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Regurgitação Mitral

A regurgitação mitral (RM) é o refluxo do sangue do ventrículo esquerdo (VE) para a aurícula esquerda (AE), durante a sístole. A regurgitação mitral pode ser aguda (enfarte do miocárdio) ou crónica (degeneração mixomatosa). A RM aguda e crónica descompensada pode levar à congestão venosa pulmonar, resultando em sintomas de dispneia, ortopneia e fadiga. A RM aguda é uma emergência porque pode causar choque cardiogénico, que requer estabilização médica e cirurgia. Na RM grave crónica, os pacientes são avaliados se são candidatos para reparação ou substituição cirúrgica.

Última atualização: 31 Mar, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A regurgitação mitral (RM) é o refluxo do sangue para a aurícula esquerda (AE), através da válvula mitral (VM) durante a contração ventricular.

Epidemiologia

  • 2ª doença valvular cardíaca mais comum
  • Incidência de 5 por 10.000 pessoas
  • Mais comum em mulheres
  • Associado a um menor índice de massa corporal (IMC) e idade avançada

Etiologia

  • RM aguda:
    • Endocardite infeciosa
    • Enfarte do miocárdio (mais frequente por rutura do músculo papilar)
    • Trauma
    • Cirurgia valvular
    • Tumores (mixoma auricular)
  • RM crónica:
    • Defeitos primários:
      • Degeneração mixomatosa (prolapso da válvula mitral (PVM), causa mais comum)
      • Doença cardíaca reumática
      • Endocardite infeciosa
      • Congénita
      • Radiação
      • Calcificação anular mitral
      • Esclerodermia
      • Lúpus eritematoso sistémico
    • Secundário à remodelação cardíaca:
      • Miocardiopatia isquémica
      • Miocardiopatia dilatada
      • Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva
      • Dilatação anular induzida por fibrilhação auricular crónica

Fisiopatologia

  • RM aguda:
    • Volume regurgitante repentino na AE → AE não tem tempo para se adaptar (aumento ou complacência) → marcado ↑ no volume e pressão da AE → congestão venosa pulmonar
    • ↑ Pré-carga do ventrículo esquerdo (VE) e ↓ pós-carga do VE → ↑ fração de ejeção e volume sistólico total
    • No entanto, fluxo insuficiente para fora do VE devido à regurgitação → ↓ débito cardíaco → possível choque cardiogénico
  • RM crónica:
    • O aumento e a complacência da AE ocorrem ao longo do tempo → pouco ou nenhum aumento da AE ou pressão venosa pulmonar
    • Aumento do VE → ↑ capacidade de volume → ↑ volume de ejeção → a pré-carga, pós-carga e o débito cardíaco permanecem relativamente normais
    • O aumento progressivo do VE pode levar à descompensação → ↓ volume sistólico e fração de ejeção → ↑ pressão do VE e AE → congestão venosa pulmonar e hipertensão pulmonar
    • O aumento do VE pode também ↑ a dilatação do anel da VM → agravamento da RM
Ilustração de regurgitação mitral

Refluxo de sangue para a AE durante a sístole com RM

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica

RM aguda

Os pacientes apresentam habitualmente sinais e sintomas de insuficiência cardíaca aguda ou choque cardiogénico:

  • Sintomas:
    • Dispneia de início agudo
    • Fadiga
    • Ortopneia
  • Exame objetivo:
    • Sopro suave, de baixa frequência, em decrescendo, terminando antes de S2:
      • 50% dos pacientes podem não apresentar sopro audível.
      • O som cardíaco S3 pode ser ouvido.
    • Hipotensão
    • Taquicardia
    • Taquipneia
    • Roncos
    • Edema periférico
    • Distensão venosa jugular
    • Palidez
    • Hipersudorese

Áudio:

Áudio a exemplificar um sopro de regurgitação mitral aguda. Ouve-se um sopro sistólico precoce, que diminui e termina antes de S2.

Heart sound por The Regents of the University of Michigan. Licença: CC BY-SA 3.0

RM crónica

Os pacientes costumam estar assintomáticos durante anos. Os sintomas tendem a desenvolver-se com a diminuição do débito cardíaco ou disfunção cardíaca:

  • Sintomas:
    • Fadiga
    • Dispneia de esforço
    • Ortopneia
    • Palpitações
    • Edema periférico
  • Exame objetivo:
    • S1 diminuído, divisão ampla de S2 e possível S3 (em casos de RM grave com ventrículo esquerdo dilatado / alta pressão de enchimento)
    • Sopro holossistólico melhor audível no ápice, com irradiação para a axila:
      • O sopro ↑ com o esforço isométrico de preensão manual (↑ pós-carga)
      • O sopro ↓ com a manobra de Valsalva (↓ pré-carga)
    • Impulso apical deslocado para a esquerda
    • Pode ser observado um ritmo irregularmente irregular (fibrilhação auricular).
Sopros cardíacos após correção

Fonocardiogramas de sons cardíacos anormais causados pelos seguintes defeitos cardíacos:
regurgitação aórtica, prolapso da válvula mitral, estenose mitral (EM), estenose aórtica (EA), regurgitação tricúspide, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO), defeito do septo auricular (DSA), defeito do septo ventricular (DSV) e persistência do canal arterial (PCA)

Imagem por Lecturio.

Áudio:

Clipe de áudio a exemplificar um sopro holossistólico de regurgitação mitral. O sopro emite um som agudo, prensente em toda a sístole.

Heart sound por The Regents of the University of Michigan. Licença: CC BY-SA 3.0

Áudio:

Clipe de áudio a exemplificar um galope S3, assim como um sopro de regurgitação mitral holossistólico. Este som cardíaco extra após S2 pode ocorrer devido ao aumento do fluxo ou dilatação do ventrículo esquerdo.

Heart sound por The Regents of the University of Michigan. Licença: CC BY-SA 3.0

Diagnóstico

Ecocardiograma

  • Ecocardiograma transtorácico (ETT):
    • Exame de escolha na RM
    • Avalia a gravidade e as consequências hemodinâmicas
    • Pode determinar a etiologia
    • Resultados:
      • Fluxo de sangue regurgitante para a AE
      • Defeitos nos folhetos da válvula ou cordas tendinosas
      • Dilatação anular ou calcificação
      • ↑ tamanho da AE
      • Dilatação do VE
      • Fração de ejeção normal ou ↓
      • Hipertensão pulmonar
  • Ecocardiograma transesofágico (ETE):
    • Exame de 2º linha, se ETT não atingir a qualidade ideal
    • Usado para avaliar endocardite
    • Indicado antes de reparação ou substituição da VM

Outros exames

  • Laboratório:
    • Peptídeo natriurético normal ou do tipo B (BNP)
    • Troponina → avalia isquemia miocárdica na RM aguda
    • Hemoculturas → se suspeita de endocardite
  • Eletrocardiograma (ECG):
    • Sinais de aumento da AE (onda P bifásica, entalhada ou alargada)
    • A fibrilhação auricular é comum.
    • Pode estar presente hipertrofia do VE com desvio do eixo para a esquerda.
    • Deve ser excluída a evidência de isquemia na RM aguda.
  • Radiografia do tórax:
    • Nos pacientes que apresentam dispneia
    • Cardiomegalia devido ao aumento do VE e AE
    • Edema intersticial com linhas B de Kerley
  • Imagem de ressonância magnética cardíaca (RMc):
    • Não é feito por rotina, mas pode ser usado se imagens por ecocardiograma inadequadas
    • Pode avaliar a gravidade da RM
  • Cateterismo cardíaco:
    • Avalia a anatomia coronária antes da cirurgia valvular.
    • A ventriculografia pode avaliar a gravidade da RM.
  • Teste de stress: pode ser usado como uma ferramenta de monitorização na RM crónica, para avaliar a sua progressão

Tratamento

RM aguda

A RM aguda é uma emergência médica que requer estabilização médica e cuidados de suporte até que a cirurgia possa ser realizada:

  • Estabilização médica:
    • Vasodilatadores intravenosos (nitroprussiato, nitroglicerina):
      • Utilizados para ↓ resistência vascular sistêmica e ↓ RM, de forma a ↑ débito cardíaco
      • Podem ser limitados por hipotensão
    • Diuréticos
    • Tratamento da fibrilhação auricular
    • Terapêutica inotrópica (dobutamina) no choque cardiogénico
  • Se os pacientes não respondem à terapêutica médica instituída e apresentam comprometimento hemodinâmico, deve ser considerado:
    • Bomba de balão intra-aórtico
    • Dispositivo de assistência do VE
  • Cirurgia:
    • Reparação valvular (preferencial)
    • Substituição valvular

RM crónica

  • Modificações no estilo de vida:
    • Dieta pobre em sódio nos pacientes com insuficiência cardíaca
    • Monitorização da progressão da doença:
      • Seguimento anual
      • ETT seriados
      • Teste de stress se alteração na tolerância ao exercício
  • Terapêutica farmacológica:
    • Indicada no tratamento de insuficiência cardíaca e hipertensão:
      • Diuréticos
      • Beta bloqueantes
      • Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs)
    • A profilaxia antibiótica de endocardite não está recomendada.
    • Tratamento de fibrilhação auricular (se presente)
  • Cirurgia da VM:
    • A reparação da válvula é geralmente preferível à substituição, mas a decisão é baseada na etiologia e na anatomia da válvula.
    • Indicações:
      • Pacientes sintomáticos e assintomáticos com RM primária grave e fração de ejeção do VE <60%
      • Pacientes sintomáticos com RM secundária grave, apesar da terapêutica médica instituída
      • Desenvolvimento de hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca ou fibrilhação auricular de início recente
  • Reparação de VM por transcateter: em pacientes sintomáticos que são maus candidatos à cirurgia

Diagnósticos Diferenciais

  • Estenose aórtica: caracterizada pelo estreitamento da abertura da aorta, que compromete o fluxo sanguíneo do VE para a aorta. Os pacientes podem manifestar a tríade clássica de síncope, angina e dispneia de esforço, à medida que a estenose aórtica progride. Durante a auscultação é audível um sopro sistólico em crescendo-decrescendo no bordo esternal superior direito, que permite diferencia a estenose aóirtica da RM. O diagnóstico é confirmado por ecocardiograma e a valvuloplastia ou susbtituição valvular estão indicadas na valvulopatia severa.
  • PVM: defeito valvular cardíaco mais comum, caracterizado pelo abaulamento dos folhetos da VM para dentro da AE durante a sístole. A auscultação revela um clique mesossistólico seguido de um possível sopro regurgitante característicos. Os pacientes são geralmente assintomáticos. No entanto, o PVM pode progredir para RM em alguns pacientes. O ecocardiograma estabelece o diagnóstico e permite diferenciar o PVM da EM. A maioria dos pacientes não necessita de tratamento.
  • Estenose mitral: estreitamento da VM, que resulta na obstrução do fluxo sanguíneo da AE para o VE. A cardiopatia reumática é a causa mais comum. Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar dispneia. O exame objetivo pode revelar um sopro diastólico suave e grave, melhor audível no ápice cardíaco, que permite diferenciar a estenose mitral da RM. O diagnóstico é obtido por ecocardiograma e o tratamento inclui diuréticos, beta bloqueantes e cirurgia nos casos graves.
  • Estenose tricúspide: estreitamento da válvula tricúspide, que impede o fluxo sanguíneo normal da AD para o VD. Os pacientes podem ser assintomáticos ou podem apresentar sinais e sintomas de congestão venosa sistémica. O sopro mesodiastólico audível no bordo inferior esquerdo do esterno distingue a estenose tricúspide da EM. O ecocardiograma estabelece o diagnóstico. O tratamento inclui restrição de sódio, diuréticos e cirurgia nos casos graves.
  • Regurgitação tricúspide: distúrbio valvular que permite o refluxo do sangue para AD a partir do VD durante a sístole. Os pacientes podem ser assintomáticos ou podem apresentar sinais e sintomas de congestão venosa sistémica. O sopro holosistólico audível no bordo esternal inferior esquerdo distingue a regurgitação tricúspide da EM. O ecocardiograma estabelece o diagnóstico. O tratamento envolve o tratamento da causa subjacente, restrição de sódio, diuréticos e cirurgia nos casos graves.
  • Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva: condição genética caracterizada pelo espessamento da parede ventricular esquerda, sobretudo do septo interventricular, predispondo os pacientes a arritmias, insuficiência cardíaca e morte súbita cardíaca. Alguns pacientes apresentam um sopro de fluxo sistólico de baixa frequência. O ecocardiograma estabelece o diagnóstico, permitindo diferenciar a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva da RM. O tratamento médico foca-se nos sintomas de insuficiência cardíaca e na colocação de cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI) para prevenir a morte por arritmias.

Referências

  1. Hanson, I., & Afonso, L.C. (2018). Mitral regurgitation. In O’Brien, T.X. (Ed.), Medscape. Retrieved November 20, 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/155618-overview
  2. Otto, C.M. (2020). Clinical manifestations and diagnosis of chronic mitral regurgitation. In Yeon, S.B. (Ed.), Uptodate. Retrieved November 20, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-chronic-mitral-regurgitation
  3. Gaasch, W.H. (2020). Management of chronic primary mitral regurgitation. In Yeon, S.B. (Ed.), Uptodate. Retrieved November 20, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/management-of-chronic-primary-mitral-regurgitation
  4. Otto, C.M. (2019). Acute mitral regurgitation in adults. In Yeon, S.B. (Ed.), Uptodate. Retrieved November 20, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/acute-mitral-regurgitation-in-adults
  5. Gaasch, W.H. (2017). Pathophysiology of chronic mitral regurgitation. In Yeon, S.B. (Ed.), Uptodate. Retrieved November 20, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-of-chronic-mitral-regurgitation
  6. Armstrong, G.P. (2020). Mitral regurgitation. [online] MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/valvular-disorders/mitral-regurgitation

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