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Fisiologia Cardíaca

Um sistema complexo de circuitos elétricos coordenados no coração controla a atividade do músculo cardíaco. O coração gera os seus próprios impulsos elétricos nas células pacemaker. O sinal viaja, então, através de miócitos especializados, que atuam como cabos de eletricidade, distribuindo o sinal por todo o coração. Assim que o sinal “deixa” o sistema de condução especializado, ele passa para cada miócito através de canais chamados junções comunicantes (que conectam os miócitos uns aos outros) e faz com que eles se contraiam. Um impulso elétrico é criado pela abertura e fecho de canais iónicos, permitindo o fluxo de partículas carregadas através da membrana celular do miocárdio. O fluxo de partículas carregadas altera a voltagem através da membrana e abre canais adicionais dependentes de voltagem, permitindo que o sinal se propague por todo o coração.

Última atualização: 7 Apr, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Condução Elétrica no Coração

Anatomia do sistema de condução cardíaca

Nó Sinoauricular (SA):

  • Uma região compacta de células pacemaker (miócitos modificados) que serve como um pacemaker primário do coração
  • Localizado no tecido subepicárdico na junção da aurícula direita e a veia cava superior
  • Despolariza regularmente:
    • Chamado ritmo sinusal: a FC e o ritmo são impulsionados pelo disparo regular do nó SA (60–100/min).
    • A despolarização gera um sinal elétrico.
  • O sinal origina-se no nó SA → miócitos auriculares → nó auriculoventricular (AV)

O nó AV:

  • Uma região compacta de células pacemaker que recebe sinal do nó SA e propaga-o em direção aos ventrículos
  • Localizado próximo à intersecção do septo interventricular e o folheto septal da válvula tricúspide
  • Caracterizado por uma condução lenta e um longo período refratário:
    • Causa um atraso na propagação do sinal elétrico para os ventrículos
    • Permite que os ventrículos se encham de sangue da contração auricular antes que os ventrículos se contraiam
  • Se o nó SA falhar, o nó AV tem a sua própria autoritmicidade e pode servir como um pacemaker primário com um ritmo mais lento (HR: 40–60 / min).

Feixe de His e fibras de Purkinje:

  • Condução de sinais elétricos através do septo interventricular e paredes ventriculares
  • Feixe AV comum (de His): via dentro do septo interventricular pela qual o sinal deixa o nó AV
  • Ramos direito e esquerdo do feixe:
    • O feixe AV divide-se em ramos direito e esquerdo dentro do septo interventricular.
    • Ambos os ramos se dirigem para o ápex.
  • Fibras de Purkinje:
    • Surgem dos ramos do feixe
    • Espalham-se pelas paredes ventriculares
    • Fibras de condução mais rápidas
    • Têm o seu próprio ritmo intrínseco de 30-40/min (embora não seja rápido o suficiente para manter a vida)
Sistema de condução cardíaca e ritmos intrínsecos

Sistema de condução cardíaca e ritmos intrínsecos:
Localização das células pacemaker no sistema de condução cardíacos e os seus ritmos intrínsecos correspondentes

Imagem por Lecturio.

Miócitos não pacemaker:

  • Células do músculo cardíaco que não fazem parte dos nódulos SA ou AV
  • Contraia quando recebem um sinal elétrico
  • Conectados uns aos outros através de junções comunicantes → capazes de conduzir sinais elétricos de 1 célula para a próxima

Resumo da via elétrica

  • Clinicamente, a atividade eletrofisiológica do coração pode ser monitorizada através de ECG.
  • O diagrama abaixo resume a formação e propagação da onda elétrica.
Diagrama que resume a via elétrica do coração

Diagrama que resume a via elétrica do coração
AV: auriculoventricular

Imagem por Lecturio.

Tempos de condução

Os potenciais de ação viajam em velocidades diferentes através de diferentes tecidos e segmentos do sistema de condução.

  • Miócitos auriculares: aproximadamente 0,5‒1 m/s
  • Nó AV: aproximadamente 0,05 m/s (mais lento)
  • Feixe de His e os ramos esquerdo e direito do feixe: aproximadamente 2 m/s
  • Fibras de Purkinje: aproximadamente 4 m/s (mais rápido)
  • Miócitos ventriculares: aproximadamente 0,5 m/s
Sistema de condução cardíaca e tempos de condução dos respetivos segmentos

Sistema de condução cardíaca e tempos de condução dos respetivos segmentos
SA: sinoauricular
AV: auriculoventricular
RV: right ventricle (ventrículo direito)
LV: left ventricle (ventrículo esquerdo)
RA: right atrium (aurícula direita)
LA: left atrium (aurícula esquerda)

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Eletrofisiologia dos Miócitos não Pacemaker

Conceitos

  • Potencial elétrico:
    • Diferença na concentração de partículas com carga entre 1 ponto e outro (na fisiologia, geralmente através de uma membrana celular)
    • Uma forma de energia potencial
    • Capaz de produzir corrente elétrica
    • Unidade: volts
  • Corrente elétrica:
    • O fluxo de partículas com carga de um ponto para outro (na fisiologia, geralmente através de uma membrana celular)
    • Escrito como “I” (por exemplo, fluxo de iões K+ : I K+ )
  • Polarização:
    • O potencial elétrico que existe através de uma membrana.
    • Na fisiologia cardíaca:
      • Estado hiperpolarizado: a célula está num estado mais negativo (ou seja, está presente um gradiente de concentração maior).
      • Estado despolarizado: a célula está num estado menos negativo/ligeiramente positivo (ou seja, está presente um gradiente de concentração menor).

Potencial de membrana em repouso (RMP, pela sigla em inglês)

Os miócitos cardíacos não pacemaker despolarizam apenas quando recebem um estímulo elétrico. Quando os miócitos cardíacos não pacemaker não são estimulados, eles estão num estado de repouso e têm um RMP.

  • RMP: o potencial elétrico através da membrana do miócito no seu estado de repouso
  • Criado pela permeabilidade da membrana e pelas diferenças de concentração dos vários iões principais:
    • K+
    • Na+
    • Cálcio (Ca2+)
    • Cl
  • Pode ser calculado utilizando-se a equação complexa de Goldman-Hodgkin-Katz
  • Bomba Na+/ K+ ATPase:
    • Estabelece os principais diferenciais de concentração de K+ e Na+ através da membrana
    • Bombeia 3 Na+ para fora da célula em troca de 2 K+ para dentro da célula
    • → 3 cargas positivas movem-se para fora e apenas 2 cargas positivas entram
    • → o interior da célula torna-se mais negativo
  • Canais de K + dependentes de voltagem: abertos em RMP, permitindo um fluxo lento de K + para fora da célula
  • Em repouso, os miócitos estão num estado hiperpolarizado:
    • RMP = –90 mV
    • Representado por uma linha isoelétrica (plana) nos gráficos que mostram como o potencial da membrana muda ao longo do tempo
Condutâncias dos iões no potencial de repouso

Condutâncias dos iões no potencial de repouso:
No potencial de repouso hiperpolarizado, os canais de K+ dependentes de voltagem são os únicos canais que estão abertos; assim, o K+ é o principal contribuinte para o potencial de membrana em repouso das células.

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Potenciais de ação

  • Potencial de ação:
    • Um estímulo elétrico leva à abertura de canais iónicos dependentes de voltagem, permitindo que os iões fluam para dentro e para fora da célula ao longo dos seus gradientes de concentração (isto é, correntes iónicas).
    • Enquanto a corrente flui, o potencial de membrana muda ativamente → potencial de ação
    • Um potencial de ação pode ser dividido nas fases 0‒4 (geralmente descritas como começando com 4).
    • Muitas vezes representado como um gráfico, mostrando a mudança no potencial da membrana ao longo do tempo
  • Fase 4 (potencial de repouso):
    • RMP = ‒90 mV
    • Representado por uma linha isoelétrica
  • Fase 0 (despolarização rápida):
    • Induzida pela mudança de voltagem do potencial de ação gerado pelas células de pacemaker
    • São ativados canais de Na+ dependentes de voltagem:
      • Causa um rápido influxo de Na+
      • A célula fica menos negativa.
  • Fases 1–3 (repolarização):
    • Fase 1 (repolarização inicial):
      • São ativados canais de K+ rápidos dependentes de voltagem rápidos→ efluxo inicial de K +
      • A célula fica mais negativa.
    • Fase 2 (plateau):
      • Canais de Ca 2+ de longa duração (tipo L) abertos → influxo de Ca2+
      • O potencial da membrana tem uma mudança geral mínima: plateau
    • Fase 3 (repolarização à linha de base):
      • Canais de K + atrasados → efluxo de K+ mais alto e mais lento
      • A célula torna-se mais negativa, retornando à linha de base de ± 90 mV.
Tabela: Canais de iões e a sua atividade durante os potenciais de ação não pacemaker
Canal Fase 4 Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3
Canais de Na + dependentes de voltagem Ativo Desativando
Canais de K+ rápidos Ativo
Canais de Ca 2+ tipo L Ativando Ativo Desativando
Canais de K+ atrasados Ativo Ativo

Propagação da despolarização

A propagação refere-se a como os sinais elétricos se espalham para todos os miócitos do coração.

  • Os miócitos estão conectados uns aos outros através de junções comunicantes.
  • Junções comunicantes:
    • Canais de proteína ligados à membrana
    • Canais abertos → os sinais dos iões podem passar rapidamente
  • Os potenciais de ação (ou seja, o fluxo de iões) passam pelas junções comunicantes: propagação do potencial de ação para o próximo miócito
  • Os miócitos têm um período refratário absoluto de aproximadamente 250 mseg (em comparação com 1‒2 mseg do músculo esquelético).

Eletrofisiologia das Células Pacemaker

Potenciais de ação

As células pacemaker localizadas nos nós SA e AV sofrem mudanças contínuas no potencial de ação; portanto, não têm um verdadeiro potencial de repouso.

  • Fase 4 (potencial de pacemaker):
    • Despolarização espontânea lenta durante a diástole (relaxamento do músculo cardíaco) de aproximadamente ‒60 mV até ao seu potencial limite de ‒40 mV
    • Mediada principalmente pela correntefunny ” (If) através de canais de nucleótidos cíclicos ativados por hiperpolarização (HCN):
      • Uma corrente de entrada de Na+
      • Uma corrente de saída de K+
    • Mediada parcialmente por:
      • Uma corrente interna de Ca2+ através de canais de Ca2+ transitórios ou do tipo T (transitórios)
      • Uma corrente de saída de K+ através de canais de K+ atrasados
  • Fase 0 (despolarização):
    • Ocorre quando o potencial limite (‒40 mV) é atingido
    • Faz com que os canais de Ca2+ tipo L dependentes de voltagem abram:
      • Influxo de Ca2+
      • A célula fica mais positiva.
    • A despolarização é relativamente lenta porque os canais de Ca2+ do tipo L são mais lentos do que os canais de Na+ dependentes de voltagem, que desencadeiam a despolarização em células não pacemaker.
  • Fase 3 (repolarização):
    • Canais de Ca2+ do tipo L dependentes de voltagem são inativados → Para o influxo de Ca2+
    • Canais de K+ atrasados dependentes de voltagem abertos → efluxo de K+ → potencial de membrana torna-se mais negativo novamente
Fases do potencial de ação de um pacemaker cardíaco

Fases do potencial de ação de um pacemaker cardíaco:
As fases 4, 0, 3 e 4 ocorrem sequencialmente. As linhas coloridas representam a duração das respetivas correntes.
If : corrente “funny”
ICa(T): corrente transitória de cálcio (Ca2+) de ação curta
ICa(L): long-lasting Ca2+ current
I K : corrente de K+

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Tabela: Canais de iões e a sua atividade durante os potenciais de ação do pacemaker
Tipo de canal Fase 4 Fase 0 Fase 3
Canal HCN Ativo *
Canais de Ca 2+ transitórios ou tipo T Ativo Inativo
Canais de Ca 2+ do tipo L Ativo Inativo
Canais de K+ atrasados Ativo Ativo
* Corrente primária responsável pelo potencial de membrana durante a fase
HCN: nucleotídeo cíclico ativado por hiperpolarização
Ca2+ : iões de cálcio

Comparação dos potenciais de ação pacemaker e não pacemaker

Em comparação com os potenciais de ação não pacemaker, os potenciais de ação pacemaker têm as seguintes características:

  • Começam com voltagens mais altas
  • Sem potencial de repouso
  • Despolarização mais lenta
  • Repolarização mais rápida
Potenciais de ação pacemaker (verde) e não pacemaker (vermelho)

Potenciais de ação pacemaker (verde) e não pacemaker (vermelho):
Os potenciais de ação não pacemaker começam com uma despolarização rápida seguida por uma repolarização lenta, enquanto os potenciais de ação de pacemaker têm uma fase de despolarização mais longa. Os potenciais de ação não pacemaker também começam numa linha isoelétrica (plana), enquanto os potenciais de ação do pacemaker não têm nenhuma por causa da sua oscilação constante entre a repolarização e a despolarização.

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Regulação da Frequência Cardíaca (FC)

Frequência cardíaca, cronotropia e dromotropia

A cronotropia refere-se à modulação da FC ao nível das células pacemaker. A frequência do nó SA é controlada principalmente pelo SNA (nervos simpáticos e parassimpáticos).

  • FC normal em repouso: 60-100/min
  • Taquicardia: FC > 100/min
  • Bradicardia: FC < 60/min
  • Cronotropia negativa:
    • Diminuição da FC
    • Mediada pela ativação parassimpática/vagal:
      • Por acetilcolina
      • Nos receptores muscarínicos (M2)
  • Cronotropia positiva:
    • Aumento da FC
    • Mediada pela ativação simpática:
      • Por norepinefrina
      • Nos receptores β1-adrenérgicos
  • Há um nível baixo e constante do tónus vagal, suprimindo ligeiramente a taxa intrínseca do nó SA.

Dromotropia é a modulação da velocidade de condução através do nó AV (também controlada pelo SNA):

  • Simpático: acelera a condução através do nó AV
  • Parassimpático: atrasa a condução através do nó AV
Controlo autonómico da frequência cardíaca no nó sa

Controlo autonómico da FC no nó SA:
O sistema nervoso simpático aumenta a FC (cronotropia positiva) ao atuar nos receptores β1-adrenérgicos do nó SA. O sistema nervoso parassimpático diminui a FC (cronotropia negativa) via vago, atuando sobre os recetores muscarínicos(M2) no nó SA.

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Controlo parassimpático da FC

Os nervos colinérgicos libertam acetilcolina, que provoca 2 alterações primárias nos miócitos:

  • Diminuição dos níveis de AMPc que, por sua vez:
    • Atrasa a despolarização por ↓ a corrente “funny”:
      • → ↓ Fluxo de Na+ para a célula durante a fase 4
      • → Tempo mais longo para o potencial de membrana atingir o seu limite (a linha da fase 4 é mais plana)
    • ↓ Fosforilação do canal de Ca2+ → ↓ influxo de Ca2+ → movendo o potencial limite para mais longe do potencial de membrana atual
  • Abrem mais canais K+ → ↑ efluxo K+:
    • Torna a célula mais negativa
    • → Mais tempo para atingir o potencial limite
Controlo parassimpático da fc através do nó av

Controlo parassimpático da FC através do nó AV
AV: auriculoventricular
AP: potencial de ação
Vm : potencial de membrana
HCN: nucleotídeo cíclico ativado por hiperpolarização

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Controlo simpático da FC

A norepinefrina é libertada pelos nervos simpáticos, que se ligam aos recetores β1-adrenérgicos nos miócitos e causa um aumento intracelular do AMPc, aumentando assim a FC através de 2 mecanismos:

  • ↑ Corrente “funny” através dos receptores HCN → ↑ influxo de Na+ durante a fase 4 → aumenta a taxa de despolarização (inclinação mais acentuada da fase 4)
  • ↑ Fosforilação dos canais de Ca2+ → ↑ influxo de Ca2+ → redução do potencial de ação limite (aproxima-se do potencial de membrana)
Controlo simpático da fc através do nó av

Controlo simpático da FC através do nó AV
AV: auriculoventricular
AP: potencial de ação
Vm : potencial de membrana
HCN: nucleotídeo cíclico ativado por hiperpolarização

Imagem por Lecturio.

Outros fatores que influenciam a atividade do pacemaker

  • ↑ Hormonas tiroideias (ou seja, T3 e T4) → ↑ FC
  • ↑ Catecolaminas circulantes (por exemplo, epinefrina e norepinefrina da medula adrenal) → ↑ FC
  • ↑ K+ → ↓ FC (porque K+ afeta o potencial de membrana)
  • Isquemia (↓ O2 ) → ↓ FC (funciona através de um canal de K+ diferente)
  • Fármacos:
    • Agentes antiarrítmicos
    • Bloqueadores dos canais de Ca2+
    • Bloqueadores β-adrenérgicos
    • Digoxina
Tabela: Principais fatores que influenciam a FC
Fator FC aumentada (cronotropia positiva) FC diminuída (cronotropia negativa)
SNA * Sistema nervoso simpático Sistema nervoso parassimpático
Hormonas da tiróide Hipertiroidismo Hipotiroidismo
K+ Hipocaliemia Hipercalemia
Catecolaminas circulantes
  • ↑ Epinefrina sérica
  • ↑ Norepinefrina sérica
Fluxo sanguíneo/O2 Isquemia / hipóxia

* Fator mais importante

Relevância Clínica

Bloqueios do nó auriculoventricular

Os bloqueios do nó auriculoventricular ocorrem quando um comprometimento anatómico ou funcional do sistema de condução do coração causa um atraso ou interrupção na transmissão dos potenciais de ação das aurículas para os ventrículos através do nó AV. Os indivíduos afetados podem ser assintomáticos ou apresentar síncope, dor torácica, dispneia e bradicardia, dependendo da gravidade do bloqueio. O diagnóstico é feito com base no ECG e o tratamento é baseado no tipo de bloqueio e estabilidade hemodinâmica do indivíduo afetado.

  • Bloqueio AV de 1º grau: condução atrasada através do nó AV. Os indivíduos afetados apresentam ritmo sinusal; no entanto, a sua FC geralmente é mais baixa.
  • Bloqueio AV de 2º grau: condução atrasada através do nó AV. Alguns potenciais de ação auricular não conseguem passar pelo nó AV, resultando numa bradicardia ventricular.
    • Mobitz tipo I (Wenckebach): aumento progressivo no atraso de condução até que um sinal não consiga passar completamente pelo nó AV, resultando na “queda” do sinal (e, portanto, numa contração mecânica).
    • Mobitz tipo II: não há aumento progressivo no atraso da condução; no entanto, a condução através do nó AV é intermitente com alguns sinais “perdidos” que não chegam aos ventrículos. Os sinais perdidos geralmente ocorrem num padrão regular (por exemplo, padrão 2:1). O bloqueio de Mobitz tipo II resulta quase sempre de doença do sistema de condução abaixo do nível do nó AV.
  • Bloqueio AV de 3º grau: um bloqueio completo através do nó AV resultando numa dissociação auriculo-ventricular (a ativação e a contração são independentes uma da outra, pois nenhum impulso auricular atinge os ventrículos). Os indivíduos afetados apresentam bradicardia ventricular induzida por um pacemaker de escape distal ao bloqueio.

Bloqueios de ramo e fasciculares

Os bloqueios de ramo e fasciculares ocorrem quando a atividade elétrica normal no sistema de His-Purkinje é interrompida. Os bloqueios de ramo e fasciculares podem ocorrer devido a muitas etiologias que podem afetar a estrutura do coração ou o sistema de condução diretamente (por exemplo, isquemia miocárdica, miocardite, cardiomiopatia). Embora geralmente assintomáticos, os bloqueios de ramo e fasciculares podem ocasionalmente causar síncope.

  • Bloqueios de ramo: bloqueio na progressão descendente dos impulsos elétricos através de um dos ramos do feixe no septo interventricular. O bloqueio força os sinais elétricos para baixo do outro ramo do feixe de modo que o ventrículo despolariza primeiro. As ondas elétricas viajam, então, diretamente através dos miócitos para causar despolarização no lado afetado.
  • Bloqueios fasciculares: um bloqueio numa das fibras de Purkinje mais distais. A área afetada receberá sinais elétricos dos miócitos circundantes mais lentamente.

Fármacos antiarrítmicos

As seguintes classes de fármacos são usadas para o tratamento de arritmias:

  • Os antiarrítmicos de classe I são um grupo de medicamentos que inibem os canais de Na+ responsáveis pela despolarização dos cardiomiócitos durante a fase 0 do potencial de ação não pacemaker.
  • Os antiarrítmicos de classe II são um grupo de fármacos que inibem os canais β-adrenérgicos do músculo cardíaco. Os fármacos desta classe são comummente conhecidos como beta-bloqueantes.
  • Os antiarrítmicos de classe III são um grupo de fármacos que inibem os canais de K+ responsáveis pela repolarização dos cardiomiócitos durante a fase 3 do potencial de ação não pacemaker.
  • Os antiarrítmicos da classe IV são um grupo de fármacos que inibem os canais de Ca2+ ativos durante a repolarização dos cardiomiócitos.

Referências

  1. Mohrman, D.E., Heller, L.J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Cardiovascular physiology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
  2. Mohrman, D.E., Heller, L.J. (2018). Vascular control. Cardiovascular physiology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
  3. Mohrman, D.E., Heller, L.J. (2018). Regulation of arterial pressure. Cardiovascular physiology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
  4. Baumann, B.M. (2016). Systemic hypertension. In Tintinalli, J.E., et al. (Eds.), Tintinalli’s emergency medicine: A comprehensive study guide, 8e. New York, NY: McGraw-Hill Education. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
  5. University of Minnesota. Conduction System Tutorial. Retrieved June 1, 2021, from http://www.vhlab.umn.edu/atlas/conduction-system-tutorial/cardiac-action-potentials.shtml
  6. Hall, J.E., Guyton, A.C. (2016). The Heart. In Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (13th ed). https://www.elsevier.com/books/guyton-and-hall-textbook-of-medical-physiology/hall/978-1-4557-7005-2

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