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Má Absorção e Má Digestão

A má absorção acontece em muitas patologias nas quais existe uma incapacidade do intestino em absorver os nutrientes provenientes da ingestão alimentar, incluindo, eventualmente, água e/ou eletrólitos. Um termo que está intimamente relacionado, a má digestão, consiste na incapacidade em digerir grandes moléculas alimentares em componentes de menores dimensões. A má absorção e a má digestão podem envolver os macronutrientes (gorduras, proteínas e carbohidratos), os micronutrientes (vitaminas e minerais) ou ambos. Estas condições manifestam-se por perda ponderal, diarreia, fraqueza muscular e fadiga. Existem muitas etiologias, sendo que o tratamento deve ser dirigido para a causa subjacente, visando reduzir os sintomas.

Última atualização: Jul 5, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A má digestão refere-se à incapacidade para fragmentar, no lúmen intestinal, moléculas alimentares de grandes dimensões em componentes menores.
A má absorção refere-se à incapacidade para transportar nutrientes através da mucosa intestinal para a circulação sanguínea. No entanto, o termo “má absorção” é frequentemente utilizado para referir estas duas condições, visto que os alimentos que não são adequadamente digeridos também não serão adequadamente absorvidos.

Classificação

Má absorção global:

  • Resulta de doenças associadas ao envolvimento generalizado da mucosa ou a uma superfície de absorção reduzida
  • A absorção de múltiplos nutrientes ocorre de forma inadequada.
  • Exemplo: na doença celíaca (DC)

Má absorção seletiva:

  • Resultados de doenças que interferem na absorção de um único nutriente ou de um conjunto limitado de nutrientes
  • Exemplo: Na anemia perniciosa, há comprometimento da absorção da vitamina B12.

Epidemiologia

  • A prevalência exata é desconhecida devido às múltiplas etiologias.
  • Prevalência em subgrupos específicos:
    • Doentes com pancreatite crónica grave: até 85%
    • Lactentes com fibrose quística (FQ): 85%
    • VIH/SIDA: 26%–45%
    • Neoplasia do pâncreas: 50%–100%

Etiologia

A má absorção resulta de diversos mecanismos.

  • Motilidade anormal causada por:
    • Gastroparesia diabética
    • Esclerose sistémica
    • Disfunção da tiroide
  • Ambiente anormal devido a:
    • Supercrescimento bacteriano no intestino delgado
    • Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE) (hipersecreção de ácido gástrico resultando num ambiente com pH baixo)
  • Má digestão causada por:
    • Obstrução biliar e/ou colestase
    • Deficiência dos sais biliares
      • Cirrose hepática
      • Cirrose biliar primária
      • Supercrescimento bacteriano (determinadas bactérias podem desconjugar os sais biliares, tornando-os ineficazes)
    • Doenças pancreáticas:
      • Insuficiência pancreática exócrina
      • FQ
      • Pancreatite crónica
      • Neoplasia do pâncreas
    • Deficiências de dissacaridases:
      • Deficiência de lactase (resulta na intolerância à lactose)
      • Deficiência de sacarase
  • Epitelial GI anormal:
    • Epitélio anormal de forma aguda
      • Infeções intestinais agudas, como Giardia
      • Ingestão de álcool
    • Epitélio cronicamente anormal
      • DC
      • Doença inflamatória intestinal (DII): doença de Crohn e colite ulcerosa
      • Isquemia intestinal
      • Enterite rádica
      • Doença de Whipple
  • Doença infiltrativa: pode afetar tanto a motilidade quanto a capacidade de absorção
    • Linfoma
    • Sarcoidose
    • Amiloidose
    • Esclerose sistémica
  • Alterações pós-cirúrgicas do trato GI:
    • Má absorção de vitaminas após cirurgia bariátrica/ressecção gástrica
    • Má absorção de ácidos biliares após ressecção intestinal, incluindo cirurgias realizadas para:
      • Neoplasias malignas
      • Volvo
      • Isquemia intestinal
      • Enterite por doença de Crohn

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Fisiopatologia

Fatores necessários para uma absorção eficaz

  • Digestão mecânica adequada
  • Síntese, secreção e atividade enzimática normais
  • Integridade da mucosa
  • Suprimento sanguíneo normal
  • Motilidade intestinal
  • Equilíbrio da flora microbiana
Tabela: Digestão e absorção de macronutrientes normal versus anormal
Tipo de nutriente Mecanismo normal Mecanismo anormal
Gorduras
  • As lipases produzidas no pâncreas digerem os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos gordos e monoglicerídeos →
    • Combinação dos ácidos biliares com os fosfolipídios para formar as micelas
    • As micelas são absorvidas no jejuno proximal.
    • Os sais biliares permanecem no lúmen intestinal e são reabsorvidos no íleo terminal.
  • Os triglicerídeos de cadeia média são absorvidos diretamente.
  • Os ácidos gordos absorvidos combinados com proteínas, colesterol e fosfolipídios formam quilomícrons, que são transportados pelo sistema linfático.
  • As vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) são absorvidas nos quilomícrons com as gorduras.
  • A deficiência de lipases impede a digestão eficaz das gorduras.
  • Mais frequentemente devido à insuficiência pancreática
  • Resulta em:
    • Esteatorreia
    • Deficiências de vitaminas lipossolúveis
    • Diarreia (a presença de sais biliares não absorvidos no cólon estimula a secreção de água)
Proteínas
  • A pepsina produzida no estômago inicia a digestão das proteínas.
  • As proteases pancreáticas e as enterocinases presentes na bordadura em escova convertem as proteínas em oligopeptídeos.
  • Os aminoácidos, di- e -tripeptídeos são absorvidos via transportadores especializados.
  • A deficiência proteica pode resultar em atrofia muscular e edema.
Carbohidratos
  • A amilase salivar e pancreática inicia a digestão dos carbohidratos.
  • Outras enzimas presentes na bordadura em escova das microvilosidades (incluindo dissacaridases) digerem os carbohidratos em monossacarídeos.
  • Absorvidos via transporte passivo ou ativo
  • Os restantes carbohidratos são fermentados pelas bactérias no cólon.
  • Mais frequentemente devido à deficiência de dissacaridases (por exemplo, lactase)
  • As bactérias do cólon fermentam os carbohidratos não absorvidos em gases e ácidos gordos.
  • Resulta em flatulência, distensão abdominal e diarreia

Apresentação Clínica

Deve-se suspeitar de má absorção num doente com diarreia crónica, perda ponderal e/ou deficiências nutricionais inexplicáveis.

Manifestações clássicas da má absorção de micronutrientes

  • Diarreia
  • Esteatorreia (fezes pálidas, com cheiro fétido e volumosas com vestígios de gordura na sanita)
  • Flatulência (muitas vezes acontece nos primeiros 90 minutos após a ingestão de carbohidratos)
  • Perda ponderal não intencional
  • Fadiga e fraqueza devido à anemia
  • Distensão abdominal
  • Atraso no desenvolvimento ou deformidades esqueléticas nas crianças
  • Na desnutrição proteico-calórica grave podem estar presentes o edema, ascite e/ou derrame pleural.

Apresentações relacionadas com deficiências de micronutrientes específicos

  • Anemia: deficiência de B12, folato ou ferro
  • Hemorragia: deficiência de vitamina K
  • Dermatite: deficiência de vitamina B, C ou zinco
  • Neuropatias periféricas: deficiência de B1 ou da vitamina B12, ou, mais raramente, da vitamina E
  • Osteoporose: deficiência de cálcio e/ou vitamina D
  • Escorbuto: deficiência de vitamina C
  • Beribéri: deficiência de B1
  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff: deficiência de B1
  • Pelagra (dermatite pigmentada associada a fotossensibilidade, diarreia e demência): deficiência de niacina (vitamina B3)
  • Cegueira noturna, xeroftalmia e hiperqueratose folicular: deficiência de vitamina A
  • Retinopatia e problemas neurológicos: deficiência de vitamina E

Diagnóstico

A investigação deve, num primeiro momento, determinar se a má absorção é global ou seletiva e, em seguida, tentar identificar a etiologia subjacente. Isto possível através da história clínica e exame objetivo, estudos laboratoriais e, em alguns casos, exames de imagem e endoscopia.

História clínica e exame objetivo

Frequentemente, a etiologia pode ser identificada a partir da história clínica.

História detalhada relativamente aos sintomas descritos acima, assim como:

  • Perda ponderal
  • Doença intestinal crónica
  • Ressecção intestinal
  • Cirurgia bariátrica
  • Cirurgia pancreática
  • Fatores de risco para doença celíaca
    • Diabetes mellitus tipo 1
    • História familiar de doença celíaca
  • Consumo de álcool em excesso
  • Úlcera péptica recorrente

Exame objetivo para:

  • Dermatite
  • Palidez
  • Caquexia
  • Icterícia
  • Neuropatia periférica
  • Perda de massa muscular
  • Dor ou distensão abdominal
  • Equimoses

Estudo laboratorial, exames de imagem e endoscopia

O estudo laboratorial e os exames de imagem devem ser solicitados com base na suspeita diagnóstica e podem incluir:

  • Pesquisa nas fezes de:
    • Gordura fecal
    • Elastase fecal (útil no diagnóstico de insuficiência pancreática)
  • Hemograma para excluir anemia, podendo identificar microcitose ou macrocitose
  • Ferro sérico e capacidade total de ligação do ferro
  • Níveis de folato e vitamina B12
  • Níveis de vitamina B1, se antecedentes de cirurgia de bypass gástrico
  • Níveis de 25-hidroxi vitamina D
  • Painel metabólico completo com o perfil hepático, cálcio e albumina
  • Tempo de protrombina (TP), que pode estar aumentado na má absorção da vitamina K (lipossolúvel)
  • Doseamento sérico dos anticorpos para a doença celíaca:
    • Anticorpos antitransglutaminase tecidual (tTG-IgA, pela sigla em inglês)
    • Anticorpos antiendomísio (EMA-IgA, pela sigla em inglês)
  • Teste respiratório do hidrogénio, caso exista suspeita de supercrescimento bacteriano no intestino delgado
  • Imagiologia:
    • Útil na suspeita de pancreatite crónica, patologia da vesícula biliar ou doença hepática
    • Normalmente, os achados não são específicos, nem sensíveis.
    • Considerar:
      • Colangeopancreatografia por ressonância magnética (CPRM)
      • Ecografia
      • TAC abdominal
  • Endoscopia digestiva alta e/ou colonoscopia
    • Se existir a suspeita de doença celíaca ou doença de Crohn após o estudo laboratorial
    • As biópsias podem ajudar a confirmar o diagnóstico.

Tratamento

  • Abordar e tratar a doença subjacente.
  • Administrar:
    • Fluidos e eletrólitos
      • Nos casos graves, pode ser necessário suplementar por via IV.
      • Os doentes com diarreia grave podem necessitar, continuamente, de soluções de reidratação oral.
    • Nutrientes: Para os doentes desnutridos está indicada a reposição calórica e proteica.
    • Vitaminas e minerais essenciais
      • A administração de vitaminas lipossolúveis pode ser particularmente desafiadora, pelo que estas devem ser monitorizadas de forma apertada.
      • Normalmente, nos doentes com má absorção de gorduras é necessário a suplementação com cálcio e magnésio.
  • Melhorar a qualidade de vida otimizando o controlo da diarreia; os fármacos antidiarreicos são:
    • Loperamida (Imodium)
    • Difenoxilato com atropina (Lomotil)
  • Intervenções dietéticas:
    • Evitar mais do que uma bebida que contenha cafeína por dia.
    • Evitar bebidas suplementadas com açúcar e sumos de frutas.
    • Evitar adoçantes artificiais, como o sorbitol e xilitol.
  • Monitorizar uma possível recorrência.

Diagnóstico Diferencial

  • Doença Celíaca (DC): a DC, também conhecida como sprue celíaco ou enteropatia por glúten, corresponde a uma reação autoimune à gliadina, componente do glúten. Normalmente, os doentes apresentam diarreia e sintomas relacionados com a má absorção (esteatorreia, perda ponderal e défices nutricionais). O rastreio para a DC é feito com o doseamento sérico de anticorpos e o diagnóstico é confirmado com a biópsia do intestino delgado. O tratamento consiste numa dieta sem glúten durante toda a vida.
  • Doença de Whipple: síndrome rara, caracterizada pela má absorção de gorduras, causada pela bactéria Tropheryma whipplei. Normalmente, os doentes apresentam os 4 sintomas característicos: perda ponderal, diarreia/esteatorreia, artralgias e dor abdominal; também é possível o aparecimento de outras manifestações sistémicas. O diagnóstico da doença de Whipple é feito com biópsia e o tratamento com antibióticos.
  • Sprue tropical: doença caracterizada por diarreia crónica, que envolve o intestino delgado e associada a má absorção de nutrientes, sobretudo de ácido fólico, vitamina B12, carbohidratos e gordura. Embora não tenha sido identificado nenhum agente patogénico responsável pelo sprue tropical, é provável que o crescimento excessivo e persistente de bactérias coliformes (por exemplo, Klebsiella, Escherichia coli e Enterobacter) no intestino delgado cause danos estruturais significativos e diarreia crónica.
  • Má absorção de ácidos biliares: diarreia relacionada com o excesso de ácidos biliares secretados no cólon em alguns doentes após colecistectomia, podendo exceder a capacidade de reabsorção do íleo terminal. O aumento da concentração de ácidos biliares no cólon é tratada de forma muito diferente (com resinas de ligação aos ácidos biliares, como a colestiramina ou o colestipol) comparativamente com o grande défice de absorção que resulta em esteatorreia. Nos doentes com má absorção de gorduras e esteatorreia, o tratamento adequado consiste no uso de ácidos biliares conjugados exógenos.
  • Doença de Crohn: doença inflamatória intestinal crónica e recorrente caracterizada por inflamação transmural e irregular, que pode envolver qualquer parte do trato gastrointestinal. Habitualmente, acomete o íleo terminal e o cólon proximal. Normalmente, a doença de Crohn manifesta-se por diarreia intermitente não sanguinolenta e cólicas abdominais. O diagnóstico é confirmado por endoscopia com biópsia. As complicações possíveis são, má absorção, desnutrição, obstrução intestinal ou formação de fístula e risco aumentado de neoplasia do cólon.
  • Sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado: os doentes com sobrecrescimento bacteriano do intestino delgado apresentam sintomas inespecíficos, como distensão e desconforto abdominal, flatulência, ou esteatorreia. O diagnóstico é feito através do teste respiratório de carbohidratos e o tratamento consiste no uso de antibióticos adequados.
  • Insuficiência pancreática exócrina: nesta patologia ocorre uma diminuição severa da produção de enzimas pancreáticas como resultado de pancreatite crónica, ressecção cirúrgica, obstrução do ducto pancreático ou fibrose quística. A suspeita diagnóstica deve ser levantada em doentes com antecedentes de cirurgia e sintomas compatíveis com má absorção.
  • Síndrome do intestino curto: síndrome de má absorção mais frequentemente associada à ressecção intestinal extensa como resultado da doença de Crohn, obstrução intestinal, trauma, radioterapia ou insuficiência vascular. O comprimento curto do intestino associa-se a uma área de superfície insuficiente para a absorção de fluidos e eletrólitos. Normalmente, o doente apresenta diarreia, desequilíbrios eletrolíticos e desidratação. O tratamento inclui opções como agentes inibidores da motilidade, inibidores da secreção e nutrição parentérica total para os doentes que não apresentam suporte apenas com a alimentação por via oral.
  • Enteropatia perdedora de proteínas: também se manifesta por edema e hipoalbuminemia, com ou sem diarreia. No entanto, estes sintomas e sinais devem-se à perda de proteínas pelo trato gastrointestinal e não se relacionam com a má absorção.

Referências

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  2. Ruiz A. (2021). Overview of Malabsorption. Merck Manual Professional Version. Retrieved April 12, 2021, from https://www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal-disorders/malabsorption-syndromes/overview-of-malabsorption?query=malabsorption
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