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Metabolismo do Etanol

O etanol é um composto químico que é produzido em pequenas quantidades no intestino delgado e que também é ingerido em bebidas alcoólicas. A digestão do etanol envolve uma via catabólica complexa que ocorre principalmente no fígado. O etanol é transformado em acetaldeído, depois em acetato, e finalmente em acetil-CoA, que se torna um substrato para o ciclo do ácido cítrico e produz energia. A ingestão excessiva de etanol pode ter consequências metabólicas patológicas, incluindo alcoolismo, doenças hepáticas e cancro.

Última atualização: 25 Feb, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Características químicas

  • O etanol é um álcool de 2 carbonos.
  • É solúvel em ambientes aquosos e lipídicos devido ao seu pequeno tamanho (cadeia curta de carbono) e ao seu grupo hidroxil (-OH)
  • Fórmula molecular: CH3CH2OH
  • É um líquido incolor, volátil e com um ligeiro odor
Estrutura do etanol

Estrutura da molécula de etanol

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Produção e absorção

  • O etanol é produzido pelo trato gastrointestinal (GI) em quantidades mínimas através da fermentação do conteúdo intestinal (cerca de 3 g de etanol/dia).
  • O álcool também é minimamente produzido por várias vias metabólicas, incluindo:
    • Síntese de ácidos gordos
    • Metabolismo glicerolipídico
    • Vias de biossíntese do ácido biliar
  • Também entra no corpo através do consumo de álcool:
    1. O álcool é consumido → entra no estômago e no intestino delgado → é absorvido na corrente sanguínea (devido à solubilidade em água)
    2. Espalha-se em espaços intracelulares e extracelulares, incluindo tecido adiposo
      • As mulheres normalmente terão um nível de álcool no sangue mais elevado do que os homens devido a uma maior percentagem de gordura corporal
    3. Através do sistema de portal → chega ao fígado, responsável pela maior parte do seu metabolismo

Metabolismo do Etanol

O local primário do catabolismo do álcool é o fígado.

  1. Etanolacetaldeído
    • Ocorre no citoplasma
    • Enzima hepática: álcool desidrogenase (ADH)
      • Responsável pela maior parte da decomposição do etanol em acetaldeído
      • Encontrada no citosol
      • Requer NAD+
    • Citocromo hepático: enzima P450 CYP2E1 (também conhecida como sistema microssomal oxidante de etanol (MEOS pela sigla em inglês))
      • Induzido durante o consumo crónico de álcool
      • Encontrado em microssomas
      • Requer nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH)
      • Liberta espécies reativas de oxigénio → danos alcoólicos ao fígado
    • Éster etílico de ácidos gordos (FAEE pela sigla em inglês) sintetase
      • Catalisa a reação reversível de acil éster etílico gordo de cadeia longa e H2O ↔ ácidos gordos de cadeia longa e etanol
      • Encontrado no fígado e no pâncreas
  2. Acetaldeído → acetato: catalisado pela enzima acetaldeído desidrogenase (ALDH)
    • A ALDH é encontrada principalmente nas mitocôndrias hepáticas, e menos no citosol.
    • Requer NAD+
  3. Acetato → acetil-CoA: catalisado pela acetil-CoA sintetase (ACS)dependente de ATP
    • A ACS é encontrada em mitocôndrias e no citosol.
    • Requer coenzima A e ATP
  4. Acetil-CoA → várias vias metabólicas:
    • Ciclo do ácido cítrico
    • Síntese de ácidos gordos
    • Síntese de corpos cetónicos ou cetogénese
    • Via do mevalonato
    • Síntese de acetilcolina
    • Síntese de melatonina
Diagrama esquemático das etapas do metabolismo do etanol

Diagrama esquemático das etapas do metabolismo do etanol

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Fármacos que afetam o metabolismo do etanol

Muitos medicamentos comuns podem inibir as enzimas envolvidas no metabolismo do etanol, levando a uma acumulação de produtos tóxicos (por exemplo, o acetaldeído):

Fármaco Enzima inibida Efeitos
Fomepizole Álcool desidrogenase (ADH)
  • Previne a formação de acetaldeído
  • Usado como tratamento em envenenamento por metanol ou etilenoglicol
Dissulfiram Acetaldeído desidrogenase (ALDH) Causa acumulação de acetaldeído → sintomas de ressaca
    • Náuseas
    • Vómitos
    • Rubor
    • Tonturas
    • Cefaleias
    • Desconforto abdominal
  • Usado como tratamento para transtornos relacionados com o uso de álcool
  • Carbimida de cálcio
  • Cianamida de hidrogénio
  • Cefalosporinas
  • Cloranfenicol
  • Cetoconazol
  • Metronidazol
  • Nitratos
  • Nitroimidazolas
  • Sulfonamida
  • Provoca um “efeito dissulfiram”.
  • Usado como tratamento para várias doenças (não relacionadas com o abuso de álcool)
  • O uso concomitante de álcool e destes medicamentos não é recomendado

Consumo Excessivo de Etanol

O consumo excessivo de etanol, como no transtorno do uso do álcool, leva à saturação da via metabólica do etanol e consequente acumulação de metabolitos tóxicos, bem como à alteração de outras vias metabólicas.

  • Os níveis de acetaldeído excedem a capacidade da álcool desidrogenase → acumulação de acetaldeído (tóxico) → sintomas de ressaca
    • Rubor relacionado com o álcool
    • Cefaleias
    • Náuseas e/ou vómitos
    • Aumento do ritmo cardíaco
  • Aumento do rácio NADH/NAD+excesso de NADH
    • Inibe o ciclo do ácido cítrico + aumento da conversão de acetato em acetil-CoA → aumento de acetil-CoA → estimula a síntese de ácidos gordos + inibe a beta oxidação → doença hepática gordurosa
    • Estimula a glicólise + inibe a gluconeogénese → hipoglicemia grave
    • Acidose metabólica:
      • Aumento da conversão de piruvato em lactato → acidose lática
      • Aumento de acetil-CoA → aumento da cetogénese → cetoacidose
Consumo excessivo de etanol

Consumo excessivo de etanol

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Relevância Clínica

As seguintes patologias estão associadas com o consumo excessivo de etanol:

  • Abuso de álcool: um nível de consumo de álcool que excede o padrão sociocultural. Marcado pela dependência mental e física associada a um desejo irresistível pela substância e tolerância à droga que leva ao aumento da dose e dos sintomas de abstinência.
  • Doença hepática alcoólica: uma gama de condições hepáticas progressivas causadas pelo consumo crónico e excessivo de álcool. Tipicamente envolve inflamação e alargamento do fígado e termina em cirrose. Os sintomas incluem icterícia (amarelamento da pele), hemorragias intestinais, fraqueza, ascite (inchaço abdominal), e perda de peso.
  • Doença hepática gordurosa: acumulação de triglicerídeos e de outras gorduras em hepatócitos, o que leva a alterações gordurosas microvesiculares e macrovesiculares observadas na biópsia hepática. As etiologias incluem doença hepática alcoólica, alimentação e alterações induzidas por drogas.
  • Cirrose: uma condição tardia causada por lesão crónica no fígado, caracterizada por necrose parenquimatosa hepática, fibrose dos tecidos hepáticos e uma resposta inflamatória à causa subjacente, como o alcoolismo crónico. Os sintomas incluem comichão na pele, icterícia, ascite e cancro.
  • Hipoglicemia: um nível anormalmente baixo de glicose no sangue (< 70–110 mg/dL). Os sintomas incluem suor, tremores, tonturas, incapacidade de concentração e náuseas. Hipoglicemia grave pode levar a confusão, convulsões, coma e morte.
  • Acidose metabólica ou cetoacidose alcoólica: redução da concentração de iões bicarbonato (HCO3-) que resulta num pH sanguíneo < 7,35. Pode ocorrer devido ao excesso de iões de hidrogénio ou à perda de bicarbonato. Isto leva a respiração anormal, hálito com “aroma frutado”, dor abdominal, vómitos e, possivelmente, a morte.

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