Taquiarritmias

Uma taquiarritmia é um ritmo cardíaco rápido, regular ou irregular, com uma frequência > 100 batimentos/min. A taquiarritmia pode ou não ser acompanhada por sintomas de alterações hemodinâmicas. As taquiarritmias patológicas que resultam em instabilidade hemodinâmica podem ser causadas por anomalias cardíacas intrínsecas, doenças sistémicas ou toxicidade farmacológica. As arritmias supraventriculares são chamadas de taquicardias de complexos estreitos e têm origem no nó sinoauricular (SA), no miocárdio auricular ou no nó auriculoventricular (AV). As arritmias ventriculares têm origem abaixo do nó AV e caracterizam-se pela presença de complexos QRS largos. O diagnóstico é feito através do exame objetivo e de um ECG. O tratamento deve ser direcionado ao tipo de taquiarritmia presente e respetiva etiologia subjacente.

Última atualização: 18 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

Uma taquiarritmia é um ritmo cardíaco rápido, regular ou irregular, com uma frequência > 100 batimentos/min.

Classificação

Taquicardia de complexos QRS estreitos (< 120 ms):

  • Ocorre geralmente nas taquicardias supraventriculares
  • Pode ter origem no nó sinusal, nas aurículas, no nó auriculoventricular (AV), no feixe de His ou em qualquer combinação destes.
  • Ritmo regular:
    • Taquicardia sinusal
    • Taquicardia de reentrada nodal sinoauricular (SA) ou AV (TRNAV)
    • Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
    • Flutter auricular
  • Ritmo irregular:
    • Fibrilhação auricular
    • Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de complexos QRS largos (≥ 120 ms):

  • Habitualmente tem origem abaixo do feixe de His ou nos ventrículos:
    • Taquicardia ventricular: pode ser estável ou instável
    • Taquicardia ventricular sem pulso: tratada da mesma forma que a fibrilhação ventricular
  • No entanto, pode ter origem da mesma forma em estruturas supraventriculares se existir uma anomalia no sistema de His-Purkinje (aberrância) ou se a condução ocorrer por uma via acessória.

Etiologia

  • Doença cardíaca primária:
    • Doença arterial coronária (mais comum):
      • Isquemia
      • EAM
    • Doença estrutural:
      • Insuficiência cardíaca congestiva
      • Cardiomiopatia
      • Miocardite
  • Doenças congénitas:
    • Síndrome do QT longo
    • Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
    • Canalopatias hereditárias
  • Causas metabólicas:
    • Distúrbios eletrolíticos:
      • Hipocalemia (taquicardia auricular paroxística (TAP), bloqueio AV, taquicardia ventricular ou fibrilhação ventricular)
      • Hipercalemia (taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular)
      • Hipercalcemia (TSV, taquicardia ventricular)
      • Hipomagnesemia (arritmias ventriculares)
    • Doenças autoimunes
    • Ingestão de tóxicos:
      • Excesso de cafeína, nicotina
      • Cocaína, anfetaminas ou outros estimulantes
      • Abstinência alcoólica
    • Hipertiroidismo
    • Anemia
  • Exercício físico
  • Febre: as interleucinas e os marcadores inflamatórios causam taquicardia (não é diretamente devido à febre)
  • Ansiedade/pânico/medo
  • Fármacos que prolongam o QT:
    • Antibióticos
    • Macrólidos
    • Fluoroquinolonas
    • Antiarrítmicos
    • Amiodarona
    • Antidepressivos tricíclicos
  • Idiopática: taquicardia da via de saída do ventrículo direito (TSVD)

Anatomia e Fisiologia

Anatomia

  • Sistema de condução:
    • Nó SA:
      • Aglomerado de células próximo da junção da aurícula direita com a veia cava superior
      • Pacemaker natural: inicia os impulsos elétricos para estimular a contração
    • Nó AV:
      • Localiza-se junto ao seio coronário no septo interauricular
      • Recebe impulsos do nó SA
      • Atrasa os impulsos elétricos do nó SA para permitir a ejeção auricular do sangue antes da contração ventricular
    • Feixe de His: conduz os impulsos do nó AV para os ventrículos através dos feixes direito e esquerdo
    • Fibras de Purkinje: despolarizam os ventrículos
  • Inervação:
    • Parassimpático: reduz a automaticidade do nó sinusal (↓ frequência cardíaca)
    • Simpático: aumenta a automaticidade do nó sinusal (↑ frequência cardíaca)
Conduction system of the heart

Sistema de condução cardíaco

Imagem de Lecturio.

Fisiologia

Eventos sequenciais de um ciclo cardíaco (os números correlacionam-se com as 6 imagens abaixo):

1. O nó SA inicia o impulso — onda P:

  • Despolarização auricular
  • Contração auricular

2. Segmento PR: o impulso atinge o nó AV e passa para o feixe de His.

3. Complexo QRS:

  • Repolarização auricular (mascarada pelo complexo QRS)
  • Despolarização dos ventrículos
  • Contração ventricular

4. Segmento ST: conclusão da despolarização ventricular

5. Onda T: repolarização dos ventrículos

6. Conclusão da repolarização

Eletrocardiograma e atividade elétrica do miocárdio

ECG e atividade elétrica do miocárdio

Imagem de Lecturio.

Taquiarritmias Supraventriculares

A causa mais comum de taquicardia de complexos QRS estreitos é a de reentrada. Esta é muitas vezes referida como “TSV”; no entanto, a TSV com condução aberrante pode resultar em complexos QRS largos se o impulso supraventricular for atrasado ou bloqueado.

  • Locais de disfunção que levam a taquicardia supraventricular:
    • Nó SA:
      • Taquicardia sinusal
      • Taquicardia de reentrada nodal SA
    • Miocárdio auricular:
      • Taquicardia de reentrada intra-auricular
      • Taquicardia auricular multifocal
      • Fibrilhação auricular
      • Flutter auricular
    • Junção AV:
      • Taquicardia de reentrada nodal AV
      • Taquicardia juncional
  • Etiologia:
    • Reentrada (mais comum):
      • Ocorre através de uma via acessória quando um impulso em propagação não termina normalmente
      • A ortodrómica é a mais comum (os impulsos são conduzidos pelo nó AV na direção normal); também pode ser antidrómica (o impulso percorre a via acessória 1º, depois regressa pelo nó AV)
    • Automaticidade aumentada (capacidade de gerar potenciais de ação espontâneos)
    • Atividade desencadeada aumentada (potenciais de ação espontâneos durante pós-despolarizações precoces ou tardias)
  • Geralmente resulta numa taquicardia de complexos QRS estreitos:
    • Taquicardia sinusal:
      • Ritmo e morfologia das ondas P normais no ECG
      • Pode ser fisiológica ou em resposta a uma doença
    • Fibrilhação auricular:
      • Ritmo irregularmente irregular sem ondas P
      • Risco aumentado de tromboembolismo e acidente vascular cerebral
    • Flutter auricular:
      • Ritmo regular com ondas P a cerca de 300/min
      • Padrão clássico em “dente de serra” no ECG
    • Taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV):
      • Ritmo regular
      • Ondas P invertidas após os complexos QRS
    • Taquicardia auricular multifocal:
      • Múltiplos focos ectópicos na auricula com ≥ 3 morfologias diferentes de ondas P
      • Ritmo irregularmente irregular
      • Causada classicamente por doença pulmonar (doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC))
    • Taquicardia auricular paroxística:
      • Início súbito com ondas P de eixo incomum
      • Adenosina para desmascarar o ritmo subjacente
    • TRNAV:
      • Via de reentrada no nó AV
      • Despolarização das aurículas e dos ventrículos quase simultaneamente
  • Ocasionalmente podem resultar numa taquicardia de complexos largos (não originada nos ventrículos):
    • TSV com condução aberrante → complexos QRS largos se o impulso supraventricular for atrasado ou bloqueado; ocorre em indivíduos com:
      • Bloqueio de ramo esquerdo (BCRE)
      • Bloqueio de ramo direito (BCRD)
      • Atraso da condução intraventricular (IVCD, pela sigla em inglês)
    • WPW:
      • A maioria dos indivíduos é assintomática; alguns desenvolvem taquiarritmias.
      • Resulta de uma via acessória (feixe de Kent) que liga diretamente as aurículas aos ventrículos, contornando o nó AV
      • ECG: clássica onda delta com um intervalo PR curto e um QRS alargado (na TRAV antidrómica, porque se ortodrómica pode ser de complexos estreitos)
      • Fibrilhação auricular: observada em 10 a 30% dos indivíduos com WPW

Taquiarritmias Ventriculares

A taquicardia ventricular é a causa mais comum de taquicardia de complexos QRS largos, especialmente em indivíduos com história de doença cardíaca. O diagnóstico pode ser desafiador quando é necessário tratamento urgente.

  • Taquicardia ventricular: tem origem abaixo do nó AV
    • A taquicardia ventricular é a causa das taquicardias de complexos QRS largos 80%–90% das vezes
    • O tipo e a intensidade dos sintomas variam consoante a frequência cardíaca; ocasionalmente assintomáticos
    • Frequentemente associada a enfarte do miocárdio prévio com formação de uma cicatriz miocárdica
      • Lesão isquémica → atrasa a condução dos impulsos elétricos cardíacos
      • O tecido cicatricial inexcitável é rodeado por células miocárdicas hiperirritáveis
    • Também pode resultar de alterações eletrolíticas ou de canalopatias
    • Pode levar a colapso hemodinâmico e morte
    • Alguns indivíduos podem ter complexos QRS estreitos de base, que alargam com frequências cardíacas mais elevadas. Ocorre nas seguintes situações:
      • Hipercaliemia
      • Fármacos antiarrítmicos da classe IC (por exemplo, flecainida, propafenona)
  • Etiologia:
    • Doença cardiovascular subjacente:
      • Isquemia/doença arterial coronária
      • EAM
      • Insuficiência cardíaca congestiva
      • Cardiomiopatia
      • Miocardite
      • Estenose ou insuficiência valvular
    • Desequilíbrios eletrolíticos
    • Fármacos
  • Resultam numa taquicardia de complexos largos:
    • Taquicardia ventricular
      • Complexos QRS largos e monomórficos > 120 ms
      • ≥ 3 complexos ventriculares consecutivos com frequência > 100/min
    • Torsades de pointes:
      • Taquicardia ventricular polimórfica mais comum
      • Causada por pós-despolarizações precoces
      • Complexos QRS irregulares que se “torcem” em torno da linha de base isoelétrica (torsades de pointes = torção de pontos)
      • Uma complicação temida da síndrome do QT longo
      • Frequência de 160–250 batimentos/min
      • Geralmente termina espontaneamente; pode levar à morte súbita cardíaca
      • Muitos fármacos prolongam o intervalo QT, aumentando o risco de torsades de pointes
  • Flutter ventricular: taquicardia ventricular monomórfica muito rápida; geralmente com uma frequência cardíaca de 300 batimentos/min
  • Fibrilhação ventricular:
    • QRS indiscernível
    • Ondas de fibrilhação
    • Ausência de ondas P
    • Incompatível com a vida

Apresentação Clínica e Diagnóstico

O passo inicial na abordagem de um indivíduo com taquiarritmia é avaliar a estabilidade hemodinâmica. As taquicardias de complexos largos podem ser estáveis ou instáveis.

  • O exame objetivo é suficiente para identificar as taquiarritmias.
  • O ECG diferencia entre os vários tipos de taquiarritmias.
  • A TSV apresenta-se com:
    • Palpitações (mais comum)
    • Dor torácica
    • Tonturas / sensação de cabeça leve
    • Dispneia
  • A taquicardia ventricular com baixo débito cardíaco apresenta-se com:
    • Dor torácica
    • Hipotensão
    • Síncope
    • Confusão
    • Perda de consciência
  • Estudos adicionais na suspeita de taquiarritmias com ECG normal na apresentação:
    • Holter de 48 horas
    • Registador de eventos

Tratamento

O tratamento das taquiarritmias depende da estabilidade hemodinâmica do indivíduo e de um diagnóstico exato do ritmo subjacente, o que pode ser difícil.

  • Indivíduos hemodinamicamente instáveis → cardioversão urgente
  • Avaliar as alterações subjacentes:
    • Enzimas cardíacas
    • Eletrólitos
    • Hormona estimulante da tiroide (na tirotoxicose)
    • Raio-X do tórax
    • Rastreio toxicológico na urina (estimulantes que possam causar taquicardia)
    • Angiografia coronária
    • Ecocardiograma
  • Taquicardia de complexos estreitos em indivíduos sintomáticos:
    • TRNAV:
      • Manobras vagais
      • Adenosina IV
      • Bloqueadores dos canais de cálcio IV
      • Betabloqueadores IV
    • Fibrilhação auricular:
      • Bloqueadores dos canais de cálcio IV
      • Betabloqueadores IV
    • Taquicardia auricular multifocal:
      • Tratar a causa subjacente (geralmente DPOC), se possível
      • Magnésio e potássio IV, se indicado
      • Bloqueador dos canais de cálcio IV
      • Evitar betabloqueadores em doentes com DPOC
  • Taquicardia de complexos largos:
    • Assumir taquicardia ventricular até prova em contrário
    • Se sem pulso → desfibrilhar, administrar adrenalina IV
    • Se instável, mas consciente → eletrocardioversão sincronizada urgente com sedação
    • Se hemodinamicamente estável:
      • Avaliar e tratar causas reversíveis (eletrólitos, enfarte do miocárdio)
      • Tentar restaurar o ritmo normal com fármacos IV: procainamida, amiodarona, sotalol ou lidocaína
    • Torsades de pointes:
      • Magnésio IV
      • Pacing de overdrive se frequência cardíaca > 100/min

Relevância Clínica

  • Hipocalemia: concentração plasmática de potássio < 3,5 mEq/L. A hipocalemia pode ocorrer devido a perdas renais, gastrointestinais, movimentos iónicos transcelulares ou por baixa ingestão alimentar. Geralmente é assintomática, se ligeira, mas pode levar a arritmias cardíacas, fraqueza muscular, rabdomiólise, paralisia e insuficiência respiratória. O diagnóstico é feito pela história clínica e por análises laboratoriais. O tratamento consiste na reposição do défice de potássio e no tratamento da etiologia subjacente.
  • Hipercalemia: concentração sérica de K +> 5,2 mEq/L. A hipercalemia pode ser decorrente de várias causas, incluindo movimentos iónicos transcelulares, degradação tecidual, excreção renal inadequada e fármacos. Geralmente é assintomática se for ligeira; no entanto, elevações agudas ou hipercalemia grave podem levar a arritmias cardíacas potencialmente fatais. O tratamento é guiado pela gravidade e inclui medidas para estabilizar o potencial de membrana do miocárdio, através da deslocação intracelular transitória do K+, remoção do K+ do corpo e tratamento das condições predisponentes subjacentes.
  • Hipercalcemia: nível sérico de cálcio > 10,3 mg/dL, resultante de diversas doenças, na maioria das vezes hiperparatiroidismo ou neoplasias malignas. A hipercalcemia grave pode levar à taquicardia supraventricular ou ventricular. O tratamento depende da causa subjacente.
  • Doença arterial coronária: fornecimento inadequado de sangue para o miocárdio, geralmente devido à aterosclerose. O miocárdio torna-se isquémico quando a oferta de oxigénio não supre as necessidades do mesmo, o que pode causar arritmias cardíacas. O diagnóstico é baseado na história clínica e nos achados eletrocardiográficos, nos testes de stress cardíacos ou no cateterismo cardíaco. O tratamento é baseado principalmente na redução das necessidades de oxigénio do coração e no aumento da sua entrega.
  • Enfarte agudo do miocárdio: isquemia de uma área de tecido miocárdico devido a um fluxo sanguíneo e a uma oxigenação insuficientes. A apresentação clínica é com dor torácica. O diagnóstico é feito pela história clínica, alterações no ECG, aumento das enzimas cardíacas e evidência de anomalias do movimento das paredes. O EAM pode levar a arritmias cardíacas. O tratamento faz-se com terapêutica trombolítica versus intervenção percutânea. Todos os indivíduos recebem nitratos, controlo da dor, aspirina, anticoagulação e betabloqueadores.
  • Síndrome do QT longo: distúrbio da atividade elétrica do coração que afeta a sua repolarização após um batimento cardíaco. A síndrome do QT longo pode ser congénita ou adquirida e é tipicamente caracterizada pelo prolongamento do intervalo QT no ECG e pela ocorrência de síncope ou paragem cardiorrespiratória. Fármacos que prolongam o intervalo QT podem levar a taquicardia ventricular.
  • Fibrilhação ventricular: tipo de taquiarritmia ventricular (> 300 batimentos/min) muitas vezes precedida por taquicardia ventricular. Nesta arritmia, o ventrículo bate rápida e esporadicamente. A contração ventricular é descoordenada, levando à diminuição do débito cardíaco e colapso hemodinâmico imediato. A fibrilhação ventricular é mais frequentemente causada por doença cardíaca isquémica subjacente.
  • Paragem cardiorrespiratória: cessação súbita e completa do débito cardíaco com colapso hemodinâmico. Os indivíduos apresentam-se sem pulso, irresponsivos e apneicos. Os ritmos que se associam à paragem cardiorrespiratória incluem a fibrilhação e a taquicardia ventriculares, a assistolia e a atividade elétrica sem pulso. A abordagem da paragem cardiorrespiratória inclui o suporte básico de vida (SBV) fora do hospital e o suporte avançado de vida (SAV) no hospital.

Referências

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  3. Kashou, A.H., et al. (2020). Wide complex tachycardia differentiation: a reappraisal of the state-of-the-art. Journal of the American Heart Association 9(11):e016598. https://doi.org/10.1161/jaha.120.016598
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  7. Ganz, L.I. (2020). Narrow QRS complex tachycardias: clinical manifestations, diagnosis, and evaluation. UpToDate. Retrieved November 8, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/narrow-qrs-complex-tachycardias-clinical-manifestations-diagnosis-and-evaluation

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