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Hipocalemia

A hipocalemia é definida como a concentração plasmática de potássio (K +)< 3,5 mEq / L. Os mecanismos de homeostasia mantêm a concentração plasmática entre 3,5–5,2 mEq / L, apesar das variações no consumo alimentar. A hipocalemia pode ocorrer por perdas renais, gastrointestinais, trocas transcelulares ou diminuição da ingestão alimentar. Se for ligeira, a hipocalemia geralmente é assintomática. No entanto, diminuições súbitas dos valores de K + ou hipocalemia grave podem provocar arritmias cardíacas, fraqueza muscular, rabdomiólise, paralisia e insuficiência respiratória. O diagnóstico é feito através da história clínica e análises laboratoriais. O tratamento é orientado pela gravidade e inclui o tratamento de sintomas urgentes, a substituição do défice de K + e o tratamento da causa subjacente.

Última atualização: 5 Jul, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Visão Geral

Introdução

O potássio (K +) é o principal catião intracelular em todas as células e está distribuído de forma desigual no líquido intracelular (98%) e extracelular (2%). Esta grande disparidade é necessária para manter o potencial de membrana em repouso das células.

  • O trato gastrointestinal segrega 5%–10% do K+ absorvido diariamente.
  • Os rins são responsáveis por 90%–95% da regulação geral de K + e limitam bastante a excreção de K + nos casos de diminuição da ingestão alimentar.

Definição

A hipocalemia é definida como concentração plasmática de K +< 3,5 mEq / L.

Locais de ação no rim

  • Glomérulo: K + é filtrado livremente.
  • Tubo contornado proximal: 65%–70% do K + filtrado é reabsorvido.
  • Porção ascendente da ansa de Henle: 10%–25% do K+ filtrado é reabsorvido.
  • Célula principal (tubo coletor cortical): K+ é secretado.
  • Célula 𝛼-intercalar (tubo coletor): K+é reabsorvido

Etiologia

As etiologias de hipocalemia podem ser agrupadas de acordo com 4 mecanismos distintos: ingestão insuficiente de K +, trocas transcelulares, perdas gastrointestinais e perdas renais.

  • Ingestão insuficiente de K +:
    • Dieta ocidental: contém cerca de 70 – 150 mmol K+/dia
    • Excetuando-se os estados de desnutrição crónica (por exemplo, alcoolismo), é uma causa rara de hipocalemia
  • Trocas transcelulares:
    • O deslocamento intracelular do K + resulta em hipocalemia
    • Fatores que potenciam o deslocamento intracelular:
      • Insulina
      • Agonistas β2 adrenérgicos (por exemplo, albuterol)
      • Alcalose: a troca H+/K+ move o H+ para fora da célula para ajudar a equilibrar o pH extracelular em troca do K + que se move para dentro da célula para manter a eletroneutralidade.
  • Perdas gastrointestinais: a hipocalemia desenvolve-se devido aos efeitos a jusante nos rins:
    • Perdas do trato gastrointestinal superior: o HCl também está presente no suco gástrico → alcalose metabólica → contribui para a hipocalemia através das trocas transcelulares:
      • Vómitos
      • Perdas pela sonda nasogástrica
    • Perdas GI baixas:
      • Diarreia
      • Excesso de laxantes
      • Adenoma viloso
  • Perdas renais:
    • Alcalose metabólica com tensão arterial elevada:
      • ↑ Aldosterona devido a hiperaldosteronismo primário, tumor adrenal, hiperplasia adrenal bilateral ou estenose da artéria renal
      • ↑ Cortisol devido à ingestão excessiva de alcaçuz preto
      • ↑ Cortisol devido a doenças genéticas (hiperplasia congénita da suprarrenal)
      • Síndrome de Liddle
    • Alcalose metabólica com tensão arterial baixa ou normal:
      • Diuréticos da ansa e tiazídicos: causa importante de hipocalemia em ambulatório em doentes hospitalizados
      • Nefropatia perdedora de sal (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman)
    • Acidose metabólica:
      • Acidose tubular renal (ATR) tipo 1 (distal) ou tipo 2 (proximal)
      • Aniões não absorvíveis (por exemplo, 𝛽-Hidroxibutirato (cetoacidose diabética) ou inalação de tolueno (droga de abuso))
    • Hipomagnesemia:
      • Pode causar hipocalemia diretamente
      • Pode ser devida a diarreia ou diuréticos
      • A hipomagnesemia não corrigida pode dificultar a correção da hipocalemia independentemente da etiologia.
Transcellular shift of k potassium

Transporte transcelular de K+:
Transporte extracelular de K+:
1. A acidose (aumento de H+) leva ao bloqueio do permutador de Na+/H+, o que provoca uma diminuição do Na+ intracelular, bloqueando por sua vez a ATPase Na+/K+. Por outro lado, a acidose ativa o permutador de H+/K+. Ambos provocam um aumento de K+ extracelular.
2. O aumento da osmolaridade no espaço extracelular (hiperglicemia, contraste IV, manitol) desloca a água para fora da célula, diminuindo a concentração de K+. O aumento do gradiente provoca a difusão de K+ para o exterior.
Transporte intracelular de K+:
1. A alcalose (diminuição de H+) provoca a ativação do permutador Na+/H+, o que leva ao aumento do Na+ intracelular, ativando, por sua vez, a ATPase Na+/K+. Por outro lado, a alcalose bloqueia o permutador de H+/K+. Ambos provocam uma diminuição do K+ extracelular.
2. A insulina e os agonistas dos recetores adrenérgicos β2 ativam a ATPase Na+/K+, diminuindo a concentração de K+ no plasma.

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica da hipocalemia pode incluir náuseas, vómitos, obstipação, manifestações músculo esqueléticas e manifestações cardíacas, que são potencialmente muito graves. Os sintomas têm maior probabilidade de surgir à medida que aumenta a gravidade da hipocalemia. No entanto, os pacientes podem ser assintomáticos, mesmo com hipocalemia relativamente grave.

  • Manifestações cardíacas:
    • Alterações do ECG:
      • Diminuição da amplitude da onda T
      • Ondas U proeminentes
      • Depressão do segmento ST
      • Prolongamento dos intervalos QT
    • Arritmias:
      • Contrações prematuras auriculares/ventriculares
      • Bloqueio auriculoventricular, bradicardia sinusal
      • Taquicardia ventricular e/ou fibrilhação ventricular se grave
  • Sintomas musculares:
    • Com hipocalemia leve a moderada:
      • Cãibras musculares, mialgias, fraqueza generalizada
      • Relativamente comuns (sobretudo as cãibras musculares), mas são inespecíficos
    • Com hipocalemia grave (<2–2,5 mEq / L):
      • Os pacientes podem ser assintomáticos, mesmo em casos de hipocalemia grave.
      • Rabdomiólise com elevação da CK sérica
      • Ileus
      • Insuficiência respiratória por fraqueza dos músculos respiratórios (pode exigir intubação, nos casos graves)
Alterações do ecg observadas na hipocalemia

Alterações do ECG observadas na hipocalemia

Imagem de Lecturio. Licença: CC BY-NC-SA 4.0

Diagnóstico e Tratamento

Diagnóstico

  • História clínica:
    • Identificar a causa da hipocalemia (por exemplo, perdas gastrointestinais, uso de diuréticos).
    • Se o diagnóstico for evidente pela história clínica, não são necessários exames adicionais.
  • Análises laboratoriais: análise da urina se o diagnóstico ainda não for evidente
  • Avaliação do K+ urinário: habitualmente não é fidedigno devido a múltiplas variáveis de confusão possíveis:
    • > 15 mEq / L: perda renal
    • <15 mEq / L: perda extrarrenal
  • Rácio potássio-creatinina urinário (mais fidedigno que o K + urinário):
    • Ajusta-se ao volume de urina
    • Correlaciona-se melhor com a colheita de urina de 24 horas (impraticável)
    • <15 mEq / g = perda extrarrenal ou troca transcelular:
      • Se acidose metabólica concomitante → provavelmente devido a diarreia (incluindo adenoma viloso ou uso excessivo de laxantes)
      • Se alcalose metabólica concomitante → provavelmente devido a vómitos ou uso de diuréticos
    • > 15 mEq / g = perda renal:
      • Se acidose metabólica concomitante → ATR ou anião não reabsorvível
      • Se alcalose metabólica concomitante, tensão arterial baixa/normal e hipovolemia → pode ser devido a diuréticos, nefropatia perdedora de sal (síndrome de Bartter ou Gitelman) ou vómitos.
      • Se alcalose metabólica concomitante, pressão alta e hipervolemia → pode ser devido a excesso de mineralocorticóides, estenose da artéria renal ou síndrome de Liddle

Tratamento

  • Tratar as complicações urgentes, caso estejam presentes:
    • Insuficiência respiratória
    • Arritmia: risco aumentado com:
      • Aumento da gravidade da hipocalemia (particularmente <2,5 mEq / L)
      • Hipomagnesemia concomitante
      • Doença arterial coronária concomitante
      • Utilização concomitante de digoxina ou outro fármaco antiarrítmico
      • Idade avançada
  • Reposição de K+:
    • Leve a moderadamente grave: KCl ou citrato de potássio oral
    • Severa (< 3 mEq / L, sintomas urgentes ou via oral não disponível): K+ IV
    • Taxa máxima de perfusão:
      • 10 mEq / hr através de catéter IV periférico
      • 20 mEq / hr através de catéter central
      • Taxas rápidas de perfusão podem causar dor e irritação nas veias periféricas.
    • KCl não deve ser preparado em dextrose a 5% em água (provoca libertação de insulina → troca transcelular).
  • Reposição de magnésio se os níveis estiverem diminuídos
  • A monitorização é importante em todos os graus de hipocalemia:
    • Monitorização cardíaca:
      • ECGs seriados e/ou monitorização cardíaca contínua (ou seja, telemetria)
      • Alguns pacientes não apresentam sinais de arritmia ou alterações no ECG, mesmo com hipocalemia grave.
    • Monitorização laboratorial:
      • Dosear o K+ sérico frequentemente com base na gravidade da hipocalemia e na situação clínica.
      • Monitorização da glicose para descartar hipoglicemia
  • Trate a doença subjacente (pode ser necessário um diurético poupador de potássio):
    • Síndrome de Bartter ou síndrome de Gitelman: amilorida
    • Aldosteronismo primário: espironolactona
    • Utilização crónica de diuréticos

Relevância Clinica

  • Rabdomiólise: à medida que as células musculares morrem ocorre libertação do K+ intracelular, desta forma na apresentação o potássio pode estar normal ou elevado. Como existem muitas causas de rabdomiólise além da hipocalemia, e o risco de hipercalemia com reposição marcada de K+ é significativo, só deve repor-se o K+ apenas quando os níveis plasmáticos estiverem diminuídos. O diagnóstico é feito pela história e pelo doseamento de CK, sendo necessário o tratamento da causa subjacente.
  • Cetoacidose diabética (CAD): apresenta-se com défice de K+ corporal total (perdas urinárias por diurese osmótica/poliúria); no entanto, o K+ plasmático encontra-se normal ou elevado devido às trocas transcelulares marcadas decorrentes do défice de insulina. O diagnóstico é feito através da história clínica e análises laboratoriais, incluindo glicose e corpos cetónicos séricos. O tratamento inclui de início uma perfusão de insulina, seguindo-se a reposição de K+ assim que o nível plasmático for inferior a 4,5 mEq / L, visto que as trocas intracelulares vão provocar hipocalemia.
  • Paralisia periódica hipocalémica: caracterizada por ataques súbitos de fraqueza muscular e/ou paralisia precipitada por repouso após exercício, stresse e/ou uma refeição rica em hidratos de carbono. A paralisia periódica hipocalémica pode ser genética ou adquirida (associada a hipertiroidismo/tireotoxicose). A paralisia periódica hipocalémica é o protótipo de doença que ocorre devido À troca transcelular marcada de K +. A apresentação clínica inclui uma diminuição do K+ plasmático para 1,5–2,5 mEq/L. Só deve ocorrer reposição com K + suplementar nos casos sintomáticos, devendo ser realizada de forma cautelosa, pelo risco de hipercalemia de rebound, após correção das trocas transcelulares.
  • Hipocalemia crónica: pode ter efeitos adversos a longo prazo, incluindo agravamento da hipertensão, doença renal crónica e poliúria. A hipocalemia crónica, em conjunto com os diuréticos tiazídicos, pode aumentar o risco de desenvolver diabetes.
  • Hipocalemia falsamente positiva: uma situação comum em ambientes hospitalares, geralmente provocada por colheita de sangue através de um catetér IV próximo a um local de perfusão de fluidos hipotónicos. As células sanguíneas também podem ter captação significativa de K + se a amostra de sangue for deixada em temperaturas elevadas durante um longo período, ou se o leucograma estiver muito elevado (por exemplo,> 100.000 / mL na leucemia).
  • Nefropatias perdedoras de sal: síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman com apresentação clínica de alcalose metabólica, tensão arterial baixa ou normal e hipocalemia por perdas renais. Ambas são síndromes autossómicas recessivas raras; no entanto, o mecanismo da síndrome de Bartter assemelha-se a um diurético da ansa e o mecanismo da síndrome de Gitelman assemelha-se a um diurético tiazídico. O tratamento inclui um diurético poupador de potássio (espironolactona ou amilorida) e AINEs.
  • Síndrome de Liddle: doença autossómica dominante rara que se apresenta clinicamente com alcalose metabólica, hipertensão e hipocalemia por perdas renais. O tratamento inclui um diurético poupador de potássio (amilorida ou triamtereno).
  • ATR tipo 1 (também conhecida como ATR distal): resulta em acidose metabólica sistémica devido à deficiente acidificação distal a nível renal. A ATR distal pode ser genética ou adquirida (devido a fármacos ou doenças autoimunes). O diagnóstico é feito com base na história clínica e nas análises laboratoriais. O tratamento é com bicarbonato oral, geralmente na forma de bicarbonato de sódio ou citrato de potássio.
  • ATR tipo 2 (também conhecida como ATR proximal): resulta em acidose metabólica sistémica devido à deficiente reabsorção do bicarbonato filtrado no tubo contornado proximal. A ATR proximal pode ser genética ou adquirida (ou seja, devido a fármacos ou mieloma múltiplo). O diagnóstico é feito com base na história clínica e nas análises laboratoriais. O tratamento é mais complicado do que no caso da ATR tipo 1 e envolve uma combinação de bicarbonato oral, suplementação oral de K+, hidroclorotiazida e um diurético poupador de potássio (amilorida ou espironolactona).
  • Aniões não reabsorvíveis: os aniões (por exemplo, 𝛽-Hidroxibutirato, hipurato) associados a acidose metabólica provocam hipocalemia por aumento da excreção renal de K+. A cetoacidose pode resultar de diabetes não controlada, fome ou alcoolismo e está associada a níveis elevados de 𝛽-Hidroxibutirato. O hipurato é um metabolito do tolueno, encontrado em diluentes e inalado como uma droga de abuso (“huffing”).

Referências

  1. Emmett, M. & Ellison, D.H. (2019). Bartter and Gitelman syndromes. UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/bartter-and-gitelman-syndromes
  2. Emmett, M. & Palmer, B.F. (2020). Treatment of distal (type 1) and proximal (type 2) renal tubular acidosis. UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-distal-type-1-and-proximal-type-2-renal-tubular-acidosis
  3. Liamis, G., Liberopoulos, E., Barkas, F., & Elisaf, M. (2013). Spurious electrolyte disorders: A diagnostic challenge for clinicians. American Journal of Nephrology. 38(1), 50–57. https://doi.org/10.1159/000351804
  4. Mount, D. (2020). Causes of hypokalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypokalemia-in-adults
  5. Mount, D. (2019). Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-treatment-of-hypokalemia-in-adults
  6. Mount, D. (2020). Evaluation of the adult patient with hypokalemia. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-patient-with-hypokalemia

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