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Hipopotasemia

La hipopotasemia se define como la concentración plasmática de potasio (K+) < 3,5 mEq/L. Los mecanismos homeostáticos mantienen la concentración plasmática entre 3,5–5,2 mEq/L a pesar de la marcada variación en la ingesta dietética. La hipopotasemia puede deberse a pérdidas renales, pérdidas gastrointestinales, intercambios transcelulares o ingesta dietética deficiente. La hipopotasemia leve suele ser asintomática. Sin embargo, las reducciones agudas en el nivel de K+ o la hipopotasemia grave pueden provocar arritmias cardíacas, debilidad muscular, rabdomiólisis, parálisis e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento se guía por la gravedad e incluye el tratamiento de los síntomas urgentes, la sustitución del déficit de K+ y el tratamiento de la causa subyacente.

Última actualización: 17 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Introducción

El potasio (K+) es el principal catión intracelular en todas las células y se distribuye de manera desigual entre el líquido intracelular (98%) y el líquido extracelular (2%). La gran disparidad es necesaria para mantener el potencial de membrana en reposo de las células.

  • El tracto gastrointestinal secreta 5%–10% del K+ absorbido diariamente.
  • Los riñones son responsables del 90%–95% de la regulación general de K+ y limitarán de forma importante la excreción de K+ si la ingesta es baja.

Definición

La hipopotasemia se define como la concentración plasmática de K+< 3,5 mEq/L.

Sitios de acción en el riñón

  • Glomérulo: el K+ se filtra libremente.
  • Túbulo proximal: se reabsorbe del 65%–70% del K+ filtrado.
  • Rama ascendente gruesa del asa de Henle: se reabsorbe 10%–25% del K+ filtrado.
  • Célula principal (conducto colector cortical): se secreta K+.
  • Célula 𝛼-intercalada (conducto colector): K+ se reabsorbe.

Etiología

Las etiologías de la hipopotasemia se pueden agrupar según cuatro mecanismos distintos: ingesta deficiente de K+ en la dieta, intercambio transcelular, pérdidas gastrointestinales y pérdidas renales.

  • Ingesta deficiente de K+ en la dieta:
    • Dieta occidental: aproximadamente 70–150 mmol K+/día
    • Causa poco frecuente fuera de los estados de desnutrición crónica (e.g., alcoholismo)
  • Intercambio transcelular:
    • El desplazamiento intracelular de K+ da como resultado hipopotasemia
    • Factores que aumentan el desplazamiento intracelular:
      • Insulina
      • Agonistas adrenérgicos β2 (e.g., albuterol)
      • Alcalosis: el intercambiador de H+/K+ mueve el H+ fuera de la célula para ayudar a equilibrar el pH extracelular a cambio de que el K+ entre en la célula para mantener la electroneutralidad.
  • Pérdidas gastrointestinales: la hipopotasemia se desarrolla debido a los efectos posteriores en el riñón:
    • Pérdidas en el tracto gastrointestinal superior: el HCl también se encuentra en el líquido gástrico → alcalosis metabólica → contribuye a la hipopotasemia a través del intercambio transcelular:
      • Vómitos
      • Gasto por sonda nasogástrica
    • Pérdidas del tracto gastrointestinal inferior:
      • Diarrea
      • Abuso de laxantes
      • Adenoma velloso
  • Pérdidas renales:
    • Alcalosis metabólica con hipertensión arterial:
      • ↑ Aldosterona debido al hiperaldosteronismo primario, tumor suprarrenal, hiperplasia suprarrenal bilateral o estenosis de la arteria renal
      • ↑ Cortisol por ingestión excesiva de regaliz negro
      • ↑ Cortisol debido a condiciones genéticas (hiperplasia suprarrenal congénita)
      • Síndrome de Liddle
    • Alcalosis metabólica con presión arterial baja o normal:
      • Diuréticos de asa y tiazídicos: una causa importante de hipopotasemia en pacientes ambulatorios y hospitalizados
      • Nefropatía perdedora de sal (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman)
    • Acidosis metabólica:
      • Acidosis tubular renal tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal)
      • Aniones no reabsorbibles (e.g., 𝛽-hidroxibutirato (cetoacidosis diabética) o esnifar tolueno (droga de abuso))
    • Hipomagnesemia:
      • Puede causar hipopotasemia de forma directa
      • Puede deberse a diarrea o diuréticos
      • La hipomagnesemia no corregida puede dificultar la corrección de la hipopotasemia independientemente de la causa.

Presentación Clínica

La presentación de la hipopotasemia puede incluir náuseas, vómitos, estreñimiento, manifestaciones en el músculo esquelético y manifestaciones cardíacas, que son potencialmente muy graves. Es más probable que los síntomas aparezcan a medida que aumenta la gravedad de la hipopotasemia, pero los pacientes pueden permanecer asintomáticos incluso con una hipopotasemia relativamente grave.

  • Manifestaciones cardíacas:
    • Cambios en el ECG:
      • Disminución de la amplitud de la onda T
      • Ondas U prominentes
      • Depresión del ST
      • Prolongación de los intervalos QT
    • Arritmias:
      • Contracciones auriculares/ventriculares prematuras
      • Bloqueo auriculoventricular, bradicardia sinusal
      • Taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular si es grave
  • Síntomas musculares:
    • Con hipopotasemia de leve a moderada:
      • Calambres musculares, mialgia, debilidad generalizada
      • Relativamente común (especialmente calambres musculares), pero también algo inespecífico
    • Con hipopotasemia severa (< 2–2,5 mEq/L):
      • Los pacientes pueden estar asintomáticos incluso si hay hipopotasemia grave.
      • Rabdomiólisis con un nivel sérico elevado de CK
      • Íleo
      • Insuficiencia respiratoria debido a debilidad de los músculos respiratorios (puede requerir intubación si es grave)
Cambios en el ecg observados en la hipopotasemia

Cambios en el electrocardiograma observados en la hipopotasemia

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

  • Antecedentes:
    • Identificar la causa de la hipopotasemia (e.g., pérdidas gastrointestinales, uso de diuréticos).
    • Si el diagnóstico es claro a partir de los antecedentes, no se necesitan más pruebas.
  • Pruebas de laboratorio: estudios de orina si el diagnóstico aún no está claro
  • K+ en orina al azar: con frecuencia poco fiable debido a muchas posibles variables de confusión:
    • > 15 mEq/L: pérdida renal
    • < 15 mEq/L: pérdida extrarrenal
  • Relación potasio-creatinina en orina (más confiable que el K+ en orina al azar):
    • Se ajusta para el volumen de orina
    • Se correlaciona mejor con la recolección de orina de 24 horas (poco práctico)
    • < 15 mEq/g = pérdida extrarrenal o intercambio transcelular:
      • Si acidosis metabólica concurrente → probablemente debido a diarrea (incluyendo adenoma velloso o abuso de laxantes)
      • Si alcalosis metabólica concurrente → probablemente debido a vómitos o uso de diuréticos
    • > 15 mEq/g = pérdida renal:
      • De haber acidosis metabólica concurrente → acidosis tubular renal o anión no reabsorbible
      • De haber alcalosis metabólica concurrente, presión arterial baja/normal e hipovolemia → podría deberse a diuréticos, nefropatía perdedora de sal (síndrome de Bartter o Gitelman) o vómitos
      • De haber alcalosis metabólica, con presión arterial alta e hipervolemia → puede deberse a un exceso de mineralocorticoides, estenosis de la arteria renal o síndrome de Liddle

Tratamiento

  • Tratar las complicaciones urgentes si están presentes:
    • Insuficiencia respiratoria
    • Arritmia: el incremento del riesgo ocurre con:
      • Aumento de la gravedad de la hipopotasemia (particularmente < 2,5 mEq/L)
      • Hipomagnesemia concurrente
      • Enfermedad arterial coronaria concurrente
      • Digoxina concomitante o medicamento antiarrítmico
      • Edad avanzada
  • Reposición de K+:
    • De leve a moderada: KCl oral o citrato de potasio
    • Severo (< 3 mEq/L, síntomas urgentes o si no se puede tomar por vía oral): K+ intravenoso
    • Tasa máxima de infusión:
      • 10 mEq/h a través de vía intravenosa periférica
      • 20 mEq/h a través de una vía central
      • Las velocidades de infusión rápidas pueden causar dolor e irritación en las venas periféricas.
    • El KCl no debe mezclarse con dextrosa en agua al 5 % (provoca liberación de insulina → intercambio transcelular).
  • Reposición de magnesio si está bajo
  • El monitoreo es importante en todos los grados de hipopotasemia:
    • Monitoreo cardíaco:
      • ECG seriados y/o monitorización cardíaca continua (i.e., telemetría)
      • Algunos pacientes no tendrán signos de arritmia o cambios en el ECG, incluso con hipopotasemia grave.
    • Monitoreo de laboratorio:
      • Repetir el K+ sérico con frecuencia en función de la gravedad de la hipopotasemia y la situación clínica.
      • Monitoreo de glucosa para hipoglucemia
  • Tratar la enfermedad subyacente (puede ser necesario un diurético ahorrador de potasio):
    • Síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman: amilorida
    • Aldosteronismo primario: espironolactona
    • Uso crónico de diuréticos

Relevancia Clínica

  • Rabdomiólisis: el potasio puede estar normal o alto en la presentación debido a la liberación de K+ intracelular a medida que mueren las células musculares. Debido a que existen muchas causas de rabdomiólisis además de la hipopotasemia y el riesgo de hiperpotasemia con el reemplazo demasiado agresivo de K+ es significativo, solo reemplazar K+ cuando los niveles plasmáticos sean bajos. El diagnóstico se hace por los antecedentes y los niveles de CK, y se requiere el tratamiento de la causa subyacente.
  • Cetoacidosis diabética: se presenta con déficit de K+ en todo el cuerpo (pérdidas urinarias por diuresis osmótica/poliuria); sin embargo, el K+ plasmático está normal o alto debido al intercambio transcelular severo por la deficiencia de insulina. El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis y las pruebas de laboratorio, que incluyen glucosa y cetonas séricas. El tratamiento incluye iniciar un goteo de insulina y reponer K+ una vez que el nivel plasmático cae a 4,5 mEq/L, ya que el intercambio transcelular causará hipopotasemia.
  • Parálisis periódica hipopotasémica: caracterizada por ataques agudos de debilidad muscular y/o parálisis precipitados por el descanso después del ejercicio, el estrés y/o una comida rica en carbohidratos. La parálisis periódica hipopotasémica puede ser genética o adquirida (asociada con hipertiroidismo/tirotoxicosis). La parálisis periódica hipopotasémica es la enfermedad prototípica debida al intercambio transcelular grave de K+. La presentación incluye una disminución de K+ plasmático a 1,5 a 2,5 mEq/L. El K+ suplementario solo debe utilizarse si es sintomático y debe hacerse con precaución dado el riesgo de hiperpotasemia de rebote una vez que se corrige el intercambio transcelular.
  • Hipopotasemia crónica: puede tener efectos secundarios a largo plazo, incluido el empeoramiento de la hipertensión, la enfermedad renal crónica y la poliuria. La hipopotasemia crónica puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes junto con los diuréticos tiazídicos.
  • Hipopotasemia falsa: una ocurrencia común en entornos hospitalarios, generalmente causada por sangre extraída de una vía intravenosa cercana a una infusión de líquido hipotónico. Las células en la sangre también pueden tener una absorción significativa de K+ si la muestra de sangre se deja en temperaturas cálidas durante un período prolongado de tiempo, o si los leucocitos están muy altos (e.g., > 100 000/ml en leucemia).
  • Nefropatías perdedoras de sal: síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman con una presentación clínica de alcalosis metabólica, presión arterial baja o normal e hipopotasemia por pérdidas renales. Ambos son síndromes autosómicos recesivos raros; sin embargo, el mecanismo del síndrome de Bartter se asemeja a un diurético de asa y el mecanismo del síndrome de Gitelman se asemeja a un diurético tiazídico. El tratamiento incluye un diurético ahorrador de potasio (espironolactona o amilorida) y AINE.
  • Síndrome de Liddle: una enfermedad autosómica dominante rara que se presenta clínicamente con alcalosis metabólica, hipertensión arterial e hipopotasemia por pérdidas renales. El tratamiento incluye un diurético ahorrador de potasio (amilorida o triamtereno).
  • Acidosis tubular renal tipo 1 (también conocida como acidosis tubular renal distal): la afección provoca acidosis metabólica sistémica debido a una acidificación distal alterada en el riñón. La acidosis tubular renal distal puede ser genética o adquirida (debido a medicamentos o enfermedad autoinmune). El diagnóstico se realiza sobre la base de los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento es el bicarbonato vía oral, generalmente en forma de bicarbonato de sodio o citrato de potasio.
  • Acidosis tubular renal tipo 2 (también conocida como acidosis tubular renal proximal): la afección provoca acidosis metabólica sistémica debido a una reabsorción deficiente del bicarbonato filtrado en el túbulo proximal. La acidosis tubular renal proximal puede ser genética o adquirida (es decir, debido a medicamentos o mieloma múltiple). El diagnóstico se realiza sobre la base de los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento es más complicado que el de la acidosis tubular renal tipo 1 e implica una combinación de bicarbonato vía oral, suplementos de K+ oral, hidroclorotiazida y un diurético ahorrador de potasio (amilorida o espironolactona).
  • Aniones no reabsorbibles: los aniones (e.g., 𝛽-hidroxibutirato, hipurato) asociados con la acidosis metabólica causan hipopotasemia por el aumento de la excreción renal de K+. La cetoacidosis puede resultar de diabetes no controlada, inanición o alcoholismo y está asociada con niveles altos de 𝛽-hidroxibutirato. El hipurato es un metabolito del tolueno, que se encuentra en el diluyente de pintura y se esnifa como droga de abuso («resoplar»).

Referencias

  1. Emmett, M. & Ellison, D.H. (2019). Bartter and Gitelman syndromes. UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/bartter-and-gitelman-syndromes
  2. Emmett, M. & Palmer, B.F. (2020). Treatment of distal (type 1) and proximal (type 2) renal tubular acidosis.UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-distal-type-1-and-proximal-type-2-renal-tubular-acidosis
  3. Liamis, G., Liberopoulos, E., Barkas, F., & Elisaf, M. (2013). Spurious electrolyte disorders: A diagnostic challenge for clinicians. American Journal of Nephrology. 38(1), 50–57. https://doi.org/10.1159/000351804
  4. Mount, D. (2020). Causes of hypokalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypokalemia-in-adults
  5. Mount, D. (2019). Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-treatment-of-hypokalemia-in-adults
  6. Mount, D. (2020). Evaluation of the adult patient with hypokalemia. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-patient-with-hypokalemia

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