Eritrócitos

Descrição Geral

Definição e Descrição

Os eritrócitos, também chamados de glóbulos vermelhos (GVs), são estruturas terminalmente diferenciadas sem núcleo, mas cheias de hemoglobina transportadora de oxigénio. Os eritrócitos são as células mais abundantes no sangue.

• Diâmetro: 7.5 μm
• Forma bicôncava:
  • Dá aos GVs alta relação superfície-volume
  • Configura a maior parte da hemoglobina a uma curta distância da superfície da célula, facilitando o transporte eficiente de oxigénio
• Tempo de vida: 120 dias

Estrutura

• Estrutura bicôncava flexível:
  • Dobra-se facilmente, permitindo a passagem por pequenos capilares
  • As proteínas da membrana, incluindo a espectrina e a anquirina, estabilizam a membrana para manter a forma e a elasticidade das hemácias.
• Componentes:
  • Sem núcleos (sem núcleos, proteínas defeituosas não podem ser substituídas)
  • Sem a maioria das organelos
  • Durante a eritropoiese, que ocorre na medula óssea vermelha, os precursores perdem núcleos e organelos antes de serem libertados na circulação.
• As hemácias senescentes ou deformadas são removidas por macrófagos do fígado, baço e medula óssea.
• Processamento de componentes após degradação:
  • Globina (da hemoglobina): decomposta em aminoácidos e reutilizada pela medula óssea para novas hemácias
  • Ferro: armazenado no fígado ou baço, ou reutilizado para novas hemácias na medula óssea
  • Ferro não-heme: tornar-se bilirrubina, biliverdina

Eritropoiese

Produção de GVs

• Hematopoiese:
  • 1º ao 2º mês no útero: mesoderme do saco vitelino
  • No 2º mês, a hematopoiese move-se para o fígado (e baço).
  • No 5º mês, a hematopoiese ocorre na medula óssea que se torna a fonte predominante de células sanguíneas.
• Tal como acontece com outras células sanguíneas, a eritropoiese começa com células estaminais hematopoiéticas multipotentes (HSCs, pela sigla em inglês).
• HSCs → células progenitoras multipotentes (MPPs, pela sigla em inglês) → progenitor mieloide comum → unidade de formação de explosão eritroide (BFU-E, pela sigla em inglês) → maturação de eritrócitos

Fases da diferenciação eritrocitária

1. Proeritroblasto:
   • Núcleo grande, central e de coloração pálida com 1-2 nucléolos grandes
   • Polirribossomas (que fornecem basofilia leve) no citoplasma sintetizam hemoglobina.
   • 14-20 μm de diâmetro
2. Eritroblasto basofílico:
   • Azul profundo (basofilia mais intensa), célula menor que proeritroblasto
   • Núcleos menores e cromatina irregular
   • 13–16 μm de diâmetro
3. Eritroblastos policromatófilos:
   • Mistura de afinidades de coloração: basofílica (de polirribossomas) e acidófila (de hemoglobina crescente)
   • Núcleos com cromatina quadriculada
   • 12–15 μm de diâmetro
4. Eritroblasto ortocromático (normoblasto):
   • Citoplasma acidófilo, traço de basofilia
   • Pequenos núcleos excêntricos com cromatina condensada → termina com extrusão de núcleos degenerados ou picnóticos
   • 8–10 μm de diâmetro
5. Reticulócito:
   • Quase semelhante ao GV maduro
   • Difícil de identificar sem coloração supravital
   • Se corados com azul de cresil brilhante, os polirribossomas residuais criam um precipitado citoplasmático de coloração azul.
   • A maturação em eritrócitos ocorre em 24 a 48 horas.
   • Digestão enzimática ou expulsão de organelos
6. GV maduro:
   • Sem núcleos
   • Com formato bicôncavo

Regulação

Outros fatores:

• Ferro
• Vitamina B₁₂
• Fator intrínseco
• Ácido fólico
• Nível de oxigénio

Relevância Clínica

• Anemia: diminuição do número total de eritrócitos, hemoglobina ou massa eritrocitária circulante. A anemia geralmente reflete-se na diminuição da hemoglobina e do hematócrito, que pode surgir da redução da hematopoiese, hemólise ou perda de sangue.
• Anemia hemolítica: anemia devido à destruição ou eliminação prematura de hemácias. A anemia hemolítica pode ser caracterizada com base no aumento da depuração pelo baço (hemólise extravascular) ou dano causado por um lúmen vascular estreito (hemólise intravascular). A depuração esplênica (hemólise extravascular) pode ser devida a anomalias intrínsecas do eritrócito (membrana, enzima, hemoglobina) ou revestimento extrínseco pelo sistema imunológico (por exemplo, incompatibilidade ABO).
• Talassemia: causa hereditária de anemia microcítica hipocrómica. A talassemia é uma deficiência na cadeia de globina alfa (⍺) ou beta (𝛽) que resulta em hemoglobinopatia. A apresentação da talassemia depende do número de cadeias defeituosas presentes. A consequente anemia hemolítica resulta em sintomas sistémicos graves, tornando os doentes mais gravemente dependentes de transfusão.
• Anemia megaloblástica: surge devido à síntese defeituosa de ácidos nucléicos em precursores eritroides. Este comprometimento leva à produção ineficaz de hemácias e hemólise intramedular. A anemia megaloblástica é caracterizada por células grandes com maturação nuclear interrompida. As causas mais comuns são deficiências de vitamina B ₁₂ e ácido fólico, que podem ser devido à baixa ingestão alimentar, condições subjacentes de má absorção e medicamentos. A apresentação clínica inclui sintomas anémicos e gastrointestinais com manifestações neurológicas mais frequentemente observadas na deficiência de vitamina _B12 .
• Anemia aplástica (AA): condição rara com risco de vida caracterizada por pancitopenia e hipocelularidade da medula óssea, refletindo danos às células estaminais hematopoiéticas (HSCs, pela sigla em inglês). A maioria dos casos de AA são adquiridos e causados por danos autoimunes às HSCs. As causas conhecidas de AAs adquiridas incluem medicamentos e produtos químicos, altas doses de radiação de corpo inteiro, infeções virais, doenças imunológicas e gravidez. As síndromes hereditárias ou constitucionais associadas à AA incluem anemia de Fanconi, disqueratose congénita e síndrome de Down.