manifestações variáveis, desde celulite ligeira a infeções necrosantes graves
  • Sépsis primária:
    • Associada à ingestão de marisco cru ou mal cozinhado, mais frequentemente ostras
    • Mais comum em pessoas com condições crónicas subjacentes:
      • Doença hepática (alcoólicos, cirrose)
      • Hemocromatose

V. parahaemolyticus

  • Principal causa de doenças transmitidas por alimentos no Japão (especialmente mariscos)
  • Também associada a diarreia, infeções de feridas e sépsis
  • Apresento os mesmos fatores de risco que a espécie V. vulnificus

Referências

  1. Aryal, S. (2018). Thiosulfate-citrate-bile salts-sucrose (TCBS) Agar. https://microbenotes.com/thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose-tcbs-agar/
  2. Morris J.G. (2020). Vibrio parahaemolyticus infections. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vibrio-parahaemolyticus-infections 
  3. Morris J.G. (2019). Vibrio vulnificus infections. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vibrio-vulnificus-infections
  4. LaRocque R., Harris J.B. (2018). Cholera: Microbiology and pathogenesis. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/cholera-microbiology-and-pathogenesis
  5. LaRocque R., Harris J.B. (2020). Clinical features, diagnosis, treatment, and prevention. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/cholera-clinical-features-diagnosis-treatment-and-prevention
  6. Walder, M.K., Ryan, E.T. (2018). Cholera and Other Vibrioses. In Jameson, J.L., et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 1, p. 1186–1192).
  7. Riedel, S., Hobden, J.A. (2019). In Riedel, S, Morse, S.A., Mietzner, T., Miller, S. (Eds.), Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology (28th ed, pp. 261–266).
  8. Liu, D. (2015). Toxin-Associated Gastrointestinal Disease. In Molecular Medical Microbiology (2nd ed., Vol. 2, pp. 971–977).
  9. Severin, G. B., et al. (Ed.) (2018). Direct activation of a phospholipase by cyclic gmp-amp in el tor vibrio cholerae. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(26), E6048–E6055. https://doi.org/10.1073/pnas.1801233115

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