Pneumoconiose

A pneumoconiose é uma doença profissional resultante da inalação e deposição de pó de minerais e outras partículas inorgânicas no pulmão. Pode ser dividida em categorias pelo tipo de partículas envolvidas ou pelo tipo de resposta provocada. Os tipos fibrogénicos clássicos são o carvão, sílica, asbesto e talco, enquanto o berílio provoca uma resposta granulomatosa, e o cobalto está associado a pneumonia de células gigantes. O ferro, estanho e bário são consideradas partículas benignas ou inertes porque não causam o mesmo tipo de reações que os restantes. Após exposição a partículas fibrogénicas, existe ativação dos macrófagos e fibroblastos no parênquima pulmonar, levando a inflamação crónica e fibrose, que podem progredir para insuficiência respiratória e morte. Os principais pilares do diagnóstico e estadiamento são a história ocupacional e a radiografia do tórax. O tratamento é principalmente sintomático.

Última atualização: Jun 27, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiologia e Etiologia

Definição e tipos

Pneumoconiose é o termo clássico usado para descrever a reação pulmonar não-neoplásica à inalação crónica de pós de minerais presentes no local de trabalho. Alguns especialistas acreditam que o termo “pneumoconiose” também deveria incluir doenças induzidas por fumos e vapores químicos, mas esta não é uma prática generalizada e não será seguida aqui.

Causas mais comuns:

  • Silicose: causada por pó de sílica cristalina (< 5 microns)
  • Asbestose: causada por fibras de asbesto (silicatos hidratados cristalinos) < 10 microns
  • Pneumoconiose do trabalhador do carvão ou antracose: causada pelo pó de carvão
  • Beriliose: também chamada doença crónica do berílio, causada pelo berílio (metal alcalino, mais leve que o alumínio e mais forte que o aço)

Causas menos comuns, não abordadas nesta monografia:

  • Siderose: causada por óxido de ferro, observada em soldadores
  • Estanhose: causada por óxido de estanho, afeta os trabalhadores de extração de estanho.
  • Baritose: causada pelo sulfato de bário, afeta os trabalhadores de extração de bário.
  • Pneumoconiose de metais pesados:
    • Causado por cobalto, com ou sem carboneto de tungsténio
    • Afeta os trabalhadores que o processam e os lapidadores de diamantes
  • Talcose:
    • Causada pelo pó de talco, composto por silicato de magnésio cristalino hidratado
    • Afeta os trabalhadores das indústrias que produzem ou processam cerâmica, papel, plásticos, borracha, tintas e cosméticos.

Epidemiologia

  • Silicose:
    • Forma mais comum de doença pulmonar ocupacional
    • Atualmente, a nível mundial, estão expostos ao pó de sílica > 2 milhões de trabalhadores.
    • Em 2016, de acordo com o “Global Burden of Disease Study” estimou-se que 10.400 mortes por ano, e 210.000 anos de vida perdidos são devido à silicose.
    • A incidência e a mortalidade diminuíram nas últimas décadas, devido a uma melhor proteção e regulamentação dos locais de trabalho.
  • Asbestose:
    • 150.000 casos e 3.600 mortes em 2015
    • A exposição diminuiu muito, devido à aplicação de normas e regulamentos ambientais.
    • O agente cancerígeno mais frequentemente encontrado é o asbesto.
  • Pneumoconiose do trabalhador do carvão:
    • Condição comum entre os mineiros de carvão
    • Prevalência estimada de 30%
  • Beriliose:
    • Forma rara de pneumoconiose
    • A prevalência global entre os trabalhadores expostos varia entre 1%5%.

Fatores de risco

  • Silicose:
    • Ocupacional: mineração, utilização de jatos de areia, pedreiras, cerâmicas e trabalhadores de fundição; e na moagem, corte de pedras, fibra de vidro e fabricação de vidro.
  • Asbestose:
    • Ocupacional: construção naval, telhados, canalização e demolição
    • Não ocupacional: familiares de trabalhadores expostos, fontes geológicas, tabagismo (acelera a progressão da doença)
  • Pneumoconiose do trabalhador de carvão: mineiros de carvão
  • Beriliose:
    • Ocupacional: indústrias aeroespacial, cerâmica e metalúrgica; reparação electrónica; joalharia; e dentistas
    • Não ocupacional: membros da família dos trabalhadores, ou aqueles que vivem a 5 milhas ou menos de uma instalação de produção de berílio

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Fisiopatologia

  1. O organismo não consegue metabolizar as fibras tóxicas inaladas e acumulam-se nos ductos alveolares.
    • As partículas mais perigosas medem de 1 a 5 µm, visto que podem ser transportadas até às pequenas vias aéreas terminais e aos sacos aéreos e instalarem-se aí, provocando inflamação e fibrose.
    • O asbesto existe em duas formas geométricas distintas, 90% como serpentin enrolada como crisotila e 10% como anfibólio em forma de agulha.
    • As fibras de asbesto anfibólio são mais patogénicas (especialmente para o desenvolvimento do mesotelioma) do que os crisotila, porque podem viajar mais longe e penetrar mais profundamente nos tecidos.
  2. As fibras são fagocitadas por macrófagos, que são submetidos a lise celular e libertam citocinas.
  3. As citocinas induzem uma reação inflamatória, produzindo obstrução das vias aéreas e estimulando os fibroblastos.
  4. A cicatrização fibrótica leva ao espessamento das vias respiratórias, à redução da elasticidade e à diminuição das trocas gasosas.

Patogénese específica das fibras:

  • Fibrose massiva progressiva (FMP)
    • Pode ocorrer tanto na silicose como na pneumoconiose do trabalhador de carvão
    • Representa uma evolução da pneumoconiose simples com pequenos nódulos, até pneumoconiose complicada quando os nódulos coalescem e formam nódulos maiores que podem evoluir para FMP
  • A asbestose afeta primeiro os lobos inferiores e a pleura (incomum noutros distúrbios pulmonares intersticiais)
  • Silicose, pneumoconiose do trabalhador de carvão, e beriliose afetam primeiro os lobos superiores.
  • A beriliose leva ao desenvolvimento de granulomas não caseosos (reação de hipersensibilidade tardia)
    • O contacto direto com vapores ou poeiras de berílio pode afetar as áreas expostas do corpo, tais como os olhos ou a pele, e pode provocar sensibilização

Fatores de progressão da doença:

  • Tamanho, tipo e reatividade físico-química das fibras inaladas
  • Tempo de exposição (a doença pode progredir mesmo após a exposição)
  • Intensidade da exposição (relação dose-resposta)
  • É provável existir uma suscetibilidade genética do indivíduo, dado que apenas uma pequena percentagem de pessoas expostas desenvolve doenças respiratórias de exposição ocupacional: Mutações do gene HLA-DPB1 levam a uma maior suscetibilidade ao berílio.
  • Hábitos tabágicos e exposição a outras toxinas/poluentes

Apresentação Clínica

Sinais e sintomas gerais

  • Dispneia progressiva com o esforço
  • Tosse seca
    • Pode ser produtiva de manhã, com expetoração mucosa a esbranquiçada, ou amarelada, purulenta, se pneumonia bacteriana concomitante.
    • Rara em casos de asbestose na ausência de tabagismo concomitante
  • Roncos ou crepitações inspiratórias
  • Baqueteamento digital na doença avançada
  • A beriliose também se apresenta menos frequentemente com febre, dor torácica, artralgias, perda de peso e nódulos na pele exposta.

Início

O início depende da intensidade e da duração da exposição e do tipo de pó inalado.

  • A silicose apresenta-se geralmente após > 10 anos de exposição, mas pode manifestar-se após vários meses de intensa exposição diária.
  • A asbestose apresenta-se após > 20 anos de exposição.
  • A pneumoconiose dos trabalhadores de carvão apresenta-se após exposição prolongada (> 10 anos).
  • A beriliose surge semanas a décadas após a exposição inicial. A taxa de progressão da sensibilização para a doença pode variar de 6%8%.

Complicações

  • Tuberculose (aumento do risco na silicose)
  • Carcinoma broncogénico (a complicação neoplásica mais comum)
    • Desenvolve-se > 15 anos após a exposição
    • O aumento da exposição está associado a um risco mais elevado de cancro do pulmão
  • Mesotelioma (especialmente se asbestose)
    • Pode desenvolver-se 1 2 anos após exposição intensa ao asbesto ou mais tarde, até 40 anos após exposição
  • Hipertensão pulmonar, cor pulmonale, insuficiência respiratória e insuficiência cardíaca direita
  • Síndrome de Caplan (pneumoconiose com nódulos intrapulmonares associada a artrite reumatoide)

Diagnóstico

O diagnóstico de doença pulmonar ocupacional baseia-se em 4 critérios essenciais:

  1. História documentada de exposição a um agente tóxico conhecido
  2. Um período de latência típico entre a exposição e os sintomas
  3. Características clínico-radiológicas compatíveis com as características conhecidas da doença
  4. Exclusão de qualquer outra doença que possa explicar os achados

Radiografia do tórax

Silicose Asbestose Pneumoconiose do trabalhador de carvão Beriliose
  • Múltiplos nódulos pequenos, geralmente nos lobos superiores
  • Opacidades difusas em vidro despolido, nas regiões perihilares e basais
  • Calcificações tipo “casca de ovo” nos seios linfáticos marginais dos gânglios linfáticos hilares (também podem ser observadas na pneumoconiose dos trabalhadores de carvão, sarcoidose e no linfoma tratado)
  • Placas pleurais e supradiafragmáticas calcificadas em “marfim-branco”
  • Fibrose intersticial como estrias lineares ou alterações em favo de mel
  • Pneumoconiose do trabalhador de carvão simples: nódulos pulmonares < 1 cm de diâmetro nos lobos pulmonares superiores
  • Doença progressiva (complicada): múltiplos nódulos pequenos e 1 grande (> 1 cm)
  • Achados iniciais: normal
  • Achados posteriores: fibrose intersticial, irregularidades pleurais, opacidades em vidro despolido e linfadenopatias hilares.

Testes de função pulmonar

A maioria dos casos de pneumoconiose apresenta um padrão restritivo na espirometria.

  • ↓ capacidade vital funcional (CVF) e capacidade pulmonar total (CPT)
  • ↓ capacidade de difusão de monóxido de carbono (DLCO, pela sigla em inglês)
  • Relação normal do volume expiratório forçado no 1º segundo (FEV1)/CVF (pode estar diminuída se o paciente for fumador = doença pulmonar restritiva e obstrutiva mista)

Estudo laboratorial

  • Geralmente não ajuda na confirmação do diagnóstico, mas pode excluir complicações infeciosas.
  • Teste de proliferação linfocítica de berílio (BePLT, pela sigla em inglês): teste de eleição para diagnosticar sensibilização ao berílio ou beriliose
    • Exposição das células mononucleares do paciente (do sangue ou obtidas por lavagem broncoalveolar) a diferentes concentrações de sais de berílio
    • O aumento da proliferação de linfócitos é um resultado positivo.

Testes de confirmação

  • Tomografia computorizada de alta resolução
  • Broncoscopia com lavado broncoalveolar: para exclusão de infeções ou neoplasias
  • Biópsia transtorácica vídeo-assistida ou transtorácica aberta:
    • É o exame “gold standard” para o diagnóstico, mas raramente necessário; limitado para exclusão de neoplasias ou quando não há história conhecida de exposição a pó mineral
    • A silicose apresenta nódulos com partículas de sílica, geralmente numa região central hialinizada, rodeada por fibras concêntricas de colágeno.
    • Na asbestose são raramente observados os corpos de asbesto, que coram com azul da Prússia e aparecem como hastes fusiformes em forma de haltere e castanho-ouro.
    • Na pneumoconiose do trabalhador de carvão mostra agregações nodulares de macrófagos antracóticos com 1-2 mm suportadas por uma fina rede de colagénio nas regiões superiores dos pulmões, em redor dos bronquíolos
    • Na beriliose observam-se granulomas não caseosos e/ou infiltrados de células intersticiais mononucleares.

Tratamento

  • Não há tratamento definitivo para a pneumoconiose, independentemente do estadio clínico.
  • Está recomendada a cessação imediata da exposição, bem como a cessação dos hábitos tabágicos, se aplicável.
    • A interrupção da exposição pode não interromper a progressão da doença.
  • O tratamento é em grande parte de suporte, e centra-se na prevenção da progressão e complicações da doença.
    • Vacinação profilática contra influenza e pneumonia pneumocócica
    • Se houver evidência de doença obstrutiva subjacente, pode ser administrada terapêutica broncodilatadora.
    • A oxigenoterapia é muitas vezes necessária para aliviar a dispneia.
    • A terapêutica sistémica precoce com glicocorticoides orais pode aliviar os sintomas, melhorar a progressão imagiológica da doença e normalizar os testes de função pulmonar.
    • Os imunossupressores (por exemplo, metotrexato, azatioprina) são uma opção para pacientes refratários aos glicocorticoides, ou aqueles que têm efeitos adversos.
  • O transplante pulmonar tem sido usado na pneumoconiose avançada com insuficiência respiratória, mas faltam evidências sobre os resultados.
  • A reabilitação pulmonar pode melhorar a qualidade de vida; inclui educação do paciente, exercício/treino respiratório, aconselhamento nutricional e apoio psicossocial.

Diagnóstico Diferencial

Os diagnósticos diferenciais de pneumoconiose causada por pós minerais incluem as seguintes patologias:

  • Fibrose pulmonar idiopática: a doença pulmonar intersticial mais comum, caracterizada por fibrose pulmonar irreversível e comprometimento função pulmonar. Os pacientes apresentam-se com dispneia com o esforço, tosse seca persistente e fadiga.
  • Pneumonite de hipersensibilidade: doença pulmonar caracterizada por resposta inflamatória imunomediada nas pequenas vias respiratórias, como resultado da exposição a antigénios inalados.
  • Sarcoidose: doença inflamatória crónica caracterizada pela formação de granulomas não caseosos, tipicamente nos pulmões e, menos frequentemente, no fígado, olhos e pele.
  • Tuberculose: doença causada por Mycobacterium tuberculosis. As bactérias geralmente atingem os pulmões, mas também podem lesar outras partes do corpo.

Referências

  1. Stark, P. Imaging of occupational lung diseases. UpToDate Evidence-Based Medicine. Retrieved August 13, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/imaging-of-occupational-lung-diseases?search=pneumoconiosis&source=search_result&selectedTitle=1~125&usage_type=default&display_rank=1#H365264570
  2. Rose, C. Silicosis. UpToDate Evidence-Based Medicine. Retrieved August 13, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/silicosis?search=pneumoconiosis&source=search_result&selectedTitle=2~125&usage_type=default&display_rank=2
  3. King, T.E. Asbestos-related pleuropulmonary disease. UpToDate Evidence-Based Medicine. Retrieved August 13, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/asbestos-related-pleuropulmonary-disease?search=pneumoconiosis&source=search_result&selectedTitle=3~125&usage_type=default&display_rank=3
  4. Hu, C. X., Chen, W. H., He at al. (2019). Lung transplantation in China between 2015 and 2018. Chinese medical journal, 132(23), 2783–2789. https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000000543

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