Achieve Mastery of Medical Concepts

Study for medical school and boards with Lecturio

Homeostase Energética

A homeostase é o estado estacionário de equilíbrio. Da mesma forma, em bioquímica, a homeostase energética é o ponto de equilíbrio entre a energia fornecida e a energia dissipada (ou seja, um estado de energia constante) que o corpo humano procura manter para um desempenho ideal. O hipotálamo desempenha um papel central na regulação da homeostase energética. Acredita-se que a homeostase energética ineficiente seja um fator importante na epidemia da obesidade. têm sido propostos muitos modelos para explicar e compreender melhor o mecanismo da homeostase energética.

Última atualização: May 23, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Visão Geral

Termos importantes

  • Consumo de energia:
    • Medido pelo número de calorias consumidas a partir de alimentos e líquidos
    • Modulado pela fome, que é regulada principalmente pelo hipotálamo
  • Gasto energético: soma do calor interno produzido e do trabalho externo
    • O calor interno produzido é a soma da taxa metabólica basal (TMB) e do efeito térmico dos alimentos.
    • O trabalho externo é estimado pela medição do nível de atividade física (NAF).
  • Teoria do set-point:
    • Postula que todos os corpos possuem um peso fixo programado, com mecanismos reguladores para compensar
    • Foi descartada, pois vários fatores demonstraram desempenhar um papel na mudança de peso
    • O corpo não consegue compensar de forma precisa os erros na ingestão de energia/calorias, ao contrário do que a hipótese da teoria do set-point postula.
  • Balanço energético positivo:
    • Resultado do facto da ingestão de energia ser superior ao que é consumido em trabalho externo e através de outros meios de gasto de energia
    • Um balanço positivo resulta no armazenamento de energia na forma de gordura e/ou músculo, causando ganho de peso; com o tempo, isso pode resultar em obesidade.
    • Causas evitáveis da obesidade: excessos alimentares e estilo de vida sedentário
  • Balanço energético negativo:
    • Resultado da ingestão de energia ser menor do que o que é consumido no trabalho externo e outros meios corporais de gasto de energia
    • Principais causas:
      • Diminuição da ingestão devido a condições médicas, como anorexia nervosa, hipertiroidismo e diminuição do apetite devido a condições subjacentes
      • Aumento da necessidade metabólica devido a processos patológicos tais como cancro, infeções ou alterações metabólicas
  • Necessidades normais de energia:
    • Dependem da idade, sexo e nível de atividade física
    • Um método bastante preciso usado para o cálculo das necessidades de energia é a equação de Harris-Benedict:
      • Homens: TMB = (10 × peso em kg) + (6,25 × altura em cm) – (5 × idade em anos) + 5
      • Mulheres: TMB = (10 × peso em kg) + (6,25 × altura em cm) – (5 × idade em anos) – 161

Teorias e modelos

  • Modelo de entrada-saída:
    • Afirma que é alcançado um estado interno estável quando a entrada de energia é igual à saída de energia
    • Não considera outros fatores que afetam a homeostase, tais como a atividade física
  • Teoria do set-point:
    • Valor fisiológico em torno do qual o intervalo normal flutua
    • Assume que cada corpo tem um certo set-point e que os mecanismos biológicos no tronco cerebral e no hipotálamo estão envolvidos na defesa do corpo
    • Propõe que a massa de tecido adiposo é regulada pelo hipotálamo
    • Estes mecanismos estão envolvidos no controlo de 3 fatores importantes: ingestão de energia, armazenamento de energia e gasto de energia. Um equilíbrio nestes leva a um equilíbrio global de energia.
  • Modelo da ansa glicoadipostática:
    • Relaciona a energia armazenada no tecido adiposo à homeostase energética através de alterações no comportamento alimentar via leptina e via atividade do sistema nervoso simpático
    • Conceito relativamente novo; tem em consideração um envolvimento geral, não apenas da ingestão e produção de energia, mas também do armazenamento e do envolvimento da estimulação nos estados de fome
  • Modelos alternativos:
    • Alostase: processo de manutenção da homeostase através de alterações adaptativas do ambiente interno do organismo para responder às necessidades percebidas e antecipadas (ou seja, estabilidade através da mudança)

Fontes de Energia

Geral

  • 3 biomoléculas são frequentemente usadas como fontes de energia:
    • Hidratos de carbono
    • Proteínas
    • Gordura
  • Estes nutrientes são digeridos e absorvidos pela corrente sanguínea, que os distribui para os tecidos de todo o corpo, onde são eventualmente absorvidos pelas células.
  • Os hidratos de carbono são transportados pelo sangue na froma de glicose, as proteínas como aminoácidos e os lípidos em lipoproteínas.
  • Dentro das células, as biomoléculas assumem 1 de 3 destinos possíveis:
    • Podem ser divididas em moléculas menores para libertar energia, que é usada imediatamente.
    • Podem ser usadas como substratos para sintetizar outras moléculas necessárias às células e tecidos para a sua função normal, para o seu crescimento e para a reparação.
    • Podem ser convertidas em moléculas de armazenamento de energia, que fornecem energia durante o período entre as refeições (moléculas de armazenamento primário: glicogénio e triglicerídeos).
Energia gerada a partir de combustíveis metabólicos

Energia gerada a partir de combustíveis metabólicos
ETC, pela sigla em inglês: cadeia de transporte de eletrões
FADH, pela sigla em inglês: dinucleotídeo de flavina adenina
NADP, pela sigla em inglês: nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato
TCA, pela sigla em inglês: ácido tricarboxílico

Imagem por Lecturio.

Hidratos de carbono

  • Captação:
    • Consumido em várias formas
    • Os monossacarídeos, especialmente a glicose, são a forma mais comum encontrada na corrente sanguínea.
  • Utilização:
    • As moléculas de glicose são transportadas para dentro das células por transportadores de glicose.
    • Dentro das células, a glicose é oxidada, produzindo energia e sendo o CO2 um produto residual.
  • Armazenamento:
    • A glicose é convertida em glicogénio para armazenamento.
    • O glicogénio é decomposto em glicose através da glicogenólise.
Glicogênio fosforilase

Glicogénio fosforilase:
O processo de degradação do glicogénio envolve a enzima glicogénio fosforilase.

Imagem: “Glycogen phosphorylase stereo” por Michał Sobkowski. Licença: Public Domain

Proteínas

  • Captação: As proteínas são transportadas na corrente sanguínea na forma de aminoácidos.
  • Utilização:
    • Após a absorção pelas células, os aminoácidos são usados para a síntese de proteínas ou catabolizados para produção de energia através da proteólise.
    • Em relação à utilização de hidratos de carbono e lípidos, as células usam o catabolismo de proteínas para obter energia com menos frequência.
    • As proteínas são
      • Menos prontamente disponíveis para consumo de energia
      • Importantes como blocos de construção de moléculas
  • Armazenamento:
    • As proteínas de armazenamento servem como reservas biológicas de iões metálicos e aminoácidos, e são usadas principalmente pelo músculo esquelético.
    • Até 15% das proteínas são usadas para formação de tecidos estruturais, como a pele e o osso.
    • As restantes proteínas encontram-se nos tecidos e órgãos, incluindo nos rins e no fígado.

Gorduras

  • Captação:
    • Os triglicerídeos são transportados e absorvidos como lipoproteínas na corrente sanguínea.
    • Uma variedade de lipoproteínas de densidades variadas transportam lípidos para várias células-alvo.
  • Utilização:
    • Para facilitar a entrada nas células, os triglicerídeos na superfície externa das lipoproteínas são decompostos pela enzima lipoproteína lipase.
    • A lipoproteína lipase quebra os triglicerídeos em ácidos gordos e monoglicerídeos:
      • Os monoglicerídeos são eventualmente metabolizados no fígado.
      • Após a entrada nas células, os ácidos gordos podem ser oxidados para formação de energia ou combinados com glicerol para formar novos triglicerídeos.
  • Armazenamento:
    • Ocorre nos adipócitos – células especializadas no armazenamento de gordura
    • Os triglicerídeos armazenados podem ser posteriormente decompostos em glicerol e ácidos gordos.
    • A quebra de triglicerídeos em ácidos gordos e glicerol produz CO2 como produto residual.
Estrutura do triglicerídeo

Estrutura do triglicerídeo

Imagem: “General structural formula of triglycerides” por Lennert B. Licença: Domínio Público

Metabolismo

Metabolismo no estado absortivo

  • Os hidratos de carbono consumidos são decompostos em açúcares simples por enzimas hidrolases, na borda em escova do intestino.
  • Os açúcares simples são ainda importados para enterócitos intestinais usando um simportador de sódio.
  • As proteínas são decompostas em aminoácidos → importadas para os enterócitos intestinais usando um simportador de sódio
  • Os aminoácidos e a glicose entram, posteriormente, na corrente sanguínea → entregues ao fígado através da veia porta hepática
  • ↑ Nível de glicose e aminoácidos após uma refeição → a insulina é libertada das células beta das ilhotas pancreáticas:
    • Insulina: principal hormona que indica a órgãos, tecidos e células para usar os nutrientes durante o estado absortivo
    • Todos os tecidos aumentam a sua captação e utilização de glicose e aminoácidos.
  • O fígado monitoriza e regula os níveis de glicose e aminoácidos no sangue, que chegam à veia porta hepática.
  • Os hepatócitos convertem glicose em glicogénio através da glicogénese até que as reservas hepáticas sejam repostas e usam também glicose para produção de energia através da glicólise.
  • Os hepatócitos formam triglicerídeos e exportam-nos como VLDLs, para serem absorvidos pelo tecido adiposo.
  • Os hepatócitos usam os aminoácidos para a síntese de proteínas e exportam-nos para circularem em direção a outros tecidos de modo a serem usados na síntese proteica.
  • No tecido adiposo, a insulina indica aos adipócitos a necessidade de absorção de ácidos gordos e glicerol para a síntese de triglicerídeos (lipogénese).
Metabolismo em estado absortivo em diferentes tecidos do corpo

Metabolismo em estado absortivo, em diferentes tecidos do corpo

Imagem por Lecturio.

Metabolismo no estado pós-absortivo

  • Fim do estado absortivo: os enterócitos param de importar glicose para a circulação portal hepática.
  • Os tecidos periféricos continuam a captação de glicose para manter um estado normoglicémico.
  • Os níveis de glicose diminuem, estimulando o aumento dos níveis de glucagon e epinefrina.
  • Neste ponto, os hepatócitos iniciam a glicogenólise (conversão do glicogénio armazenado em glicose, rapidamente utilizável).
  • A glicogenólise esgota as reservas hepáticas e causa hipoglicemia → o fígado inicia o processo de gliconeogénese estimulado pelos glicocorticoides libertados a partir do córtex da suprarrenal
  • Os ácidos gordos circulantes e o glicerol são usados no processo de gliconeogénese.
  • À medida que a duração do estado pós-absortivo aumenta, o fígado começa a importar aminoácidos para a gliconeogénese e a síntese de cetonas (também conhecida como cetogénese) como fonte alternativa de energia.
  • Um aumento dos níveis de cetonas e lípidos circulantes nos tecidos periféricos, diminui a dependência da glicose e aumenta a dependência destes compostos.
  • Os neurónios continuam a depender exclusivamente da glicose até que os seus níveis sejam insuficientes para dar resposta às suas necessidades energéticas → nessa altura dependem das cetonas circulantes
Metabolismo em estado pós-absortivo em diferentes tecidos do corpo

Metabolismo em estado pós-absortivo em diferentes tecidos do corpo:
Observar o papel da glicose, dos corpos cetónicos e dos ácidos gordos.

Imagem por Lecturio.

Regulação do metabolismo

  • Estado absortivo:
    • Insulina: principal regulador no estado absortivo
    • Tem como alvo o fígado, o músculo e o tecido adiposo para estimular a síntese de glicogénio e a formação de triglicerídeos
    • O cérebro e os eritrócitos são insensíveis à insulina.
  • Estado pós-absortivo:
    • Níveis de glucagon e epinefrina:
      • Aumentados no estado de jejum
      • Têm como alvo o músculo esquelético, o tecido adiposo e o fígado para estimular a degradação do glicogénio
    • No entanto, a libertação de ácidos gordos e aminoácidos é estimulada pela diminuição dos níveis de insulina e aumento dos níveis de epinefrina.
  • Jejum prolongado:
    • Níveis de glucagon e epinefrina ↑↑ nos estados de jejum prolongado
    • A lipólise forma acetil-CoA em excesso → usada para a síntese de cetonas → aumento dos níveis de lípidos e cetonas
    • Os músculos usam ácidos gordos e o cérebro usa cetonas.
    • As proteínas são poupadas, enquanto são usadas cetonas em vez de glicose.
    • No entanto, os eritrócitos continuam a depender da glicose como a sua principal fonte de energia.

Metabolismo em Tecidos Individuais

Fígado

  • Biomoléculas usadas no estado pós-prandial: glicose e aminoácidos
  • Biomolécula utilizada em jejum: ácidos gordos
  • O fígado mantém, a maior parte do tempo, um nível de glicose constante no estado de jejum e pós-prandial, e está envolvido na síntese de cetonas se ocorrer uma utilização excessiva de ácidos gordos.
Tabela: Utilização de energia pelo fígado durante o estado pós-prandial e de jejum
Estado pós-prandial Estado de jejum
  • Níveis de glicose ↑ após uma refeição
  • O fígado converte o excesso de glicose em glicogénio.
  • A glicose restante é convertida em acetil-CoA → usada para a síntese de ácidos gordos
  • Os níveis de insulina ↑ no estado pós-prandial → estimula a síntese de glicogénio e ácidos gordos
  • Glicose: principal fonte de energia no estado de jejum
  • O fígado converte o glicogénio armazenado em glicose.
  • Os níveis de glucagon ↑ durante o jejum, estimulando a glicogenólise e a gliconeogénese.

Tecido adiposo

  • Biomolécula usada no estado pós-prandial: glicose
  • Biomolécula utilizada em jejum: ácidos gordos
Tabela: Utilização de energia pelo tecido adiposo durante o estado pós-prandial e de jejum
Estado pós-prandial Estado de jejum
  • Em resposta à abundância de glicose após uma refeição, os níveis de insulina aumentam, estimulando a captação de glicose e a libertação de ácidos gordos a partir dos triglicerídeos.
  • A lipoproteína lipase degrada as lipoproteínas → absorvidas pelo tecido adiposo → esterifica-as em triglicerídeos
  • ↓ Níveis de insulina
  • ↑ Níveis de epinefrina
  • Estimula a libertação de ácidos gordos na circulação

Músculo esquelético

  • Biomolécula usada no estado pós-prandial: glicose
  • Biomoléculas usadas em jejum: ácidos gordos e cetonas
  • A utilização de energia difere significativamente entre os estados de repouso e ativo.

Músculo em repouso:

  • Estado pós-prandial: os níveis de insulina aumentam e estimulam o músculo a armazenar glicose na forma de glicogénio.
  • Estado de jejum: Os ácidos gordos são absorvidos da corrente sanguínea. Durante o jejum prolongado, são usadas as cetonas.

Músculo ativo:

  • O músculo torna-se ativo durante o exercício e as biomoléculas usadas como fontes de energia dependem de 3 fatores:
    • Magnitude do exercício
    • Duração do exercício
    • Fibras musculares envolvidas
  • Fibras musculares de contração rápida (fibras musculares do tipo 1):
    • Atingem a fadiga rapidamente
    • Têm uma alta capacidade de glicólise anaeróbica
    • Ativas nos exercícios de curta duração e alta intensidade
    • Suportadas pelo glicogénio muscular
  • Fibras musculares de contração lenta (fibras musculares do tipo 2):
    • Atingem a fadiga lentamente
    • Ativas por um período prolongado sobretudo no exercício de baixa a moderada intensidade
    • A oxidação da glicose e dos ácidos gordos são a principal fonte de energia após o consumo das reservas de glicogénio.

Músculo cardíaco

  • Biomolécula usada no estado pós-prandial: ácidos gordos
  • Biomoléculas usadas em jejum: ácidos gordos e cetonas
  • Condições específicas nas quais a utilização de energia é alterada, assumindo fontes diferentes:
    • Durante o desenvolvimento fetal, a glicose é a principal fonte de energia.
    • No período pós-natal, a oxidação β de ácidos gordos é a principal fonte de energia.
    • Durante a hipertrofia cardíaca, há um aumento na oxidação da glicose e uma diminuição na oxidação β dos ácidos gordos.

Cérebro

  • Biomolécula usada no estado diferentes: glicose
  • Biomolécula utilizada em jejum: glicose com captação de cetonas no jejum prolongado
  • O transportador de glicose 1 (GLUT1, pela sigla em inglês) e GLUT3 participam na captação de glicose e regulam os seus níveis de concentração.
  • As reservas de glicogénio no cérebro são mínimas → a glicose da corrente sanguínea é a principal fonte de energia
  • O hipotálamo estimula a libertação de glucagon e epinefrina em condições hipoglicémicas.
  • A barreira hematoencefálica não permite a passagem de ácidos gordos, portanto, estes não são utilizados.
  • Principal fonte de energia em jejum: glicose a partir da glicogenólise hepática ou da gliconeogénese
  • O estado de jejum prolongado leva à utilização de cetonas para produção de energia

Eritrócitos

  • Biomolécula usada no estado pós-prandial: glicose
  • Biomolécula utilizada em jejum: glicose

Relevância Clínica

  • Anorexia: distúrbio caracterizado pela redução da ingestão de energia e perda de peso. Indivíduos com anorexia têm uma visão distorcida do seu peso e muitas vezes consideram-se acima do peso, apesar de estarem abaixo do mesmo. Estes indivíduos podem forçar-se a praticarem exercício físico de forma excessiva para manter um baixo peso. Muitos contam calorias e restringem-se a pequenas refeições. O tratamento é um desafio e está focado em abordar questões psicossociais, enquanto se retorna o indivíduo de volta ao peso normal.
  • Resistência à leptina: A leptina é uma hormona que inibe a fome e reduz o armazenamento de gordura nos adipócitos. A resistência à leptina é um estado em que o corpo deixa de responder ao efeito anoréxico da leptina exógena. Isto pode ocorrer devido a mutações na via JAK-STAT. Os triglicerídeos que atravessam a barreira hematoencefálica podem contribuir para a resistência à leptina.
  • Caquexia: condição caracterizada por anorexia, perda de peso e perda desproporcional de músculo e tecido adiposo. A caquexia é tipicamente causada por uma doença subjacente que contribui para a perda muscular. Esta condição difere da perda de peso por nutrição inadequada, pois a caquexia deve-se principalmente à perda muscular, enquanto que a nutrição inadequada leva à perda de gordura. Esta condição é mais frequentemente associada a neoplasias.
  • Obesidade: acumulação anormal de gordura causada por um defeito na homeostase energética. A acumulação de gordura é consequência de desequilíbrios energéticos relacionados com fatores complexos (genética, ambiente, etc.) e resulta de uma ingestão energética superior ao gasto energético. A obesidade está ligada a uma série de condições médicas. Esta representa um fator de risco para diabetes, doenças cardiovasculares, neoplasias e outras doenças crónicas.

Referências

  1. Chapelot, D., Charlot, K. (2019). Physiology of energy homeostasis: models, actors, challenges and the glucoadipostatic loop. Metabolism 92:11–25. Retrieved January 10, 2022, from https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0026049518302518
  2. Keesey, R. E., Powley, T. L. (2008). Body energy homeostasis. Retrieved January 10, 2022, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2605663/
  3. Gale, S. M., Castracane, V. D., Mantzoros, C. S. (2004). Energy homeostasis, obesity and eating disorders: recent advances in endocrinology. Journal of Nutrition, 134:295–298. https://doi.org/10.1093/jn/134.2.295
  4. Müller, M. J., Geisler, C., Heymsfield, S. B., Bosy-Westphal, A. (2018). Recent advances in understanding body weight homeostasis in humans. F1000Research, 7(F1000 Faculty Rev):1025. https://doi.org/10.12688/f1000research.14151.1
  5. Ghanemi, A., Yoshioka, M., St-Amand, J. (2018). Broken energy homeostasis and obesity pathogenesis: the surrounding concepts. Journal of Clinical Medicine 7:453. https://doi.org/10.3390/jcm7110453

USMLE™ is a joint program of the Federation of State Medical Boards (FSMB®) and National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT is a registered trademark of the Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN®, and NCLEX-PN® are registered trademarks of the National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). None of the trademark holders are endorsed by nor affiliated with Lecturio.

Estuda onde quiseres

A Lecturio Medical complementa o teu estudo através de métodos de ensino baseados em evidência, vídeos de palestras, perguntas e muito mais – tudo combinado num só lugar e fácil de usar.

Aprende mais com a Lecturio:

Complementa o teu estudo da faculdade com o companheiro de estudo tudo-em-um da Lecturio, através de métodos de ensino baseados em evidência.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

Details