Taquicardias Supraventriculares

As taquicardias supraventriculares são patologias relacionadas, nas quais a elevação da frequência cardíaca resulta da fisiopatologia das aurículas. Estas enquadram-se no grupo maior das taquiarritmias e incluem taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVPs), síndromes de pré-excitação ventricular (ou seja, síndrome de Wolff-Parkinson-White), flutter auricular, taquicardia auricular multifocal e fibrilhação auricular. A taquicardia sinusal (> 100/min) não é uma arritmia patológica. O diagnóstico destas condições pode ser feito através de um eletrocardiograma (ECG), e o tratamento difere consoante a condição em questão.

Última atualização: Jun 10, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Taquicardia Sinusal

Etiologia

  • Resposta fisiológica normal ao exercício
  • Resposta fisiológica normal a uma diminuição do tónus vagal (taquicardia reflexa)
  • Estimulação simpática em condições patológicas (febre, dor, hipertiroidismo, hipovolémia, sépsis, anemia, embolia pulmonar, enfarte do miocárdio)
  • Exposição a estimulantes (nicotina, cafeína, anfetaminas), fármacos anticolinérgicos, suspensão de terapêutica com betabloqueadores, drogas ilícitas (cocaína)

Apresentação clínica

  • Palpitações
  • Ortostase postural: fadiga, tonturas, intolerância ao exercício

Diagnóstico

  • Frequência cardíaca > 100/min com ondas P normais e complexos QRS observados no eletrocardiograma (ECG)
  • A frequência dos impulsos provenientes do nó sinoauricular é elevada.
  • A taquicardia sinusal é tipicamente regular, entre 100/min e 180/min.
  • Determinar a causa subjacente:
    • Depleção de volume versus infeção versus outras condições médicas
    • Via hemograma completo, leucograma, hormona estimulante da tiroide (TSH), angiografia, toxicológico de urina, etc.
Taquicardia sinusal

Taquicardia sinusal

Imagem: Sinus tachycardia” da Faculty of Medicine, Zagazig University, Zagazig City, Egypt. Licença: CC BY 4.0

Tratamento

  • Reverter a causa subjacente
  • Se foram excluídas as causas reversíveis, considerar betabloqueadores, posteriormente ivabradina e depois ablação por cateter.

Taquicardias Supraventriculares Paroxísticas (TSVPs)

Etiologia

  • Apresentam-se nos adultos jovens
  • A prevalência é semelhante em homens e mulheres e aumenta progressivamente com a idade.
  • 60% dos casos de TSVP devem-se a taquicardia de reentrada no nó auriculoventricular (TRNAV):
    • Duas vias elétricas diferentes no nó auriculoventricular (AV) formam um loop que conduz os impulsos continuamente, levando a taquicardia.
    • Estas 2 vias formam um caminho “rápido” e outro “lento”:
      • Condução anterógrada ao longo da via lenta
      • Condução retrógrada ao longo da via rápida
  • 30% dos casos de TSVP devem-se a taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV).
    • O loop de reentrada é formado por um nó AV normal.
    • Presença anormal de uma via de condução acessória entre as aurículas e os ventrículos
    • O principal exemplo é a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
  • 10% dos casos de TSVP devem-se a taquicardia auricular (TA) e a taquicardia de reentrada nodal sinoauricular (TRNSA).

Apresentação clínica

  • Palpitações
  • Síncope ou pré-síncope
  • Sensação de cabeça leve ou tonturas
  • Diaforese
  • Dor torácica
  • Dispneia

Diagnóstico

  • Episódios de início súbito de frequência cardíaca > 100/min causados por reentrada na aurícula, nó AV ou via acessória
  • As TSVP são tipicamente regulares e entre 140 e 250/min com complexos QRS estreitos (< 120 ms)
  • Avaliar sinais e sintomas de (in)estabilidade hemodinâmica
  • Avaliar o ECG para identificar o tipo de taquicardia de complexos QRS estreitos presente: regular vs. irregular → identificação da onda P → frequência auricular, morfologia da onda P, relação RP e relação AV
Psvt: taquicardias supraventriculares paroxísticas, ecg

Exemplo de um traçado eletrocardiográfico de taquicardia supraventricular com um ritmo regular, morfologia da onda P oculta, de complexos QRS estreitos < 120 ms, e uma frequência >150/min (cerca de 188/min).

Imagem: “SVT Lead II-2” de James Heilman, MD. Licença: Domínio Público

Tratamento

Tratar a instabilidade hemodinâmica, se presente, com cardioversão urgente de corrente contínua.

TRNAV e TRAV:

  • Tentar manobras vagais (Valsalva, massagem carotídea) para diminuir a condução através do nó AV.
  • Se ineficaz, a adenosina IV é a farmacoterapia de primeira linha para cessar o ritmo.
  • Bloqueadores dos canais de cálcio IV (por exemplo, verapamil), betabloqueadores IV (por exemplo, propranolol) ou digoxina podem ser usados para atrasar a condução através do nó AV como tratamento agudo ou preventivo se a adenosina não for eficaz.
  • TRAV: Considerar procainamida IV ou amiodarona IV se persistente.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Etiologia

  • Os impulsos auriculares passam para os ventrículos através não só do nó AV mas também de uma via acessória (feixe de Kent): leva à pré-excitação ventricular.
  • A via acessória é frequentemente de origem congénita: falência da reabsorção do sincício miocárdico no anel fibroso durante o desenvolvimento.
  • No ECG do WPW são observados alguns achados característicos devidos à via acessória, que ativa o ventrículo ligeiramente antes da via do nó AV:
    • Intervalo PR encurtado (< 0,12 s)
    • Linha ascendente do QRS arrastada (onda delta)
    • QRS alargado (> 120 ms)
Vias elétricas da síndrome de wolff-parkinson-white

Via elétrica normal versus via acessória anormal que causa WPW

Imagem: “WPW” de Tom Lück. Licença: CC BY 3.0

Apresentação clínica

  • A maioria dos doentes é assintomática.
  • Os doentes podem desenvolver uma fibrilhação auricular de complexos QRS largos com resposta ventricular rápida (RVR) no contexto da taquiarritmia de reentrada TRAV.
  • Associadamente, podem estar presentes palpitações, vertigens ou tonturas, síncope ou pré-síncope, dor torácica ou paragem cardíaca súbita.

Diagnóstico

  • Intervalo PR curto (< 0,12 s) e uma onda delta: confirma o diagnóstico de padrão WPW no ECG
  • Estudo eletrofisiológico invasivo: confirma o diagnóstico em raras circunstâncias (por exemplo, curtos períodos refratários efetivos em atletas de competição)
Taquiarritmia na síndrome de wolff-parkinson-white

ECG em ritmo sinusal normal de um doente com Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Notar as ondas delta e o intervalo PR encurtado.

Imagem: “Tachyarrhythmia in Wolff-Parkinson-White Syndrome” da University of California, Irvine, Department of Emergency Medicine, Irvine, California. Licença: CC BY 4.0

Tratamento

O tratamento está indicado em doentes que apresentam taquiarritmias sintomáticas, para prevenir a RVR.

  • Não utilizar agentes bloqueadores do nó AV para tratar a taquiarritmia, pois a condução lentificada pelo nó AV irá aumentar a condução pela via acessória, podendo ser fatal.
  • Fármacos para cessar a arritmia:
    • Procainamida
    • Amiodarona
  • Ablação por cateter da via acessória para controlo a longo prazo
  • A digoxina e os bloqueadores dos canais de cálcio são perigosos na WPW porque bloqueiam o nó AV e forçam a condução pela via anormal.

Flutter Auricular e Fibrilhação Auricular

Flutter auricular

  • Atividade auricular rápida e regular a uma frequência de 180 300/min
  • Graus variados de bloqueio da condução no nó AV (devido ao período refratário)
  • Geralmente causado por reentrada num circuito de tecido ao longo do anel da válvula tricúspide → despolariza grande parte das aurículas ao longo do ciclo.
  • A polarização auricular difusa resulta no seu padrão eletrocardiográfico característico em “dente de serra”.

Fibrilhação auricular

  • Frequência auricular irregular tão rápida que não existem ondas P discerníveis no ECG
  • Os doentes têm um ritmo ventricular “irregularmente irregular”.
  • Geralmente resulta de um mecanismo de reentrada em circuitos aleatórios à volta das aurículas causada por descargas elétricas anormais com origem nas veias pulmonares.
  • Complicações: acidente vascular cerebral secundário à formação de trombos na aurícula esquerda
Fibrilação atrial

Exemplo de um traçado de ECG de fibrilhação auricular, com intervalos RR irregularmente irregulares e ausência das ondas P

Imagem de Lecturio.

Taquicardia Auricular Multifocal (TAM)

Etiologia

  • 60% dos casos estão associados a doença pulmonar significativa
    • Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) > pneumonia, embolia pulmonar, etc.
    • Doença cardíaca associada (coronária, valvular, hipertensiva)
  • Pode também estar associada a hipocalemia, hipomagnesemia, fármacos (por exemplo, isoproterenol, aminofilina, teofilina), insuficiência renal crónica
  • Os múltiplos locais de origem auriculares resultam em morfologias diferentes e únicas das ondas P.

Apresentação clínica

  • Os sintomas relacionam-se predominantemente com a doença precipitante subjacente e não com a arritmia.
  • A taquicardia auricular multifocal pode diminuir a oxigenação sistémica em doentes com doença pulmonar avançada e exacerbar a doença cardíaca.
    • Descompensação cardíaca: angina, dispneia, ortopneia

Diagnóstico

  • Frequência auricular > 100/min
  • Três ou mais morfologias distintas das ondas P no ECG
    • Cada morfologia única da onda P indica um local de origem auricular diferente.
    • As ondas P retornam à linha de base, separadas por intervalos isoelétricos.
  • Os intervalos PP, a duração de PR e os intervalos RR variam.
Taquicardia atrial multifocal

ECG de uma criança de 3 anos que desenvolveu uma taquicardia auricular multifocal após uma sobredosagem iatrogénica de adrenalina administrada acidentalmente por via intravenosa.
Notar as diferentes morfologias da onda P; são evidentes ondas P planas (juncionais), negativas e positivas (setas).

Imagem: ECG findings” do Department of Pediatrics, College of Medicine and Health Science, United Arab Emirates University, Al-Ain, UAE. Licença: CC BY 2.0

Tratamento

  • Direcionado para a doença de base: reposição de magnésio e potássio
  • Bloqueadores dos canais de cálcio (por exemplo, verapamil) e betabloqueadores (por exemplo, metoprolol) podem ser utilizados, com cautela relativamente à doença subjacente (evitar betabloqueadores na doença pulmonar)
  • Ablação:
    • Raramente necessária, pois os episódios são breves e resolvem-se com a correção da anomalia subjacente.
    • Indicada na TAM sintomática persistente se o doente não responder ou não tolerar a farmacoterapia.

Relevância Clínica

As seguintes patologias podem estar associadas ao desenvolvimento de taquiarritmias:

  • Hipertiroidismo: excesso das hormonas tiroideias T3 e T4. Pode promover o desenvolvimento de taquiarritmias, particularmente de fibrilhação auricular.
  • Doença cardíaca estrutural: pode ser arritmogénica; os doentes devem ser avaliados com um ecocardiograma. As anomalias estruturais podem ser consequência de insuficiência cardíaca congestiva, de enfarte agudo do miocárdio ou de doença cardíaca valvular.
  • DPOC: espetro de doenças caracterizadas pela limitação irreversível do fluxo aéreo associada ao tabagismo. A doença resulta da inflamação obstrutiva das pequenas vias aéreas, bem como de alterações no parênquima e na vasculatura pulmonar. A doença pulmonar avançada está associada ao desenvolvimento de taquicardia auricular multifocal.
  • Intoxicação/ingestão: Diversos fármacos e drogas ilícitas podem levar a taquicardia sinusal ou promover arritmias.
  • Alterações eletrolíticas: Vários desequilíbrios estão associadas ao desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares, incluindo a hipocalemia e a hipomagnesemia.

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