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Remodelação e Cicatrização Óssea

O osso, embora aparentemente inerte, é uma parte ativa, crescente e mutável do corpo humano, além de ser o reservatório primário de cálcio do corpo. Nas condições homeostáticas corretas, o osso pode-se remodelar em resposta a danos, stress ou sinalização hormonal (hormona da paratiroide e calcitonina). Os osteócitos localizados profundamente no osso detetam o dano e sinalizam as células de revestimento ósseo que iniciam o processo de remodelação. Este processo é vital não só para a reparação de danos, mas também para a adaptação a um novo ambiente e condições.

Última atualização: 3 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Remodelação Óssea

  • A massa óssea total permanece constante em adultos; no entanto, os ossos não são estáticos:
    • A deposição e reabsorção óssea ocorrem constantemente.
    • A deposição e a reabsorção ocorrem nas superfícies do periósteo e do endósteo.
  • Deposição óssea:
    • Feita por osteoblastos
    • Costura osteóide: faixa não mineralizada de matriz depositada pelos osteoblastos
    • Frente de calcificação: separação abrupta entre osso velho e costura osteóide
  • Reabsorção óssea:
    • Feito por osteoclastos: enzimas lisossómicas e protões (H +) para quebrar a matriz óssea
    • Uma vez que a reabsorção está completa, os osteoclastos sofrem apoptose.
  • Sinal inicial:
    • O microdano é detetado pelos osteócitos.
    • Osteócitos danificados sofrem apoptose, libertando componentes intracelulares → células de revestimento ósseo detetam a apoptose e enviam quimioatrativos
  • Controlo da remodelação:
    • Os níveis de cálcio controlam os níveis de hormona da paratiroide (PTH, pela sigla em inglês), que por sua vez controlam a atividade dos osteoclastos.
    • Resposta ao stress mecânico (lei de Wolff): osso remodela-se em resposta à força aplicada a este.
      • Ossos curvos são mais espessos no local onde podem dobrar.
      • As trabéculas alinham-se ao longo das linhas de compressão.
      • Os ossos da mão dominante são mais grossos.
      • Grandes projeções ósseas aparecem onde a tração muscular é maior.
Anatomia óssea

Anatomia óssea:
Os ossos são cobertos por uma camada chamada periósteo, composta por camadas fibrosas e celulares. Abaixo do periósteo está o endósteo, uma arquitetura complexa construída sobre uma estrutura mineral (a matriz óssea) e composta por osteócitos, osteoclastos e osteoblastos.

Imagem : “607 Periosteum and Endosteum” por OpenStax College. Licença: CC BY 3.0

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Reparação Óssea

  • Após a ocorrência de uma fratura, a cicatrização e a reparação levam cerca de 6 a 8 semanas.
  • Etapas da reparação:
    • Formação de hematoma/morte do tecido ósseo
    • Formação de calo fibrocartilaginoso:
      • Tecido de granulação mole (vasos sanguíneos crescem no hematoma, as células fagocitárias começam a limpar os restos de tecido)
      • Fibroblastos, condroblastos e células osteogénicas invadem a área.
      • Os fibroblastos produzem colagénio que reúne as 2 extremidades ósseas separadas.
      • Os condroblastos formam a matriz cartilaginosa.
      • Os osteoblastos começam a formar osso esponjoso.
    • Formação de calo ósseo:
      • Após uma semana, as trabéculas formam um calo.
      • Depois de alguns meses, o calo torna-se osso.
    • Remodelação óssea:
      • O excesso de material na diáfise é removido.
      • O osso compacto forma o eixo.

Controlo Hormonal da Remodelação Óssea

Hormona da paratiroide (PTH)

  • Secretada pelas glândulas paratiroides
  • Aumenta os níveis de cálcio no sangue, libertando-o do osso:
    • Ativação indireta de osteoclastos
    • Também atua nos rins e intestino para regular a secreção/absorção de cálcio

Calcitonina

  • Libertada pelas células C da tiroide
  • Regula a reabsorção óssea inibindo os osteoclastos
  • Frequentemente suplementada para tratar a osteoporose

Hormona do crescimento

  • Secretada pela hipófise
  • Estimula a libertação do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF, pela sigla em inglês)
  • Causa libertação de osteoblastos e osteoclastos, mas o efeito final é o crescimento ósseo

Estrogénio

  • Secretado pelos ovários nas fêmeas e testículos nos machos
  • Bloqueia a proliferação/atividade dos osteoclastos
  • A ausência leva à diminuição da massa óssea.

Relevância Clínica

  • Fraturas ósseas: fratura num osso resultante de trauma acidental, quedas ou lesões desportivas. As fraturas podem até surgir espontaneamente em ossos enfraquecidos, como ossos de baixa densidade e osteoporóticos, ou durante o uso excessivo e stress. As fraturas são classificadas em 4 categorias: cominutivas, impactadas, em galho verde e oblíquas. A remodelação óssea é ativada em resposta a fraturas o que leva à sua reparação.
  • Osteomalácia e raquitismo: causados por deficiência de cálcio na dieta ou por deficiência de vitamina D. Nestas condições, os ossos são pouco mineralizados. O raquitismo afeta a cartilagem das placas de crescimento epifisárias em crianças, enquanto a osteomalácia afeta os locais de renovação óssea em crianças e adultos. Como resultado final, os ossos do doente são pouco mineralizados. A estrutura osteóide está montada, mas os sais de cálcio não preenchem suficientemente esta matriz, resultando em ossos frágeis que se deformam facilmente. Normalmente, tomar vitamina D restaura a homeostase da formação óssea e a deposição de cálcio.
  • Osteoporose: processo patológico em que a reabsorção óssea é maior que a deposição óssea. As etiologias podem variar, mas a deficiência de estrogénio após a menopausa é uma causa comum. A composição da matriz permanece normal, mas a massa óssea diminui e os ossos tornam-se porosos e leves. Pessoas com osteoporose tornam-se propensas a fraturas mesmo com traumas leves. O tratamento/prevenção pode ser feito com exercícios, terapia de reposição hormonal, bifosfonatos e estatinas.

Referências

  1. Gallagher, J.C. (2018). Advances in osteoporosis from 1970 to 2018. Menopause 25:1403–1417 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30489459/ 
  2. Kenkre, J.S., Bassett, J. (2018). The bone remodelling cycle. Ann Clin Biochem 55:308–327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29368538/ 
  3. Bakr, M.M., et al. (2019). Single injection of PTH improves osteoclastic parameters of remodeling at a stress fracture site in rats. J Orthop Res 37:1172–1182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30816593/ 
  4. Parfitt, A.M. (1994). Osteonal and hemi-osteonal remodeling: the spatial and temporal framework for signal traffic in adult human bone. J Cell Biochem 55:273–286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7962158/ 

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