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Hipopotasemia

Hipopotasemia

La hipopotasemia se define como la concentración plasmática de potasio (K+) < 3,5 mEq/L. Los mecanismos homeostáticos mantienen la concentración plasmática entre 3,5–5,2 mEq/L a pesar de la marcada variación en la ingesta dietética. La hipopotasemia puede deberse a pérdidas renales, pérdidas gastrointestinales, intercambios transcelulares o ingesta dietética deficiente. La hipopotasemia leve suele ser asintomática. Sin embargo, las reducciones agudas en el nivel de K+ o la hipopotasemia grave pueden provocar arritmias cardíacas, debilidad muscular, rabdomiólisis, parálisis e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento se guía por la gravedad e incluye el tratamiento de los síntomas urgentes, la sustitución del déficit de K+ y el tratamiento de la causa subyacente.

Última actualización: 17 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Presentación Clínica

Diagnóstico y Tratamiento

Relevancia Clínica

Descripción General

Introducción

El potasio (K⁺) es el principal catión intracelular en todas las células y se distribuye de manera desigual entre el líquido intracelular (98%) y el líquido extracelular (2%). La gran disparidad es necesaria para mantener el potencial de membrana en reposo de las células.

El tracto gastrointestinal secreta 5%–10% del K⁺ absorbido diariamente.
Los riñones son responsables del 90%–95% de la regulación general de K⁺ y limitarán de forma importante la excreción de K⁺ si la ingesta es baja.

Definición

La hipopotasemia se define como la concentración plasmática de K⁺< 3,5 mEq/L.

Sitios de acción en el riñón

Glomérulo: el K⁺ se filtra libremente.
Túbulo proximal: se reabsorbe del 65%–70% del K⁺ filtrado.
Rama ascendente gruesa del asa de Henle: se reabsorbe 10%–25% del K⁺ filtrado.
Célula principal (conducto colector cortical): se secreta K⁺.
Célula 𝛼-intercalada (conducto colector): K⁺ se reabsorbe.

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Etiología

Las etiologías de la hipopotasemia se pueden agrupar según cuatro mecanismos distintos: ingesta deficiente de K⁺ en la dieta, intercambio transcelular, pérdidas gastrointestinales y pérdidas renales.

Ingesta deficiente de K⁺ en la dieta:
- Dieta occidental: aproximadamente 70–150 mmol K⁺/día
- Causa poco frecuente fuera de los estados de desnutrición crónica (e.g., alcoholismo)
Intercambio transcelular:
- El desplazamiento intracelular de K⁺ da como resultado hipopotasemia
- Factores que aumentan el desplazamiento intracelular:
  - Insulina
  - Agonistas adrenérgicos β₂ (e.g., albuterol)
  - Alcalosis: el intercambiador de H⁺/K⁺ mueve el H⁺ fuera de la célula para ayudar a equilibrar el pH extracelular a cambio de que el K⁺ entre en la célula para mantener la electroneutralidad.
Pérdidas gastrointestinales: la hipopotasemia se desarrolla debido a los efectos posteriores en el riñón:
- Pérdidas en el tracto gastrointestinal superior: el HCl también se encuentra en el líquido gástrico → alcalosis metabólica → contribuye a la hipopotasemia a través del intercambio transcelular:
  - Vómitos
  - Gasto por sonda nasogástrica
- Pérdidas del tracto gastrointestinal inferior:
  - Diarrea
  - Abuso de laxantes
  - Adenoma velloso
Pérdidas renales:
- Alcalosis metabólica con hipertensión arterial:
  - ↑ Aldosterona debido al hiperaldosteronismo primario, tumor suprarrenal, hiperplasia suprarrenal bilateral o estenosis de la arteria renal
  - ↑ Cortisol por ingestión excesiva de regaliz negro
  - ↑ Cortisol debido a condiciones genéticas (hiperplasia suprarrenal congénita)
  - Síndrome de Liddle
- Alcalosis metabólica con presión arterial baja o normal:
  - Diuréticos de asa y tiazídicos: una causa importante de hipopotasemia en pacientes ambulatorios y hospitalizados
  - Nefropatía perdedora de sal (síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman)
- Acidosis metabólica:
  - Acidosis tubular renal tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal)
  - Aniones no reabsorbibles (e.g., 𝛽-hidroxibutirato (cetoacidosis diabética) o esnifar tolueno (droga de abuso))
- Hipomagnesemia:
  - Puede causar hipopotasemia de forma directa
  - Puede deberse a diarrea o diuréticos
  - La hipomagnesemia no corregida puede dificultar la corrección de la hipopotasemia independientemente de la causa.

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Presentación Clínica

La presentación de la hipopotasemia puede incluir náuseas, vómitos, estreñimiento, manifestaciones en el músculo esquelético y manifestaciones cardíacas, que son potencialmente muy graves. Es más probable que los síntomas aparezcan a medida que aumenta la gravedad de la hipopotasemia, pero los pacientes pueden permanecer asintomáticos incluso con una hipopotasemia relativamente grave.

Manifestaciones cardíacas:
- Cambios en el ECG:
  - Disminución de la amplitud de la onda T
  - Ondas U prominentes
  - Depresión del ST
  - Prolongación de los intervalos QT
- Arritmias:
  - Contracciones auriculares/ventriculares prematuras
  - Bloqueo auriculoventricular, bradicardia sinusal
  - Taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular si es grave
Síntomas musculares:
- Con hipopotasemia de leve a moderada:
  - Calambres musculares, mialgia, debilidad generalizada
  - Relativamente común (especialmente calambres musculares), pero también algo inespecífico
- Con hipopotasemia severa (< 2–2,5 mEq/L):
  - Los pacientes pueden estar asintomáticos incluso si hay hipopotasemia grave.
  - Rabdomiólisis con un nivel sérico elevado de CK
  - Íleo
  - Insuficiencia respiratoria debido a debilidad de los músculos respiratorios (puede requerir intubación si es grave)

Cambios en el ecg observados en la hipopotasemia — Cambios en el electrocardiograma observados en la hipopotasemia
Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

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Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

Antecedentes:
- Identificar la causa de la hipopotasemia (e.g., pérdidas gastrointestinales, uso de diuréticos).
- Si el diagnóstico es claro a partir de los antecedentes, no se necesitan más pruebas.
Pruebas de laboratorio: estudios de orina si el diagnóstico aún no está claro
K⁺ en orina al azar: con frecuencia poco fiable debido a muchas posibles variables de confusión:
- > 15 mEq/L: pérdida renal
- < 15 mEq/L: pérdida extrarrenal
Relación potasio-creatinina en orina (más confiable que el K⁺ en orina al azar):
- Se ajusta para el volumen de orina
- Se correlaciona mejor con la recolección de orina de 24 horas (poco práctico)
- < 15 mEq/g = pérdida extrarrenal o intercambio transcelular:
  - Si acidosis metabólica concurrente → probablemente debido a diarrea (incluyendo adenoma velloso o abuso de laxantes)
  - Si alcalosis metabólica concurrente → probablemente debido a vómitos o uso de diuréticos
- > 15 mEq/g = pérdida renal:
  - De haber acidosis metabólica concurrente → acidosis tubular renal o anión no reabsorbible
  - De haber alcalosis metabólica concurrente, presión arterial baja/normal e hipovolemia → podría deberse a diuréticos, nefropatía perdedora de sal (síndrome de Bartter o Gitelman) o vómitos
  - De haber alcalosis metabólica, con presión arterial alta e hipervolemia → puede deberse a un exceso de mineralocorticoides, estenosis de la arteria renal o síndrome de Liddle

Tratamiento

Tratar las complicaciones urgentes si están presentes:
- Insuficiencia respiratoria
- Arritmia: el incremento del riesgo ocurre con:
  - Aumento de la gravedad de la hipopotasemia (particularmente < 2,5 mEq/L)
  - Hipomagnesemia concurrente
  - Enfermedad arterial coronaria concurrente
  - Digoxina concomitante o medicamento antiarrítmico
  - Edad avanzada
Reposición de K⁺:
- De leve a moderada: KCl oral o citrato de potasio
- Severo (< 3 mEq/L, síntomas urgentes o si no se puede tomar por vía oral): K⁺ intravenoso
- Tasa máxima de infusión:
  - 10 mEq/h a través de vía intravenosa periférica
  - 20 mEq/h a través de una vía central
  - Las velocidades de infusión rápidas pueden causar dolor e irritación en las venas periféricas.
- El KCl no debe mezclarse con dextrosa en agua al 5 % (provoca liberación de insulina → intercambio transcelular).
Reposición de magnesio si está bajo
El monitoreo es importante en todos los grados de hipopotasemia:
- Monitoreo cardíaco:
  - ECG seriados y/o monitorización cardíaca continua (i.e., telemetría)
  - Algunos pacientes no tendrán signos de arritmia o cambios en el ECG, incluso con hipopotasemia grave.
- Monitoreo de laboratorio:
  - Repetir el K⁺ sérico con frecuencia en función de la gravedad de la hipopotasemia y la situación clínica.
  - Monitoreo de glucosa para hipoglucemia
Tratar la enfermedad subyacente (puede ser necesario un diurético ahorrador de potasio):
- Síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman: amilorida
- Aldosteronismo primario: espironolactona
- Uso crónico de diuréticos

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Relevancia Clínica

Rabdomiólisis: el potasio puede estar normal o alto en la presentación debido a la liberación de K⁺ intracelular a medida que mueren las células musculares. Debido a que existen muchas causas de rabdomiólisis además de la hipopotasemia y el riesgo de hiperpotasemia con el reemplazo demasiado agresivo de K⁺ es significativo, solo reemplazar K⁺ cuando los niveles plasmáticos sean bajos. El diagnóstico se hace por los antecedentes y los niveles de CK, y se requiere el tratamiento de la causa subyacente.
Cetoacidosis diabética: se presenta con déficit de K⁺ en todo el cuerpo (pérdidas urinarias por diuresis osmótica/poliuria); sin embargo, el K⁺ plasmático está normal o alto debido al intercambio transcelular severo por la deficiencia de insulina. El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis y las pruebas de laboratorio, que incluyen glucosa y cetonas séricas. El tratamiento incluye iniciar un goteo de insulina y reponer K⁺ una vez que el nivel plasmático cae a 4,5 mEq/L, ya que el intercambio transcelular causará hipopotasemia.
Parálisis periódica hipopotasémica: caracterizada por ataques agudos de debilidad muscular y/o parálisis precipitados por el descanso después del ejercicio, el estrés y/o una comida rica en carbohidratos. La parálisis periódica hipopotasémica puede ser genética o adquirida (asociada con hipertiroidismo/tirotoxicosis). La parálisis periódica hipopotasémica es la enfermedad prototípica debida al intercambio transcelular grave de K⁺. La presentación incluye una disminución de K⁺ plasmático a 1,5 a 2,5 mEq/L. El K⁺ suplementario solo debe utilizarse si es sintomático y debe hacerse con precaución dado el riesgo de hiperpotasemia de rebote una vez que se corrige el intercambio transcelular.
Hipopotasemia crónica: puede tener efectos secundarios a largo plazo, incluido el empeoramiento de la hipertensión, la enfermedad renal crónica y la poliuria. La hipopotasemia crónica puede aumentar el riesgo de desarrollar diabetes junto con los diuréticos tiazídicos.
Hipopotasemia falsa: una ocurrencia común en entornos hospitalarios, generalmente causada por sangre extraída de una vía intravenosa cercana a una infusión de líquido hipotónico. Las células en la sangre también pueden tener una absorción significativa de K⁺ si la muestra de sangre se deja en temperaturas cálidas durante un período prolongado de tiempo, o si los leucocitos están muy altos (e.g., > 100 000/ml en leucemia).
Nefropatías perdedoras de sal: síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman con una presentación clínica de alcalosis metabólica, presión arterial baja o normal e hipopotasemia por pérdidas renales. Ambos son síndromes autosómicos recesivos raros; sin embargo, el mecanismo del síndrome de Bartter se asemeja a un diurético de asa y el mecanismo del síndrome de Gitelman se asemeja a un diurético tiazídico. El tratamiento incluye un diurético ahorrador de potasio (espironolactona o amilorida) y AINE.
Síndrome de Liddle: una enfermedad autosómica dominante rara que se presenta clínicamente con alcalosis metabólica, hipertensión arterial e hipopotasemia por pérdidas renales. El tratamiento incluye un diurético ahorrador de potasio (amilorida o triamtereno).
Acidosis tubular renal tipo 1 (también conocida como acidosis tubular renal distal): la afección provoca acidosis metabólica sistémica debido a una acidificación distal alterada en el riñón. La acidosis tubular renal distal puede ser genética o adquirida (debido a medicamentos o enfermedad autoinmune). El diagnóstico se realiza sobre la base de los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento es el bicarbonato vía oral, generalmente en forma de bicarbonato de sodio o citrato de potasio.
Acidosis tubular renal tipo 2 (también conocida como acidosis tubular renal proximal): la afección provoca acidosis metabólica sistémica debido a una reabsorción deficiente del bicarbonato filtrado en el túbulo proximal. La acidosis tubular renal proximal puede ser genética o adquirida (es decir, debido a medicamentos o mieloma múltiple). El diagnóstico se realiza sobre la base de los antecedentes y las pruebas de laboratorio. El tratamiento es más complicado que el de la acidosis tubular renal tipo 1 e implica una combinación de bicarbonato vía oral, suplementos de K⁺ oral, hidroclorotiazida y un diurético ahorrador de potasio (amilorida o espironolactona).
Aniones no reabsorbibles: los aniones (e.g., 𝛽-hidroxibutirato, hipurato) asociados con la acidosis metabólica causan hipopotasemia por el aumento de la excreción renal de K⁺. La cetoacidosis puede resultar de diabetes no controlada, inanición o alcoholismo y está asociada con niveles altos de 𝛽-hidroxibutirato. El hipurato es un metabolito del tolueno, que se encuentra en el diluyente de pintura y se esnifa como droga de abuso («resoplar»).

Referencias

Emmett, M. & Ellison, D.H. (2019). Bartter and Gitelman syndromes. UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/bartter-and-gitelman-syndromes
Emmett, M. & Palmer, B.F. (2020). Treatment of distal (type 1) and proximal (type 2) renal tubular acidosis.UpToDate. Retrieved March 15, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-distal-type-1-and-proximal-type-2-renal-tubular-acidosis
Liamis, G., Liberopoulos, E., Barkas, F., & Elisaf, M. (2013). Spurious electrolyte disorders: A diagnostic challenge for clinicians. American Journal of Nephrology. 38(1), 50–57. https://doi.org/10.1159/000351804
Mount, D. (2020). Causes of hypokalemia in adults. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypokalemia-in-adults
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Mount, D. (2020). Evaluation of the adult patient with hypokalemia. UpToDate. Retrieved March 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-patient-with-hypokalemia

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