Taquicardias Supraventriculares

Taquicardia Sinusal

Etiologia

• Resposta fisiológica normal ao exercício
• Resposta fisiológica normal a uma diminuição do tónus vagal (taquicardia reflexa)
• Estimulação simpática em condições patológicas (febre, dor, hipertiroidismo, hipovolémia, sépsis, anemia, embolia pulmonar, enfarte do miocárdio)
• Exposição a estimulantes (nicotina, cafeína, anfetaminas), fármacos anticolinérgicos, suspensão de terapêutica com betabloqueadores, drogas ilícitas (cocaína)

Apresentação clínica

• Palpitações
• Ortostase postural: fadiga, tonturas, intolerância ao exercício

Diagnóstico

• Frequência cardíaca > 100/min com ondas P normais e complexos QRS observados no eletrocardiograma (ECG)
• A frequência dos impulsos provenientes do nó sinoauricular é elevada.
• A taquicardia sinusal é tipicamente regular, entre 100/min e 180/min.
• Determinar a causa subjacente:
  • Depleção de volume versus infeção versus outras condições médicas
  • Via hemograma completo, leucograma, hormona estimulante da tiroide (TSH), angiografia, toxicológico de urina, etc.

Tratamento

• Reverter a causa subjacente
• Se foram excluídas as causas reversíveis, considerar betabloqueadores, posteriormente ivabradina e depois ablação por cateter.

Taquicardias Supraventriculares Paroxísticas (TSVPs)

Etiologia

• Apresentam-se nos adultos jovens
• A prevalência é semelhante em homens e mulheres e aumenta progressivamente com a idade.
• 60% dos casos de TSVP devem-se a taquicardia de reentrada no nó auriculoventricular (TRNAV):
  • Duas vias elétricas diferentes no nó auriculoventricular (AV) formam um loop que conduz os impulsos continuamente, levando a taquicardia.
  • Estas 2 vias formam um caminho “rápido” e outro “lento”:
    • Condução anterógrada ao longo da via lenta
    • Condução retrógrada ao longo da via rápida
• 30% dos casos de TSVP devem-se a taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV).
  • O loop de reentrada é formado por um nó AV normal.
  • Presença anormal de uma via de condução acessória entre as aurículas e os ventrículos
  • O principal exemplo é a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
• 10% dos casos de TSVP devem-se a taquicardia auricular (TA) e a taquicardia de reentrada nodal sinoauricular (TRNSA).

Apresentação clínica

• Palpitações
• Síncope ou pré-síncope
• Sensação de cabeça leve ou tonturas
• Diaforese
• Dor torácica
• Dispneia

Diagnóstico

• Episódios de início súbito de frequência cardíaca > 100/min causados por reentrada na aurícula, nó AV ou via acessória
• As TSVP são tipicamente regulares e entre 140 e 250/min com complexos QRS estreitos (< 120 ms)
• Avaliar sinais e sintomas de (in)estabilidade hemodinâmica
• Avaliar o ECG para identificar o tipo de taquicardia de complexos QRS estreitos presente: regular vs. irregular → identificação da onda P → frequência auricular, morfologia da onda P, relação RP e relação AV

Tratamento

Tratar a instabilidade hemodinâmica, se presente, com cardioversão urgente de corrente contínua.

TRNAV e TRAV:

• Tentar manobras vagais (Valsalva, massagem carotídea) para diminuir a condução através do nó AV.
• Se ineficaz, a adenosina IV é a farmacoterapia de primeira linha para cessar o ritmo.
• Bloqueadores dos canais de cálcio IV (por exemplo, verapamil), betabloqueadores IV (por exemplo, propranolol) ou digoxina podem ser usados para atrasar a condução através do nó AV como tratamento agudo ou preventivo se a adenosina não for eficaz.
• TRAV: Considerar procainamida IV ou amiodarona IV se persistente.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Etiologia

• Os impulsos auriculares passam para os ventrículos através não só do nó AV mas também de uma via acessória (feixe de Kent): leva à pré-excitação ventricular.
• A via acessória é frequentemente de origem congénita: falência da reabsorção do sincício miocárdico no anel fibroso durante o desenvolvimento.
• No ECG do WPW são observados alguns achados característicos devidos à via acessória, que ativa o ventrículo ligeiramente antes da via do nó AV:
  • Intervalo PR encurtado (< 0,12 s)
  • Linha ascendente do QRS arrastada (onda delta)
  • QRS alargado (> 120 ms)

Apresentação clínica

• A maioria dos doentes é assintomática.
• Os doentes podem desenvolver uma fibrilhação auricular de complexos QRS largos com resposta ventricular rápida (RVR) no contexto da taquiarritmia de reentrada TRAV.
• Associadamente, podem estar presentes palpitações, vertigens ou tonturas, síncope ou pré-síncope, dor torácica ou paragem cardíaca súbita.

Diagnóstico

• Intervalo PR curto (< 0,12 s) e uma onda delta: confirma o diagnóstico de padrão WPW no ECG
• Estudo eletrofisiológico invasivo: confirma o diagnóstico em raras circunstâncias (por exemplo, curtos períodos refratários efetivos em atletas de competição)

Tratamento

O tratamento está indicado em doentes que apresentam taquiarritmias sintomáticas, para prevenir a RVR.

• Não utilizar agentes bloqueadores do nó AV para tratar a taquiarritmia, pois a condução lentificada pelo nó AV irá aumentar a condução pela via acessória, podendo ser fatal.
• Fármacos para cessar a arritmia:
  • Procainamida
  • Amiodarona
• Ablação por cateter da via acessória para controlo a longo prazo
• A digoxina e os bloqueadores dos canais de cálcio são perigosos na WPW porque bloqueiam o nó AV e forçam a condução pela via anormal.

Flutter Auricular e Fibrilhação Auricular

Flutter auricular

• Atividade auricular rápida e regular a uma frequência de 180 – 300/min
• Graus variados de bloqueio da condução no nó AV (devido ao período refratário)
• Geralmente causado por reentrada num circuito de tecido ao longo do anel da válvula tricúspide → despolariza grande parte das aurículas ao longo do ciclo.
• A polarização auricular difusa resulta no seu padrão eletrocardiográfico característico em “dente de serra”.

Fibrilhação auricular

• Frequência auricular irregular tão rápida que não existem ondas P discerníveis no ECG
• Os doentes têm um ritmo ventricular “irregularmente irregular”.
• Geralmente resulta de um mecanismo de reentrada em circuitos aleatórios à volta das aurículas causada por descargas elétricas anormais com origem nas veias pulmonares.
• Complicações: acidente vascular cerebral secundário à formação de trombos na aurícula esquerda

Taquicardia Auricular Multifocal (TAM)

Etiologia

• 60% dos casos estão associados a doença pulmonar significativa
  • Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) > pneumonia, embolia pulmonar, etc.
  • Doença cardíaca associada (coronária, valvular, hipertensiva)
• Pode também estar associada a hipocalemia, hipomagnesemia, fármacos (por exemplo, isoproterenol, aminofilina, teofilina), insuficiência renal crónica
• Os múltiplos locais de origem auriculares resultam em morfologias diferentes e únicas das ondas P.

Apresentação clínica

• Os sintomas relacionam-se predominantemente com a doença precipitante subjacente e não com a arritmia.
• A taquicardia auricular multifocal pode diminuir a oxigenação sistémica em doentes com doença pulmonar avançada e exacerbar a doença cardíaca.
  • Descompensação cardíaca: angina, dispneia, ortopneia

Diagnóstico

• Frequência auricular > 100/min
• Três ou mais morfologias distintas das ondas P no ECG
  • Cada morfologia única da onda P indica um local de origem auricular diferente.
  • As ondas P retornam à linha de base, separadas por intervalos isoelétricos.
• Os intervalos PP, a duração de PR e os intervalos RR variam.

Tratamento

• Direcionado para a doença de base: reposição de magnésio e potássio
• Bloqueadores dos canais de cálcio (por exemplo, verapamil) e betabloqueadores (por exemplo, metoprolol) podem ser utilizados, com cautela relativamente à doença subjacente (evitar betabloqueadores na doença pulmonar)
• Ablação:
  • Raramente necessária, pois os episódios são breves e resolvem-se com a correção da anomalia subjacente.
  • Indicada na TAM sintomática persistente se o doente não responder ou não tolerar a farmacoterapia.

Relevância Clínica

As seguintes patologias podem estar associadas ao desenvolvimento de taquiarritmias:

• Hipertiroidismo: excesso das hormonas tiroideias T3 e T4. Pode promover o desenvolvimento de taquiarritmias, particularmente de fibrilhação auricular.
• Doença cardíaca estrutural: pode ser arritmogénica; os doentes devem ser avaliados com um ecocardiograma. As anomalias estruturais podem ser consequência de insuficiência cardíaca congestiva, de enfarte agudo do miocárdio ou de doença cardíaca valvular.
• DPOC: espetro de doenças caracterizadas pela limitação irreversível do fluxo aéreo associada ao tabagismo. A doença resulta da inflamação obstrutiva das pequenas vias aéreas, bem como de alterações no parênquima e na vasculatura pulmonar. A doença pulmonar avançada está associada ao desenvolvimento de taquicardia auricular multifocal.
• Intoxicação/ingestão: Diversos fármacos e drogas ilícitas podem levar a taquicardia sinusal ou promover arritmias.
• Alterações eletrolíticas: Vários desequilíbrios estão associadas ao desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares, incluindo a hipocalemia e a hipomagnesemia.