Estenose da Artéria Carótida

A estenose da artéria carótida consiste numa doença aterosclerótica crónica que resulta no estreitamento das artérias carótidas comum e interna. Os fatores de risco mais comuns incluem a história familiar, idade avançada, dislipidemia, tabagismo e diabetes mellitus. Os doentes podem apresentar-se com ou sem sintomas de hipoperfusão cerebral. A estenose carotídea é habitualmente diagnosticada por ecodoppler carotídeo. A abordagem inclui modificações do estilo de vida para controlar a progressão da aterosclerose. O tratamento é feito com estatinas, anti-hipertensores e antiagregantes plaquetários, bem como, em determinados casos (dependendo do grau de estenose e dos sintomas associados), revascularização cirúrgica. A complicação mais grave da estenose da artéria carótida é o acidente vascular cerebral.

Última atualização: Nov 15, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A estenose da artéria carótida consiste num estreitamento das artérias carótidas comuns e internas (ACIs) secundário a aterosclerose.

Epidemiologia

  • Afeta mais homens do que mulheres até aos 75 anos
  • O risco de estenose carotídea moderada a severa aumenta com a idade:
    • Prevalência de 0,5% na 6ª década
    • Prevalência de 10% em doentes > 80 anos
  • Principal causa de incapacidade e de acidente vascular cerebral fatal (sendo a aterosclerose da ACI responsável por 12% dos AVCs isquémicos)

Etiologia

  • Aterosclerose
  • Fatores de risco modificáveis:
    • Hipertensão arterial
    • Hipercolesterolemia
    • Tabagismo
    • Consumo de álcool
    • Estilo de vida sedentário
    • Diabetes mellitus
    • Obesidade
  • Fatores de risco não modificáveis:
    • Idade avançada
    • História familiar

Fisiopatologia

A estenose carotídea pode causar sintomas por baixo fluxo ou por embolização.

O baixo fluxo resulta da estenose progressiva da artéria carótida:

  • Desenvolvimento de aterosclerose (espessamento local da parede arterial devido à formação de placa)
  • As placas ateroscleróticas consistem num núcleo lipídico coberto por uma cápsula fibrosa.
  • A aterosclerose desenvolve-se geralmente no local de lesão endotelial secundária ao aumento da turbulência sanguínea.
  • Consequentemente, as placas desenvolvem-se tipicamente na bifurcação da artéria carótida comum.
  • O estreitamento do lúmen pode causar sintomas, especialmente se a circulação colateral para o cérebro for inadequada.

Embolização:

  • As placas calcificadas são menos propensas quer a inflamar, quer a romper.
  • As placas têm maior probabilidade de rotura quando a cápsula fibrosa se torna fina devido à remodelação da matriz extracelular pelas metaloproteinases da matriz.
  • A rotura da placa pode levar a trombose e a embolização, resultando num acidente vascular cerebral.
  • Características importantes das placas carotídeas propensas à rotura:
    • Número elevado de células inflamatórias (por exemplo, macrófagos)
    • Fissuras/ulcerações
    • Núcleo lipídico volumoso
    • Cápsula fibrosa fina
    • Lesão endotelial
    • Agregação plaquetária
Estenose da artéria carótida

Estenose da artéria carótida

Imagem: “Carotid Artery Disease” de Blausen.com staff (2014). Licença: CC BY 3.0

Apresentação Clínica

Estenose da artéria carótida assintomática: aterosclerose carotídea sem história de acidente vascular cerebral isquémico ou acidente isquémico transitório (AIT) no território carotídeo ipsilateral nos últimos 6 meses

Estenose da artéria carótida sintomática:

  • Sintomas carotídeos (AITs e AVCs) nos últimos 6 meses
  • Ataque isquémico transitório (AIT): resulta de uma isquemia cerebral transitória sem enfarte cerebral agudo, produzindo sintomas neurológicos transitórios:
    • Embólico: geralmente dura algumas horas
    • Hipoperfusão: geralmente dura alguns minutos
  • AVC isquémico:
    • Isquemia cerebral por trombose, embolia ou hipoperfusão
    • Pode resultar em enfarte agudo do tecido cerebral
    • Os sintomas neurológicos podem persistir e resultar em lesões permanentes
  • Sintomas neurológicos
    • Súbitos e atribuíveis à distribuição ACI (ipsilateral à estenose carotídea significativa).
    • Os sintomas incluem:
      • Amaurose fugaz (perda de visão monocular indolor)
      • Fraqueza, dormência ou peso da mão/braço
      • Hemiplegia contralateral
      • Fraqueza facial ipsilateral
      • Afasia (hemisfério dominante)
      • Anosognosia (negligência; hemisfério não dominante)

Diagnóstico

História clínica

  • AVCs ou AITs prévios documentados
  • Fraqueza transitória, dormência, dificuldade na fala ou perda de visão
  • História de aterosclerose, hipercolesterolemia/hipertensão

Exame objetivo

  • Défices neurológicos focais (indicam um acidente vascular cerebral)
  • Sopro carotídeo: auscultado com um estetoscópio sobre a bifurcação/artéria carótida interna proximal
  • Pulso carotídeo diminuído (estenose/oclusão grave)

Imagiologia

  • Ecodoppler carotídeo (CDUS, pela sigla em inglês):
    • Deteta o aumento focal da velocidade do fluxo sanguíneo, indicativo de estenose
    • Determina o grau de estenose com precisão.
    • Não fornece informações acerca da morfologia da placa
    • Não invasivo
  • Angiografia por TC (AngioTC):
    • Fornece uma imagem anatómica dos vasos e das estruturas circundantes
    • Útil na deteção de estenose e de oclusão de alto grau
    • Requer uso de agente de contraste (pode ver o uso limitado em doentes com alteração função renal)
  • AngioRM:
    • Deteta o grau de estenose com precisão
    • Fornece uma imagem da anatomia e da morfologia da placa
    • Caro e moroso
    • Nem sempre disponível em todos os centros médicos
  • Angiografia cerebral:
    • Considerado o gold standard (mas raramente é necessário)
    • Fornece informações acerca de todo o sistema da artéria carótida, incluindo o lado contralateral e a circulação colateral
    • Invasivo, caro e com risco de complicações (e.g. AVC)

Tratamento

Alterações no estilo de vida

  • Cessação tabágica
  • Perda de peso
  • Limitar a ingestão de álcool.
  • Exercício físico regular
  • Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension, pela sigla em inglês), rica em frutas e vegetais e pobre em laticínios e gorduras saturadas/totais)

Fármacos

  • Terapêutica antiagregante plaquetária (por exemplo, aspirina, clopidogrel)
  • Tratamento com estatinas de alta intensidade (promove a estabilidade da placa)
  • Anti-hipertensores

Revascularização cirúrgica

Endarterectomia carotídea (CEA, pela sigla em inglês):

  • Envolve a remoção cirúrgica da placa aterosclerótica da artéria carótida
  • As indicações são baseadas na análise de risco-benefício:
    • Estenose de 80%–99% em doentes assintomáticos
    • Estenose > 50% em doentes sintomáticos (homens) ou > 70% (mulheres)
  • Vigilância anual dos doentes não submetidos a cirurgia (geralmente com ecodoppler)
  • Os doentes podem tornar-se candidatos à cirurgia ao longo do tempo com a progressão da doença.
  • Contraindicações para a CEA:
    • Estenose da artéria carótida sintomática < 50%
    • Oclusão carotídea ipsilateral (estenose de 100%)
    • Endarterectomia ipsilateral prévia
    • História de cirurgia ou radioterapia cervicais
    • Expectativa de vida < 5 anos

Angioplastia carotídea e colocação de stent:

  • Alternativa menos invasiva à CEA
  • Maior risco de acidente vascular cerebral periprocedimento do que na CEA
  • Recomendada para doentes com:
    • Uma lesão carotídea inacessível com a cirurgia
    • Estenose induzida por radiação
    • Reestenose após endarterectomia
    • Doenças cardíacas, pulmonares ou outras, que aumentam muito o risco anestésico e da cirurgia.
    • Anatomia cervical desfavorável, incluindo paralisia das cordas vocais contralateral, traqueostomia aberta ou cirurgia radical prévia

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Diagnóstico Diferencial

  • Insuficiência vertebrobasilar: estenose das artérias vertebrais e basilar secundária a aterosclerose, que resulta no comprometimento da circulação para o cérebro posterior. Os sintomas incluem tonturas/vertigens, dormência, fala arrastada, fraqueza, confusão e perda de coordenação. O diagnóstico é baseado na AngioRM ou AngioTC, e o tratamento foca-se no controlo da hipertensão e do colesterol, em parte através de modificações do estilo de vida.
  • AVCs embólicos de outras fontes: As placas ateroscleróticas carotídeas são uma fonte muito comum de êmbolos para os vasos cerebrais, no entanto, existem outras fontes como o coração e o arco aórtico. Os sintomas à apresentação são muito semelhantes aos dos AITs e AVCs originados nas carótidas. O diagnóstico é estabelecido com base em exames de imagem e o tratamento inclui a abordagem ao AVC agudo e o tratamento da doença subjacente.
  • Disseção da artéria carótida: rotura na camada íntima da parede carotídea que resulta na separação das camadas da parede com entrada de sangue entre as camadas, resultando na oclusão do lúmen do vaso. A disseção da artéria carótida é a causa mais comum de acidente vascular cerebral em adultos jovens e pode ocorrer de forma espontânea ou secundária a trauma cervical. O diagnóstico é estabelecido por exames de imagem. O tratamento inclui anticoagulantes e intervenção cirúrgica em determinados casos.

Referências

  1. Abbott, A. et al. (2015). Systematic review of guidelines for the management of asymptomatic and symptomatic carotid stenosis. Stroke, 46(11), 3288–3301. doi:10.1161/strokeaha.115.003390
  2. Fairman, R. M. (2020). Management of asymptomatic carotid atherosclerotic disease. Retrieved March 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/management-of-asymptomatic-carotid-atherosclerotic-disease
  3. Fairman, R. M. (2020). Management of symptomatic carotid atherosclerotic disease. Retrieved March 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/management-of-symptomatic-carotid-atherosclerotic-disease
  4. Furie, K. (2019). Evaluation of carotid artery stenosis. Retrieved March 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-carotid-artery-stenosis
  5. Prasad, K. (2015). Pathophysiology and medical treatment of carotid artery stenosis. International Journal of Angiology, 24(03), 158–172. doi:10.1055/s-0035-1554911

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