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Secreções Gastrointestinais

As funções primárias do trato gastrointestinal (GI) incluem a digestão de alimentos e a absorção de nutrientes. Os múltiplos órgãos do sistema GI secretam várias substâncias no lúmen para auxiliar na digestão e/ou na regulação da função GI. A maioria das secreções digestivas têm origem nas glândulas salivares, estômago, pâncreas e vesícula biliar, embora os intestinos também secretem fluídos e muco, fundamentais para proteger as suas paredes internas.

Última atualização: 24 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Fases da digestão

A digestão é dividida em 3 fases: cefálica, gástrica e intestinal.

Fase cefálica

  • Começa quando o cérebro recebe estímulos sensoriais sobre o alimento dos quimio e mecanorrecetores localizados nas cavidades oral e nasal.
  • Os estímulos sensoriais capazes de estimular a atividade gástrica incluem:
    • Ver, cheirar, provar ou pensar em comida
    • Mastigar e engolir
  • Induz os centros cerebrais superiores para estimular o núcleo dorsal do vago
  • O nervo vago (parassimpático) liberta acetilcolina (ACh), que provoca:
    • ↑ Secreções salivares
    • ↑ Secreções gástricas (HCl, pepsinogénio) → digestão química
    • ↑ Motilidade gástrica → digestão mecânica

Fase gástrica

  • Começa quando o alimento ingerido entra no estômago
  • Os estímulos incluem:
    • Estímulos químicos: por exemplo, a presença de proteínas, péptidos e aminoácidos
    • Estímulos mecânicos: por exemplo, alongamento
  • Os estímulos desencadeiam vários reflexos → ↑ secreções gástricas e motilidade
    • Reflexos curtos (reflexos locais):
      • Fazem parte do sistema nervoso entérico (SNE)
      • Os sinais sensoriais viajam para os corpos celulares no SNE (localizado no interior da parede intestinal).
      • O SNE coordena a resposta → envia um sinal através dos nervos eferentes do SNE → a ACh estimula ↑ secreções gástricas e motilidade gastrointestinal (GI)
    • Reflexos longos (reflexos vago-vagais):
      • A resposta é coordenada no cérebro.
      • Os sinais sensoriais são transmitidos aos nervos aferentes do nervo vago → viajam para o núcleo dorsal do vago na medula
      • O núcleo dorsal do vago coordena a resposta → envia um sinal através do nervo vago eferente para o estômago → a ACh estimula a secreção gástrica e a motilidade GI
Regulação neural das secreções gástricas

Regulação neuronal das secreções gástricas:
Apresentação do reflexo do sistema nervoso entérico (SNE) (também conhecido como reflexo curto) e o reflexo vasovagal (também conhecido como reflexo longo).
GRP: péptido libertador de gastrina

Imagem por Lecturio.

Fase intestinal

  • Começa quando o alimento sai do estômago e entra no duodeno
  • Duodeno:
    • Modula a atividade gástrica via hormonas e reflexos neuronais:
      • Inicialmente, os sinais estimulam a atividade gástrica.
      • Posteriormente, os sinais inibem a atividade gástrica.
    • Secreta moléculas sinalizadoras (por exemplo, colecistocinina) que estimulam as secreções do pâncreas e da vesícula biliar
  • Começa a absorção de nutrientes.
Fases da digestão com seus componentes funcionais

Fases da digestão com os respetivos componentes funcionais

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Secreções Salivares

Funções das secreções salivares

  • Proteção da cavidade oral
  • Lubrificação
  • Digestão de hidratos de carbono e lípidos

Glândulas salivares

Existem 3 glândulas salivares primárias (todas com estrutura tubuloacinar), que juntas produzem uma combinação de secreções serosas e mucosas.

  • Glândulas parótidas: secreção serosa
  • Glândulas submandibulares: secreções serosas e mucosas
  • Glândulas sublinguais: principalmente secreções mucosas, com um pequeno componente seroso
Localização das três glândulas salivares primárias

Localização das 3 glândulas salivares primárias:
Glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais

Imagem por Lecturio.

Constituintes da saliva

A saliva consiste em:

  • Água
  • Muco
  • Eletrólitos:
    • K + : auxilia na reabsorção de Na + e água
    • HCO 3 : atua como tampão para o ácido
  • Enzimas:
    • Amilase salivar: digestão do amido
    • Lipase lingual: digestão de lípidos
  • Agentes antimicrobianos:
    • Muramidase: lisozima (uma enzima que consegue destruir as paredes celulares de certas bactérias)
    • Lactoferrina: liga-se ao ferro, ajudando a prevenir o crescimento bacteriano
    • IgA: mediador imunológico (anticorpo secretado)

Produção de saliva

Descrição geral:

  • A saliva é produzida pelas células acinares nas glândulas salivares como um filtrado.
  • Modificado pelas células ductais à medida que se move através dos ductos
  • As glândulas salivares secretam aproximadamente 1 a 1,5 L de saliva diariamente.
Diagrama de secreção iônica pelas células acinares e seu movimento através das células ductais

Diagrama da secreção iónica pelas células acinares e o seu movimento através das células ductais

Imagem por Lecturio.

Células acinares:

As células acinares secretam um filtrado, com Na + , K + , Cl , HCO 3 , água e outras substâncias.

  • A bomba de Na + /K + ATPase mantém:
    • K + concentrado nas células acinares
    • Na + concentrado no espaço intersticial
  • Movimento de Na + :
    • Na + move-se por via paracelular para o lúmen dos ácinos a favor do seu gradiente de concentração → Na + é secretado na saliva
    • Move-se para as células acinares através do cotransportador Na + /Cl na membrana basolateral → Na + é transportado para o espaço intersticial com H +
  • Movimento da água:
    • A água segue o Na + para o lúmen através dos canais de aquaporina nas células acinares.
    • Movimento isosmótico
  • Movimento de K + :
    • Concentrado nas células acinares, devido à ação da bomba Na + /K + ATPase
    • Move-se para o lúmen através dos canais de K +, a favor do seu gradiente de concentração
  • Movimento de Cl , H + e HCO 3 :
    • O CO 2 é produzido durante o metabolismo → CO 2 reage com H 2 O → ácido carbónico (H 2 CO 3 ) → divide-se em H + e HCO 3
    • H + e Na + são transportados para o espaço intersticial através do cotransportador H + /Na + na membrana basolateral.
    • HCO 3 (do metabolismo) e Cl (do cotransportador Na + /Cl basolateral) são secretados através do cotransportador HCO 3 /Cl na membrana apical (luminal)
  • Produzem e secretam outras substâncias (por exemplo, mucina, enzimas) nos ácinos
Um diagrama mostrando a secreção de íons por células acinares

Diagrama da secreção de iões pelas células acinares:
Nas células acinares, Na + , K + , Cl e HCO 3 são filtrados ou secretados no líquido salivar (nota: Na + e Cl são posteriormente reabsorvidos pelas células ductais).

Imagem por Lecturio.

Células ductais:

As células ductais modificam o filtrado à medida que ele se move através dos ductos, reabsorvendo Na + e Cl e secretando mais K + e HCO 3 .

  • Reabsorção de Na + e secreção de K + :
    • Na + e H + são reabsorvidos através da membrana apical através do cotransportador Na + /H + .
    • Na + é bombeado através da membrana basolateral para o espaço intersticial através da bomba Na + /K + ATPase.
    • H + é reciclado de volta para o lúmen enquanto K + é secretado: H + e K + são movidos através da membrana apical através do cotransportador H + /K + .
  • Reabsorção de Cl e secreção de HCO 3 :
    • Produz-se CO 2 durante o metabolismo → CO 2 combina com H 2 O → H 2 CO 3 → divide-se em H + e HCO 3
    • HCO 3 é trocado por Cl na membrana apical (HCO 3 é secretado e Cl é reabsorvido na célula ductal) através do canal de troca HCO 3 /Cl .
    • O Cl é reabsorvido no espaço intersticial através dos canais de Cl .
    • H + (resto da reação da anidrase carbónica) é removido através da membrana basolateral através do canal de troca H + /Na + (Na + move-se a favor do seu gradiente de concentração para dentro da célula).
  • Como a água não é reabsorvida (mas alguns iões são), a saliva resultante é hipotónica.
Transporte de íons por células ductais

Diagrama do transporte de iões nas células ductais:
O cotransportador Na + /H + reabsorve Na + e H + do fluido salivar. O Na + é então bombeado através da membrana basolateral pela Na + /K + ATPase, e o K + é trazido para dentro da célula. Depois, o H + é reciclado de volta ao lúmen com o K + através do cotransportador H + /K +. O H + é então usado para reabsorver mais Na +, enquanto o K + permanece na saliva e é excretado. O cloreto é reabsorvido, enquanto o HCO 3 é excretado através do canal de troca Cl /HCO 3 na membrana apical.

Imagem por Lecturio.

Controlo e regulação das secreções salivares

  • Envolvidos na fase cefálica da digestão:
    • Entrada sensorial capaz de estimular a salivação:
      • Pensar em comida
      • Ver, cheirar ou provar comida
    • Induz os centros cerebrais superiores a estimular o SNA (principalmente o parassimpático)
  • A estimulação parassimpática aumenta as secreções salivares através de:
    • ACh: aumenta as secreções salivares
    • Péptido intestinal vasoativo (VIP, pela sigla em inglês): aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas salivares
  • Estimulação simpática: aumenta as secreções salivares em menor grau através da libertação de norepinefrina

Relevância clínica das secreções salivares

A xerostomia, ou boca seca, é o termo clínico usado para identificar a deficiência de secreção salivar, que ocorre frequentemente como parte da síndrome de Sjögren, como efeito adverso de alguns medicamentos (como antidepressivos, anti-hipertensores ou anticolinérgicos) e em indivíduos submetidos a radioterapia para cancro da cabeça e do pescoço.

Secreções Gástricas

Funções do estômago

  • Proteger o resto do sistema GI, eliminando a maioria dos microorganismos
  • Preparação de quimo para o intestino delgado via:
    • Digestão mecânica
    • Digestão química através de ácido e pepsinogénio
  • Absorção de substâncias lipofílicas
  • Armazenamento e libertação gradual de material no duodeno (regula a entrada de alimentos no intestino delgado)

Glândulas oxínticas gástricas: células e respetivas secreções

As glândulas oxínticas gástricas são encontradas debaixo (e com abertura) nas fossas gástricas. As glândulas contêm vários tipos de células, incluindo:

  • Células mucosas superficiais:
    • Revestem as fossas gástricas
    • Secretam bicarbonato e muco insolúvel:
      • Forma uma barreira protetora contra o ambiente ácido do estômago
      • Concentra bicarbonato no muco
  • Células mucosas do colo:
    • Localizadas no colo das glândulas, onde se unem às fossas gástricas
    • Secretam muco solúvel
  • Células estaminais:
    • Encontradas entre as fossas e a entrada das glândulas
    • Produzem novas células para substituir as células mucosas da superfície nas fossetas e as células glandulares abaixo
    • As células epiteliais do estômago são substituídas a cada 3 a 6 dias.
  • Células parietais:
    • Localizadas na região média inferior das glândulas
    • Secretam:
      • HCl
      • Fator intrínseco: importante para a absorção de vitamina B12
  • Células principais:
    • São as células glandulares mais numerosas
    • Localizadas na região média inferior das glândulas
    • Secretam:
      • Pepsinogénio → convertido na sua forma ativa pepsina pelo HCl quebra as proteínas
      • Lipase gástrica → quebra as gorduras
  • Células enteroendócrinas:
    • Localizado na base das glândulas
    • As células D secretam somatostatina:
      • Inibição de muitas secreções
      • Libertado em resposta ao H + (a maneira natural de “desligar” a produção de ácido)
    • As células G secretam gastrina:
      • Estimula as células parietais a secretar HCl
      • Tem efeitos tróficos/de crescimento na mucosa GI
      • Libertada em resposta a proteínas, péptidos e aminoácidos
    • As células do tipo enterocromafina (ECL, pela sigla em inglês) secretam histamina (que estimula as células parietais a secretar HCl).
    • Outros mensageiros químicos secretados pelas células enteroendócrinas:
      • Substância P
      • VIP
      • Secretina
      • Neuropéptido Y

Produção e secreção de ácido nas células parietais

  • O metabolismo normal produz CO 2 → combina-se com H 2 O → H 2 CO 3 → divide-se em H + + HCO 3
  • O H + é bombeado para o lúmen em troca de K + pela H + /K + ATPase:
    • 1 molécula de K + é trazida para dentro da célula.
    • O K + deixa a célula através da membrana basolateral a favor do seu gradiente de concentração através de um canal de K + .
  • O HCO 3 é trocado com Cl através da membrana basolateral:
    • O HCO 3 é transportado para o espaço intersticial.
    • O Cl é transportado para a célula → move-se para o lúmen através do seu próprio canal
  • Resultado final:
    • H + e Cl são secretados no lúmen.
    • K + e HCO 3 são transportados para o espaço intersticial.
Movimento iônico nas células parietais

Movimento de iões nas células parietais:
O ácido carbónico dissocia-se em H + e HCO 3. O H + é trocado por K + na membrana apical pela H + /K + ATPase. Troca-se um HCO 3 por um Cl na membrana basolateral; O Cl move-se então para o lúmen.

Imagem por Lecturio.

Controlo e regulação das secreções gástricas

As secreções gástricas são fortemente influenciadas pela sinalização parassimpática via nervo vago (nervo craniano X), que liberta ACh, que induz a produção de ácido por várias vias.

  • Produção de secreções:
    • 40% na fase cefálica
    • 50% na fase gástrica
    • 10% na fase intestinal
  • A secreção de HCl das células parietais é estimulada por:
    • ACh dos nervos vago e nervos mioentéricos (vias reflexas longas e curtas, respetivamente)
    • Gastrina das células G no estômago
    • Histamina das células ECL no estômago
  • A secreção de HCl é inibida por:
    • Somatostatina
    • Prostaglandinas

Vias de estimulação ácida

  • Via direta (ativação direta das células parietais):
    • A ACh estimula os recetores muscarínicos (M3) das células parietais.
    • Ativa a G q (uma proteína G)
    • A G q ativa a fosfolipase C (FLC).
    • A FLC cliva o fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP 2, pela sigla em inglês), para produzir:
      • Inositol trifosfato (IP 3) → libertação de cálcio (Ca 2+ ) do retículo endoplasmático (RE)
      • Diacilglicerol (DAG) → fosforilação da proteína quinase C (PKC, pela sigla em inglês)
    • Tanto o Ca 2+ como a PKC ativam a H + /K + ATPase para secretar H +.
  • Via da gastrina:
    • A ACh estimula as células G a libertarem gastrina.
    • A gastrina ativa os recetores de colecistocinina B nas células parietais.
    • A colecistocinina B ativa a FLC → cliva PIP 2 em IP 3 + DAG → ↑ Ca 2+ + PKC → ↑ atividade da H + /K + ATPase
  • Via da histamina:
    • A ACh estimula as células ECL a libertar histamina.
    • A histamina ativa os receptores H 2 nas células parietais.
    • Os recetores H2 ativam a Gs (uma proteína G).
    • A Gs ativa a adenilato ciclase (AC).
    • A AC converte o ATP em AMPc.
    • O cAMP fosforila/ativa a proteína quinase A (PKA, pela sigla em inglês).
    • A PKA estimula a H + /K + ATPase a secretar H +.
  • Os efeitos destas vias são de natureza potencializadora/sinérgica → A atividade de ACh + gastrina + histamina resulta simultaneamente numa maior secreção de HCl do que a soma da secreção de HCl se cada uma delas atuasse isoladamente.

Vias de inibição de ácido

Somatostatina e prostaglandinas:

  • A somatostatina (libertada pelas células D no estômago) e as prostaglandinas ativam a proteína inibitória Gi.
  • A Gi inibe a AC → dimiunição dos níveis de AMPc → ↓ ativação de PKA → ↓ atividade da H + /K + ATPase

Relevância clínica das secreções gástricas

  • Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): ocorre quando o ácido do estômago frequentemente flui de volta para o esófago. O refluxo ácido pode irritar o revestimento do esófago, causando sintomas como ardor retroesternal (azia) e pode eventualmente levar à inflamação (esofagite), metaplasia (esófago de Barrett) e progressão para cancro do esófago. A DRGE não complicada pode ser controlada com mudanças de estilo de vida e medicamentos de venda livre.
  • Esófago de Barrett: uma condição caracterizada por alterações metaplásicas no epitélio escamoso estratificado normal do esófago para epitélio colunar. A alteração é consequência da DRGE crónica e é considerada pré-maligna.
  • Medicamentos para reduzir as secreções de ácido gástrico: Os medicamentos incluem inibidores da bomba de protões (IBPs) e antagonistas dos receptores H 2 e estão frequentemente indicados no tratamento da úlcera péptica (DUP), DRGE e dispepsia. O mecanismo de ação dos IBPs na redução do ácido gástrico é pela inibição da H + /K + ATPase nas células parietais, enquanto o dos bloqueadores H 2 é pela inibição dos efeitos estimulatórios da histamina nas células parietais.
  • Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE): um tumor secretor de gastrina (geralmente maligno) que surge do pâncreas, estômago, duodeno, jejuno e/ou gânglios, que se caracteriza por úlceras pépticas recorrentes/refratárias, refluxo gastroesofágico e diarreia. O diagnóstico baseia-se nos níveis elevados de gastrina sérica em jejum. O tratamento é sintomático e/ou ressecção cirúrgica do tumor.

Secreções Pancreáticas

Tipos de tecido pancreático

Existem 2 tipos de tecidos pancreáticos:

  • Exócrino (85% da massa):
    • Libertação de enzimas pancreáticas no duodeno
    • Disposto como aglomerados de ácinos com drenagem para um sistema ductal → ductos pancreáticos principais e acessórios → duodeno
  • Origem endócrina:
    • Libertação de hormonas na corrente sanguínea
    • As células estão localizadas em aglomerados conhecidos como ilhotas.
    • Células α: secreção de glucagon
    • Células β: secreção de insulina
    • 𝛿 células: secreção de somatostatina
The pancreas with its two major tissue components

Um desenho do pâncreas com os seus 2 principais componentes teciduais: o pâncreas endócrino (ilhotas de Langerhans ou ilhotas pancreáticas) e o pâncreas exócrino (células exócrinas ou ácinos pancreáticos)

Imagem por Lecturio.

Secreções do pâncreas exócrino

O pâncreas exócrino secreta uma mistura conhecida como suco pancreático, que contém água, enzimas, zimogénios (proteínas inativas), HCO 3 e eletrólitos:

  • Tampão (neutraliza o ácido do estômago): HCO 3
  • Para a digestão dos hidratos de carbono: amilase pancreática
  • Para a digestão dos lípidos:
    • Lipase pancreática
    • Fosfolipase A 2
    • Colesterol esterase
  • Para a digestão das proteínas e péptidos (secretados principalmente como zimogénios):
    • Tripsinogénio → ativado por enteroquinase (uma glicoproteína ligada à borda em escova) em tripsina
    • Quimotripsinogénio → ativado pela tripsina em quimotripsina
    • Procarboxipeptidase → ativado por tripsina em carboxipeptidase
    • Proelastase → ativado pela tripsina elastase
  • Para a digestão dos nucleótidos:
    • Ribonuclease (RNAse)
    • Desoxirribonuclease (DNAse)

Concentrações de iões no suco pancreático

  • HCO3 :
    • Secretado ativamente: concentração no suco pancreático > que no plasma
    • A secreção aumenta à medida que a taxa de fluxo aumenta.
  • Cl- :
    • Ativamente reabsorvido: concentração no suco pancreático < à do plasma
    • A reabsorção diminui à medida que a taxa de fluxo aumenta.
  • Mecanismo de secreção de HCO 3 e reabsorção de Cl :
    • O CO 2 entra nas células → combina-se com a água para formar H 2 CO 3 → divide-se em H + e HCO 3
    • O H + move-se novamente para o espaço intersticial, através do canal de troca de H + /Na + da membrana basolateral.
    • O HCO 3 é secretado através da membrana apical no lúmen através do canal de troca HCO 3 /Cl .
    • O Cl pode ser reciclado de volta ao lúmen através do canal Cl .
    • O Na + é removido da célula para através da membrana basolateral através da Na + /K + ATPase.
  • O Na + e o K + não são secretados nem reabsorvidos ativamente:
    • A concentração no suco pancreático é semelhante à do plasma.
    • Algum Na + move-se paracelularmente para o lúmen.
    • A água segue o Na + para o lúmen.

Controlo e regulação

Percentagem de secreções produzidas:

  • 25% na fase cefálica, estimulada principalmente pela ACh libertada pelo nervo vago
  • 10% na fase gástrica, estimulada principalmente pelos reflexos vagais
  • 65% na fase intestinal, estimulada por secretina e colecistocinina, ambas hormonas libertados no duodeno

Estimulação da secreção:

  • Libertação de secretina e colecistocinina do duodeno:
    • O conteúdo ácido no estômago induz a libertação de secretina.
    • Os aminoácidos e as gorduras induzem a libertação de colecistocinina.
    • A secretina e a colecistocinina entram na corrente sanguínea e são transportadas para o pâncreas.
  • Estimulação neuronal:
    • Estimulação direta pelo nervo vago (ACh)
    • Estimulação através de outros neurotransmissores:
      • VIP
      • Péptido libertador de gastrina (GRP, pela sigla em inglês)
  • As 2 principais vias intracelulares desencadeiam a secreção de sucos pancreáticos:
    • ↑ AMPc intracelular, causado por:
      • Secretina
      • VIP
    • ↑ Ca 2+ intracelular:
      • ACh
      • Colecistocinina
      • GRP
    • Ambas as vias resultam em fosforilação de proteínas estruturais e reguladoras → induzem a ancoragem e fusão dos grânulos de secreção → as proteínas são secretadas nos ácinos
Diagrama de uma célula pancreática exócrina e suas vias de estimulação de secreção

Diagrama de uma célula pancreática exócrina e as suas vias de estimulação de secreção:
Observe como o péptido intestinal vasoativo (VIP) e a secretina aumentam a concentração de AMPc intracelular, enquanto o péptido libertador de gastrina (GRP), acetilcolina (ACh) e colecistocinina (CCK) aumentam as concentrações intracelulares de Ca 2+. Ambas as vias resultam na fosforilação das proteínas estruturais e reguladoras, induzindo, em última análise, o ancoragem e a fusão de grânulos secretores que contêm enzimas.

Imagem por Lecturio.

Relevância clínica das secreções pancreáticas

  • Pancreatite aguda: ocorre quando as enzimas pancreáticas ficam retidas no pâncreas, resultando em autodigestão. A pancreatite aguda pode ocorrer devido a obstrução (por exemplo, cálculos biliares, cancro na cabeça do pâncreas) e em casos de fibrose quística.
  • Fibrose quística: uma doença autossómica recessiva causada por mutações no gene CFTR. As mutações levam à disfunção dos canais de Cl , resultando na formação de um muco hiperviscoso. O muco hiperviscoso obstrui o fluxo de suco pancreático e bílis no trato gastrointestinal, resultando numa digestão deficiente, má absorção e doença hepática e pancreática progressiva. As apresentações clínicas comuns incluem infeções respiratórias crónicas, má evolução estaturo-ponderale insuficiência pancreática (devido à perda da função exócrina).

Secreções Hepatobiliares (Bílis)

Bílis

  • Sintetizada pelos hepatócitos
  • Transportada para a vesícula biliar (através dos ductos hepático e cístico) para ser armazenada
  • Função primária: emulsificação (em vez de digestão) das gorduras
Estrutura da árvore hepatobiliar

Estrutura da árvore hepatobiliar

Imagem por Lecturio.

Componentes das secreções biliares (ou seja, bílis)

  • Sais biliares
  • Colesterol
  • Lecitina
  • Bilirrubina
  • Iões

Concentração da bílis na vesícula biliar

A função primária da vesícula biliar é o armazenamento e concentração da bílis. A bílis pode ser concentrada na vesícula biliar em cerca de 5%‒20% por desidratação:

  • Na + :
    • Reabsorvido do lúmen em troca de H + via canal de troca Na + /H + na membrana apical
    • O Na + dentro da célula é então bombeado através da Na + /K + ATPase (em troca de K +) na membrana basolateral para o espaço intersticial.
  • Cl- :
    • Reabsorvido do lúmen em troca de HCO 3 via canal de troca HCO 3 /Cl na membrana apical
    • Cl dentro da célula move-se para o espaço intersticial através dos canais de Cl na membrana basolateral.
  • A água segue o NaCl:
    • Move-se do lúmen da vesícula biliar para o espaço intersticial
    • Via movimento transcelular e paracelular
Mecanismo de concentração biliar.

Mecanismo de concentração biliar: o Na + é trocado por H + na membrana apical e posteriormente trocado por K + na membrana basolateral. Em seguida, o Cl é trocado por HCO 3 na membrana apical e desloca-se para o espaço intersticial através dos seus próprios canais. O gradiente de concentração produzido induz o movimento transcelular e paracelular da água.

Imagem por Lecturio.

Controlo e regulação

A bílis é continuamente produzida pelo fígado; assim sendo, a regulação é via libertação da vesícula biliar.

  • O mediador primário é a colecistocinina, que tem 2 efeitos principais:
    • Contração da vesícula biliar
    • Relaxamento do esfíncter de Oddi
  • Outros reguladores:
    • Nervo vago: estimulador fraco da contração da vesícula biliar
    • Inibidores da libertação da bílis:
      • Somatostatina
      • Norepinefrina

Secreções Intestinais

  • Os intestinos secretam cerca de 1 a 2 L de suco intestinal por dia.
  • Secreções libertadas no lúmen:
    • Muco
    • Líquido seroso
  • Funções do suco intestinal:
    • Proteção das paredes intestinais
    • Regulação da função gastrointestinal
    • Secreções mínimas com funções digestivas (ou seja, as secreções contêm muito poucas enzimas)
  • Secreções libertadas no sangue (ou seja, moléculas de sinalização hormonal):
    • Secretina
    • Colecistocinina
    • GIP
    • Motilina
    • Pequenas quantidades de gastrina

Referências

  1. Barrett, K.E. (2014). Chapter 3. Gastric secretion. Gastrointestinal physiology, 2e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=57850184
  2. Morton, D.A., Foreman, K.B., Albertine, K.H. (2019). Cranial nerves. The big picture: Gross anatomy, 2e. New York, NY: McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1158277541
  3. Barrett, K.E. (2014). Chapter 4. Pancreatic and salivary secretion. Gastrointestinal physiology, 2e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=57850282
  4. Barrett, K.E. (2014). Chapter 11. Bile formation and secretion. Gastrointestinal physiology, 2e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=57850893
  5. Barrett, K.E. (2014). Chapter 7. Esophageal motility. Gastrointestinal physiology, 2e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=57850585
  6. Barrett, K.E. (2014). Chapter 8. Gastric motility. Gastrointestinal physiology, 2e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=57850653
  7. Barrett, K.E. (2014). Chapter 9. Intestinal motility. Gastrointestinal physiology, 2e. New York, NY: The McGraw-Hill Companies. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=57850727
  8. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology. (3rd Ed. Pp. 946-965).

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