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Hemorragia Subdural

A hemorragia subdural (HSD) é o sangramento no espaço entre as camadas meníngeas da dura e da aracnoide, ao redor do cérebro. O mecanismo mais comum que desencadeia o evento de sangramento é o trauma (e.g., traumatismo cranioencefálico contuso) causando uma lesão de estiramento das veias que comunicam com a circulação extracerebral, mas a rutura de pequenas artérias neste espaço ou a hipotensão intracraniana também podem ser possíveis etiologias. A HSD aguda apresenta-se imediatamente após um traumatismo cranioencefálico, com alteração do nível de consciência que pode ir desde uma perda momentânea de consciência até ao coma, o que a torna uma condição potencialmente fatal. HSD crónica também pode ocorrer, apresentando uma deterioração neurológica mais gradual. O diagnóstico é baseado na suspeita clínica após traumatismo cranioencefálico e confirmado com neuroimagem (e.g., TAC de crânio sem contraste). O tratamento inclui estabilização, interrupção (possivelmente reversão) de todos os anticoagulantes, monitorização numa UCI neurológica e intervenção neurocirúrgica.

Última atualização: Jul 8, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

O hematoma subdural (HSD) é o sangramento, geralmente causado por traumatismo craniano, no espaço entre as camadas meníngeas da dura e da aracnoide, que envolvem o cérebro, criando um espaço denominado espaço subdural.

Epidemiologia

  • Prevalência:
    • Encontrada em aproximadamente 10% dos casos de traumatismo cranioencefálico que requerem hospitalização
    • Encontrado em aproximadamente 20% dos casos de lesões cerebrais traumáticas graves (TBIs, pela sigla em inglês)
    • Notada em 8% dos partos de termo (associada ao uso de fórceps ou ventosa)
  • Mais comum em indivíduos mais velhos
  • Mais comum em indivíduos sob terapêutica antiplaquetária/anticoagulante

Etiologia

Trauma cranioencefálico:

  • Causa mais comum de HSD
  • Causa lesão das estruturas vasculares que correm entre as camadas meníngeas da dura e da aracnoide em redor do cérebro.
  • Mais frequentemente exerce forças na direção antero-posterior → lesão das veias meníngeas que drenam para o seio sagital superior
  • Exemplos:
    • Acidente com veículo motorizado
    • Quedas
    • Assaltos

Anticoagulação ou coagulopatia:

  • Aumenta o risco de sangramento prolongado ou excessivo
  • Exemplos (fármacos):
    • Agentes antiplaquetários:
      • Aspirina
      • Clopidogrel
      • Prasugrel
    • Antagonistas da vitamina K: varfarina
    • Inibidores do fator X:
      • Rivaroxabano
      • Apixabano
      • Edoxabano
    • Heparinoides:
      • Heparina não fracionada (HNF)
      • Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
    • Trombolíticos:
      • Ativador do plasminogénio tecidual (tPA, pela sigla em inglês)
      • Urocinase
  • Exemplos (estados de doença):
    • Doença hepática crónica
    • Trombocitopenia
    • Hemofilia

Atrofia cerebral:

  • Predispõe a lesões vasculares ao permitir movimentos excessivos dentro da abóbada craniana em caso de trauma.
  • Primariamente causa HSD crónica
  • Exemplos:
    • TBI anterior
    • Acidente vascular cerebral anterior com necrose parenquimatosa
    • Alcoolismo crónico

Hemorragia intracerebral:

  • Extensão direta de sangramento intraparenquimatoso para a superfície cortical e o espaço subdural
  • Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
  • Exemplos:
    • Sangramento hipertensivo intraparenquimatoso
    • Conversão hemorrágica intraparenquimatosa de acidente vascular cerebral isquémico

Rotura de aneurisma da vasculatura cerebral:

  • Extensão direta de um sangramento intracerebral para a subaracnoide e o espaço subdural
  • Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
  • Exemplos:
    • Hemorragia subaracnoide (HSA; geralmente resulta de um aneurisma sacular roto)
    • Aneurisma da artéria carótida (ou de um ramo da mesma)

Malformações da vasculatura cerebral:

  • Extensão direta do local do sangramento para o espaço subdural
  • Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
  • Exemplo: Fístula arteriovenosa

Tumor cerebral:

  • Os tumores primários ou metastáticos que envolvem a dura-máter podem causar sangramento no espaço subdural.
  • Mais provável de ocorrer na ausência de trauma
  • Exemplos:
    • Meningioma (primário)
    • Cancro da mama (metastático)
    • Cancro do pulmão (metastático)
    • Cancro da próstata (metastático)

Hipotensão intracraniana:

  • O volume inadequado do LCR pode criar um efeito de vácuo dentro da abóbada craniana → transmitido para as camadas meníngeas → predispõe à rotura das veias meníngeas
  • Pode ocorrer com ou sem trauma
  • Exemplos:
    • Vazamento dural após procedimento epidural
      • Injeção epidural de esteroide
      • Anestesia epidural antes do parto fetal
    • Perda de LCR por trauma
Intracranial hematomas

Tipos de hematoma
A) Hematoma epidural;
B) Hematoma subdural;
C) Hematoma intracraniano

Imagem por Lecturio.

Fisiopatologia

Hematoma subdural agudo

  • Trauma leva a dilaceração das veias meníngeas:
    • As veias meníngeas drenam o sangue da superfície cerebral para os seios durais.
    • As veias meníngeas atravessam o espaço entre as camadas aracnoide e meníngea dural.
    • A lesão por estiramento permite que o sangue se acumule entre essas camadas.
    • O sangramento é tipicamente bloqueado pelo aumento da pressão intracraniana (PIC) ou compressão direta pelo trombo em formação.
    • Observado mais frequentemente na região temporoparietal.
  • Trauma que leva a rutura arterial:
    • Pequenas artérias (<1 mm de diâmetro) fornecem sangue ao córtex cerebral superficial.
    • Essas artérias atravessam o espaço entre as camadas aracnoide e meníngea dural.
    • A rutura permite que o sangue se acumule entre essas camadas.
    • O sangramento é tipicamente bloqueado pelo aumento da PIC ou compressão direta pelo trombo em formação.
    • Observado mais frequentemente na região temporoparietal.
  • Hipotensão intracraniana (baixa pressão no LCR):
    • Causado por baixo volume do LCR, geralmente a partir de um vazamento:
      • Espontâneo (visto em doenças do tecido conjuntivo, como a síndrome de Ehlers-Danlos ou Marfan)
      • Iatrogénica (e.g., punção lombar, anestesia epidural)
    • Baixa pressão do LCR diminui a flutuabilidade do cérebro → tração nas estruturas de suporte meníngeo
    • A tração imposta nas veias meníngeas/pequenas artérias corticais → pode causar laceração/rutura desses vasos
    • É produzido um efeito de vácuo pela baixa PIC, causando vasodilatação e maior propensão a sangrar.

Hematoma subdural crónico

  • Forma-se de uma HSD aguda que trombosou:
    • Os fibroblastos secretam colágeno sobre a camada dural, estabilizando a superfície externa do trombo.
    • Uma membrana mais fina desenvolve-se sobre a superfície interna do coágulo → encapsulamento completo
    • O processo leva aproximadamente 2 semanas
  • Liquefação do trombo:
    • Em> 50% dos casos de HSD aguda, as membranas mencionadas acima calcificam, enquanto que o trombo nelas contido sofre liquefação num higroma (saco cheio de líquido).
    • O higroma é rico em proteínas → potencial movimento osmótico de fluido para a cavidade e expansão do higroma

HSD aguda sobre uma crónica

  • O trauma recorrente pode causar sangramento numa HSD estável (ou seja, trombosada) ou higroma → aumento e associação a outras patologias intracranianas
  • Expansão de um higroma devido a forças osmóticas → alargamento e associação a outras patologias intracranianas

Apresentação Clínica

O traumatismo cranioencefálico é a etiologia mais comum de HSD, na maioria das vezes traumas leves (e.g., queda ao nível do solo) num indivíduo idoso.

Início dos sintomas

  • HSD aguda:
    • Apresenta-se imediatamente: até 72 horas após o evento
    • Apresentação inicial: coma em ½ dos casos
    • O restante pode ter um “intervalo lúcido” entre a lesão e o início do declínio neurológico progressivo.
  • A HSD subaguda apresenta-se de 3 a 14 dias após o evento.
  • A HSD crónica apresenta-se ≥ 15 dias após o evento.
  • Na ausência de trauma, a HSD pode ser difícil de categorizar.

Sintomas neurológicos

  • A natureza dos sinais/sintomas neurológicos depende muito das seguintes características do hematoma:
    • Localização
    • Tamanho
    • Taxa de crescimento
    • A rapidez de instalação da HSD
  • Sintomas comuns:
    • Alteração do nível de consciência
      • Traumas menores podem causar apenas uma perda momentânea de consciência.
      • Vítimas de trauma grave com HSD podem apresentar-se em coma.
      • A HSD subaguda ou crónica pode manifestar-se com deterioração gradual do nível de consciência.
    • Cefaleia
    • Sensação de desmaio/tontura
    • Dor/rigidez no pescoço
    • Alterações visuais
    • Náuseas/vómitos
    • Perturbações do equilíbrio/da marcha
    • Disfagia
  • Sinais comuns:
    • Rigidez da nuca
    • Paralisia de nervos cranianos
    • Ataxia
    • Convulsões
  • Além dos sinais e sintomas listados, o hematoma subdural crónico pode apresentar-se com:
    • Sonolência
    • Depressão
    • Parkinsonismo (por exemplo, tremor)

Diagnóstico

O diagnóstico de HSD deve ser suspeitado em qualquer pessoa idosa que apresente traumatismo cranioencefálico, estado mental alterado, diminuição do nível de consciência ou sinais/sintomas neurológicos. A TAC cerebral deve ser realizada de emergência se suspeita de HSD aguda.

Neuroimagem

TAC cerebral sem contraste:

  • Método de imagem de escolha:
    • Para traumatismo cranioencefálico agudo
    • Para perda aguda de consciência
    • Para suspeita de HSD (e outros sangramentos intracranianos)
  • A HSD aguda aparece como uma coleção de sangue em forma de crescente de alta densidade ao longo da convexidade do hemisfério afetado.
    • O sangue fresco aparece com alta intensidade na TAC.
    • Facilmente distinguível da anatomia circundante
  • A HSD subaguda e crónica aparecem como uma coleção em forma de crescente de sangue isodensa ou hipodensa com deformação dos contornos cerebrais associada.
    • O hematoma perde a sua intensidade com a progressão da trombose e da remodelação/resolução do coágulo.
    • A coleção de sangue subagudo/crónico é mais difícil de distinguir da anatomia circundante.
  • A HSD unilateral cria uma distorção óbvia dos contornos cerebrais.
  • A HSD bilateral pode criar distorção simétrica dos contornos cerebrais e ser menos óbvia.

RMN cerebral:

  • Sequenciamento com recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR, pela sigla em inglês)
  • Menos amplamente utilizada e não tão disponível quanto a TAC
  • A sensibilidade é superior à da TAC sem contraste na deteção de hemorragia intracraniana.
  • O sangue subdural agudo, subagudo e crónico aparece hiperintenso no LCR (sequências de recuperação com inversão atenuada de fluído (FLAIR)).
    • Pode detetar pequenas HSDs que podem ser perdidas na TAC sem contraste
    • Pode detetar lesões durais (e.g., ruturas durais, neoplasia) perdidas na TAC sem contraste
  • Pode revelar a presença e extensão de lesões intraparenquimatosas associadas

Angiografia:

  • Angio-TAC ou Angio-RNM não invasivas:
    • Pode ser indicado para avaliação de HSD não traumáticas ou idiopáticas
    • Pode revelar pequenos aneurismas intracranianos ou outras lesões vasculares
  • A angiografia convencional pode ser considerada se suspeita de lesão vascular, mas não detetada pela angiografia não invasiva.

Procedimentos contraindicados

Punção lombar:

  • Contraindicada quando houver suspeita de HSD
  • O aumento da PIC devido ao hematoma em expansão aumenta o risco de herniação.
Hemorragia subdural

Hemorragia subdural:
Observar a convexidade do hematoma e o desvio da linha média associado (com distorção da anatomia cerebral e obliteração do ventrículo lateral).

Imagem: “This CT scan is an example of Subdural haemorrhage caused by trauma. Single arrow marked the spread of the subdural haematoma. Double arrow marked the midline shift” por Glitzy queen00. Licença: Public Domain

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Tratamento

A HSD aguda, especialmente aquela que se apresenta com comprometimento neurológico ou coma, é uma situação neurológica emergente que frequentemente requer intervenção cirúrgica. A falha em estabilizar, diagnosticar, avaliar e intervir prontamente pode resultar em expansão hemorrágica, lesão cerebral do parênquima, PIC elevada, herniação cerebral e morte.

Estabilização

  • O indivíduo deve ser avaliado e estabilizado usando protocolos de suporte avançado de vida no trauma/suporte avançado de vida cardíaco (ATLS / ACLS, pelas siglas em inglês).
  • Lesões com risco de vida devem ser tratadas.
  • Descontinuação imediata (e possível reversão) de antiplaquetários/anticoagulantes
  • Esforços para alcançar/manter a estabilidade hemodinâmica
  • TAC de crânio sem contraste o mais rapidamente possível
  • Consulta de neurocirurgia emergente:
    • Decisão clínica cirúrgica
    • Colocação de dispositivo de monitorização da PIC

Estratificação

As ferramentas de decisão clínica usadas para determinar entre o tratamento cirúrgico ou não cirúrgico incluem:

  • Pontuação ECG
  • Achados na TAC craniana:
    • Espessura do coágulo
    • Grau de desvio da linha média
    • Presença de lesão cerebral associada
  • Exame neurológico
  • Presença de paralisia pupilar
  • Rapidez da apresentação clínica
  • Presença de comorbilidades
  • Gravidade do trauma associado
  • Idade

Tratamento não cirúrgico

  • Pode ser apropriado se:
    • Indivíduos clinicamente estáveis (pontuação na ECG> 9)
    • Hematomas pequenos (<10 mm de espessura na TAC)
    • Ausência de sinais de herniação cerebral por avaliação clínica e/ou radiográfica:
      • Desvio da linha média ausente ou mínimo na TAC (<5 mm)
      • Ausência de visualização direta de herniação na TAC
      • Ausência de achados de PIC elevada ao exame físico (e.g., papiledema)
      • Ausência de PIC elevada na neuromonitoização
  • Deve ser monitorizado numa UCI neurológica
  • Deve ter monitorização contínua da PIC
  • A TAC de crânio seriada deve ser realizada a cada 6–8 horas por 36 horas.
  • O hematoma pode resolver por reabsorção em semanas.

Tratamento cirúrgico

  • Pode ser apropriado se:
    • Indivíduos clinicamente instáveis:
      • Pontuação na ECG<9
      • Redução da pontuação ECG em ≥ 2 desde o momento da lesão até o momento da avaliação
      • Presença de paralisia pupilar
    • Tríade de Cushing:
      • Hipertensão
      • Depressão respiratória
      • Bradicardia
    • Grandes hematomas (>10 mm de espessura na TAC)
    • Desvio da linha média na TAC > 5 mm, independentemente da pontuação na ECG
    • PIC> 20 mmHg
    • Compressão do tronco cefálico ou hidrocefalia
    • Lesão estrutural como uma malformação arteriovenosa ou fratura no contexto da HSD
  • Deve ser realizado assim que clinicamente viável para os indivíduos que cumprem estes critérios (dentro de 2–4 horas após o início da deterioração neurológica)
  • Técnicas cirúrgicas:
    • A craniotomia com evacuação do hematoma é a técnica cirúrgica mais frequentemente realizada.
    • Trepanação
    • Craniectomia descompressiva
    • Sistema de porta de evacuação subdural
  • A identificação do vaso sangrante e o tamponamento podem ser realizados simultaneamente:
    • Tamponamento tradicional com ligaduras
    • Embolização endovascular da artéria meníngea média

Prognóstico

  • Taxa de mortalidade:
    • Aproximadamente 50% das HSDs que requerem cirurgia
    • Aproximadamente 40% se a intervenção cirúrgica for imediata (2–4 horas após a lesão)
    • Aproximadamente 85% se a intervenção cirúrgica for atrasada
    • Aproximadamente 60%–70% se HSD com apresentação em coma antes da avaliação
  • A idade e a pontuação na ECG são os indicadores de prognóstico mais importantes.

Diagnóstico Diferencial

  • Acidente vascular cerebral isquémico: enfarte isquémico do parênquima cerebral causado pela oclusão de uma artéria cerebral por lesões ateroscleróticas ou êmbolos cardioembólicos. O AVC isquémico apresenta-se com défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência que depende do tamanho e localização do enfarte. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento inclui estabilização inicial, possível intervenção cerebrovascular, tratamento de etiologias subjacentes identificáveis (hipertensão grave, embolia) e controlo de fatores de risco cardiovascular.
  • Outras condições hemorrágicas cerebrais: dissecção da artéria carótida/cerebral, hemorragia epidural, hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subdural são outras manifestações hemorrágicas da vasculatura cerebral que podem apresentar défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem. O tratamento depende da etiologia hemorrágica e inclui estabilização inicial, consulta de neurocirurgia/endovascular, controlo da PIC e monitorização numa UCI neurológica.
  • Encefalopatia hipertensiva: défices neurológicos e/ou alteração do estado mental/nível de consciência, que se apresentam no contexto de hipertensão grave. O diagnóstico é baseado na presença de pressão arterial elevada e sinais/sintomas neurológicos. A neuroimagem é útil para descartar acidente vascular cerebral isquémico ou hemorrágico.

Referências

  1. McBride, W. (2020). Subdural hematoma in adults: etiology, clinical features, and diagnosis. Retrieved September 12, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/subdural-hematoma-in-adults-etiology-clinical-features-and-diagnosis?search=subdural%20hemorrhage&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
  2. McBride, W. (2021). Subdural hematoma in adults: prognosis and management. Retrieved September 12, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/subdural-hematoma-in-adults-prognosis-and-management?search=subdural%20hemorrhage&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
  3. Iliescu I. A. (2015). Current diagnosis and treatment of chronic subdural haematomas. Journal of Medicine and Life 8:278–284. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4556906/
  4. Meagher, R. (2018). Subdural hematoma workup. Retrieved September 16, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/1137207-workup?ecd=ppc_google_rlsa-traf_mscp_emed_md_us
  5. Yang, A. I., Balser, D. S., Mikheev, A., et al. (2012). Cerebral atrophy is associated with development of chronic subdural haematoma. Brain Injury 26:1731–1736. https://doi.org/10.3109/02699052.2012.698364

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