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Vibrio

Vibrio es un género de bacilos gramnegativos en forma de coma. Es halófilo, lábil en medio ácido y comúnmente aislado en agar tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa. Hay 3 especies clínicamente relevantes. Vibrio cholerae (V. cholerae) se encuentra en aguas salobres y marinas. Vibrio cholerae está asociado con el cólera, que causa diarrea severa secretora  en “agua de arroz”. Las otras 2 especies son Vibrio vulnificus (V. vulnificus) y Vibrio parahaemolyticus (V. parahaemolyticus), que se transmiten a través de mariscos crudos o poco cocidos y se asocian con infecciones de heridas, septicemia y diarrea.

Última actualización: 7 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Clasificación

Diagrama de flujo de clasificación de bacterias gram negativas

Bacterias gramnegativas:
La mayoría de las bacterias se pueden clasificar de acuerdo a un procedimiento de laboratorio llamado tinción de Gram.
Las bacterias con paredes celulares que tienen una capa delgada de peptidoglicano no retienen la tinción de cristal violeta utilizada en la tinción de Gram. Sin embargo, estas bacterias retienen la contratinción de safranina y, por lo tanto, adoptan un color rojo-rosado en la tinción, lo que las hace gramnegativas. Estas bacterias pueden clasificarse además según su morfología (diplococos, bastones curvos, bacilos y cocobacilos) y su capacidad para crecer en presencia de oxígeno (aeróbicos versus anaeróbicos). Las bacterias se pueden identificar de manera más profunda cultivándolas en medios específicos (agar hierro triple azúcar) donde se pueden identificar sus enzimas (ureasa, oxidasa) y se puede probar su capacidad para fermentar lactosa.
* Se tiñe mal en la tinción de Gram
** Bastón pleomórfico/cocobacilo
*** Requiere medios de transporte especiales

Imagen por Lecturio.

Características Generales

Características básicas de Vibrio

  • Bacilos gramnegativos curvos
  • Anaerobios facultativos
  • Altamente móvil: 1–3 flagelos polares
  • No forma esporas
  • Oxidasa positiva

Principales especies patógenas

  • Vibrio cholerae (V. cholerae)
  • V. vulnificus
  • V. parahaemolyticus

Bioquímica y características de crecimiento

  • Halófilo: requiere cloruro de sodio (NaCl) para su crecimiento
  • Lábil en medio ácido: crece bien en medios alcalinos
  • Agar tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa:
    • V. cholerae fermenta sacarosa → forma colonias amarillas
    • V. parahaemolyticus y V. vulnificus no fermentan sacarosa → forman colonias verdes
  • V. parahaemolyticus exhibe el fenómeno de Kanagawa:
    • Beta-hemolítico en agar sangre si se aísla de un huésped humano
    • No hemolítico si procede de fuentes no humanas

Reservorios

  • V. cholerae: se encuentra en aguas salobres y marinas
  • V. vulnificus y V. parahaemolyticus: mariscos

Importancia Clínica de Vibrio cholerae

Epidemiología

  • Ocurre principalmente en áreas con acceso limitado a agua limpia
  • Endémica en algunos países de África y Asia
  • El cólera afecta solo a los humanos.

Transmisión

  • A través de alimentos o agua contaminados
  • Vía fecal-oral (persona a persona)

Patogénesis

  • No todas las cepas son patógenas.
  • La patogénesis está determinada por la producción de la toxina del cólera:
    • Transportado por un bacteriófago lisogénico (CTXΦ)
    • Enterotoxina termolábil: compuesta por 1 subunidad A (dominio tóxico) y 5 subunidades B (dominio de unión al receptor)
    • La subunidad B se une al receptor de la mucosa gangliósido monosialotetrahexosilgangliósido (GM1).
    • La toxina del cólera se internaliza por endocitosis: la subunidad A1 de la toxina activa la adenilil ciclasa, que convierte el adenosín trifosfato (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
    • El AMPc provoca la secreción de cloruro en el lumen y la inhibición de la absorción de sodio.
    • El agua sigue el gradiente osmótico y se mueve hacia el lumen, lo que produce diarrea acuosa con concentraciones de electrolitos isotónicas en relación con las del plasma.
    • Las heces contienen grandes cantidades de sodio, cloruro, bicarbonato y potasio con pocas células.
  • Antígenos O lipopolisacáridos:
    • Confieren especificidad serológica; > 200 serotipos
    • Solo las cepas de los serogrupos O1 (biotipos clásico y El Tor) y O139 causan cólera epidémico y pandémico (son los más virulentos).
  • Fimbrias (pili):
    • Ayudan en la unión a la mucosa intestinal
    • V. cholerae NO invade la mucosa intestinal.
    • Coexpresado (corregulado) con la toxina del cólera y necesario para la adherencia, la formación de biopelículas, la colonización y como receptores del bacteriófago que porta los genes de la toxina del cólera
  • Debido a que V. cholerae es lábil al ácido, se requiere un inóculo alto para superar la acidez de la mucosa gástrica. La dosis infecciosa se reduce:
    • En personas hipoclorhídricas
    • En aquellos que usan antiácidos
    • Cuando la acidez gástrica se amortigua con una comida
  • Cuanto mayor sea el número de bacterias, más graves serán los síntomas.
  • Período de incubación: 1–2 días
  • La pérdida de líquidos se origina en el duodeno y el yeyuno superior; el íleon se ve menos afectado.
  • El colon es relativamente insensible a la toxina, pero el gran volumen de líquido supera su capacidad de absorción.

Presentación clínica

Alrededor del 50% de las infecciones por V. cholerae clásica son asintomáticas y el 75% de las infecciones por el biotipo El Tor de V. cholerae son asintomáticas.

Diarrea:

  • Puede ser leve, moderada o severa
  • Presentación clínica de la diarrea secretora severa:
    • Típicamente indolora, sin tenesmo
    • Heces de “agua de arroz” (heces acuosas sin mal olor con manchas de moco)
    • La producción de heces puede alcanzar hasta 1 L/hora en casos severos (más que cualquier otra diarrea infecciosa).
    • Vómitos: pueden preceder o seguir el inicio de la diarrea.
  • Consecuencias de la diarrea secretora severa:
    • Pérdida profunda de fluidos y electrolitos → “deshidratación isotónica”:
      • Un tipo de deshidratación causada con mayor frecuencia por la diarrea
      • Ocurre cuando las pérdidas netas de agua y sodio están en la misma proporción que normalmente se encuentran en el líquido extracelular
      • Acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato
      • La lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) es una posible complicación.
    • Los síntomas y signos dependen de la contracción del volumen (gravedad de la hipovolemia):
      • < 5% del peso corporal normal: sed
      • 5%-10% de peso corporal normal: hipotensión postural, debilidad, calambres musculares, taquicardia, ↓ turgencia cutánea, mucosa oral seca
      • > 10% de peso corporal normal: oliguria, pulsos débiles, ojos hundidos (fontanelas hundidas en lactantes), piel arrugada, somnolencia, coma
    • En casos severos, rápida progresión a shock hipovolémico y muerte si no se trata con urgencia

Neumonía:

  • No es rara en niños
  • Probablemente por aspiración de vómito
Cólera diarrea agua de arroz

Diarrea típica del cólera que luce como»agua de arroz»

Imagen: “Here, a cup of typical “rice-water” stool from a cholera patient shows flecks of mucus that have settled to the bottom” por CDC. Licencia: Dominio Público

Tratamiento

La mortalidad en pacientes no tratados es de hasta 50%-70% (pero <1% con reposición inmediata de electrolitos y líquidos).

Tratamiento:

  • Terapia de rehidratación oral agresiva con electrolitos
  • Se pueden usar antibióticos para acortar la duración de la diarrea, más frecuentemente doxiciclina.

Prevención:

  • El suministro de agua limpia y un saneamiento adecuado son la clave de la prevención.
  • Precauciones generales para la prevención de la diarrea del viajero:
    • Evitar el agua del grifo, la comida de los vendedores ambulantes, los mariscos crudos o poco cocidos y las verduras crudas
    • El agua no embotellada debe tratarse con cloro o yodo, filtrarse o hervirse.
  • Vacunas:
    • La World Health Organization recomienda las vacunas orales de células enteras muertas para los residentes en áreas endémicas.
    • Para viajeros estadounidenses a áreas de alto riesgo con alto riesgo de exposición:
      • Se encuentra disponible una vacuna oral viva contra el serotipo O1 (“Vaxchora”).
      • La vacuna carece del gen que codifica la toxina del cólera.

Diagnóstico

  • Cultivo de heces (estándar de oro) en medios selectivos (agar taurocolato-telurito-gelatina):
    • V. cholerae produce colonias amarillas (debido a la fermentación de sacarosa).
    • Los vibrios que no fermentan sacarosa (e.g., la mayoría de las cepas de V. parahaemolyticus y V. vulnificus) producen colonias verdes.
    • Tinción de Gram y pruebas bioquímicas de los aislados: todos los vibriones son oxidasa positiva.
    • Serotipificación con antisueros específicos
  • Análisis microscópico de heces: solo unos pocos neutrófilos porque la pared intestinal no es invadida
  • Pruebas rápidas de detección de antígenos:
    • Crystal VC: detecta los antígenos O1 y O139
    • Cholkit: detecta el antígeno O1
  • Pruebas moleculares (e.g., reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés): limitada a la investigación y vigilancia epidemiológica)

Importancia Clínica de V. vulnificus y V. parahaemolyticus

V. vulnificus

  • La principal causa de muertes relacionadas con mariscos en Estados Unidos
  • Diarrea
  • Infecciones de heridas:
    • Asociado con lesiones en las manos al abrir ostras o laceraciones en las piernas durante actividades de navegación
    • Puede causar ampollas hemorrágicas
    • Puede variar desde celulitis leve hasta infecciones necrosantes graves
  • Septicemia primaria:
    • Asociado con la ingesta de mariscos crudos o poco cocidos, más comúnmente ostras
    • Más común en aquellos con afecciones subyacentes crónicas:
      • Enfermedad hepática (alcohólicos, cirrosis)
      • Hemocromatosis

V. parahaemolyticus

  • La principal causa de enfermedades transmitidas por alimentos en Japón (especialmente los mariscos)
  • También asociado con diarrea, infecciones de heridas y septicemia
  • Mismos factores de riesgo que V. vulnificus

Referencias

  1. Aryal, S. (2018). Thiosulfate-citrate-bile salts-sucrose (TCBS) Agar. https://microbenotes.com/thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose-tcbs-agar/
  2. Morris J.G. (2020). Vibrio parahaemolyticus infections. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vibrio-parahaemolyticus-infections 
  3. Morris J.G. (2019). Vibrio vulnificus infections. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vibrio-vulnificus-infections
  4. LaRocque R., Harris J.B. (2018). Cholera: Microbiology and pathogenesis. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/cholera-microbiology-and-pathogenesis
  5. LaRocque R., Harris J.B. (2020). Clinical features, diagnosis, treatment, and prevention. UpToDate. Retrieved January 3, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/cholera-clinical-features-diagnosis-treatment-and-prevention
  6. Walder, M.K., Ryan, E.T. (2018). Cholera and Other Vibrioses. In Jameson, J.L., et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 1, p. 1186–1192).
  7. Riedel, S., Hobden, J.A. (2019). In Riedel, S, Morse, S.A., Mietzner, T., Miller, S. (Eds.), Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology (28th ed, pp. 261–266).
  8. Liu, D. (2015). Toxin-Associated Gastrointestinal Disease. In Molecular Medical Microbiology (2nd ed., Vol. 2, pp. 971–977).
  9. Severin, G. B., et al. (Ed.) (2018). Direct activation of a phospholipase by cyclic gmp-amp in el tor vibrio cholerae. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(26), E6048–E6055. https://doi.org/10.1073/pnas.1801233115

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