Domina Conceptos Médicos

Estudia para la escuela de medicina y tus examenes con Lecturio.

Eritrocitos: Histología

Los eritrocitos, o glóbulos rojos, son las células más abundantes de la sangre. Si bien los eritrocitos en el feto se producen inicialmente en el saco vitelino y luego en el hígado, la médula ósea es el principal lugar de producción. La eritropoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas, que se convierten en progenitores comprometidos con el linaje y se diferencian en eritrocitos maduros. El proceso se produce por etapas, y la extrusión de los núcleos y los orgánulos se produce antes de la maduración. Así, los eritrocitos maduros carecen de núcleo y tienen una forma bicóncava. Los eritrocitos transportan hemoglobina y su forma permite un transporte eficaz del oxígeno. Cada día se producen miles de millones de eritrocitos, ya que su vida media es de aproximadamente 120 días. Los eritrocitos que cumplen con su ciclo son eliminados por los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea.

Última actualización: 9 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición y descripción

Los eritrocitos, también llamados glóbulos rojos, son estructuras terminalmente diferenciadas que carecen de núcleo, pero que están llenas de hemoglobina portadora de oxígeno. Los eritrocitos son las células más abundantes de la sangre.

  • Diámetro: 7,5 μm
  • Forma bicóncava:
    • Da a los eritrocitos una alta relación superficie-volumen
    • Establece la mayor parte de la hemoglobina a poca distancia de la superficie celular, facilitando el transporte eficaz de oxígeno
  • Vida media: 120 días

Estructura

  • Estructura bicóncava flexible:
    • Se dobla fácilmente, permitiendo el paso a través de pequeños capilares
    • Las proteínas de la membrana, como la espectrina y la anquirina, estabilizan la membrana para mantener la forma y la elasticidad de los eritrocitos.
  • Componentes:
    • No hay núcleos (sin núcleos, las proteínas defectuosas no pueden ser reemplazadas)
    • Sin la mayoría de los orgánulos
    • Durante la eritropoyesis, que tiene lugar en la médula ósea roja, los precursores pierden núcleos y orgánulos antes de ser liberados a la circulación.
  • Los eritrocitos senescentes o deformados son eliminados por los macrófagos del hígado, el bazo y la médula ósea.
  • Procesamiento de los componentes después de la degradación:
    • Globina (de la hemoglobina): se descompone en aminoácidos y es reutilizada por la médula ósea para nuevos eritrocitos
    • Hierro: se almacena en el hígado o el bazo o se reutiliza para nuevos eritrocitos en la médula ósea
    • Hierro no hemo: se convierte en bilirrubina, biliverdina
Micrografía electrónica de células sanguíneas

Micrografía electrónica de barrido de una célula sanguínea:
De izquierda a derecha: eritrocito humano, trombocito (plaqueta) y leucocito

Imagen: “Electron micrograph of blood cells” por Electron Microscopy Facility at The National Cancer Institute at Frederick. Licencia: Dominio Público

Eritropoyesis

Producción de eritrocitos

  • Hematopoyesis:
    • Del 1er al 2do mes en el útero: mesodermo del saco vitelino
    • Hacia el 2do mes, la hematopoyesis se traslada al hígado (y al bazo).
    • Hacia el 5to mes, la hematopoyesis se produce en la médula ósea y esta se convierte en la fuente predominante de células sanguíneas.
  • Al igual que ocurre con otras células sanguíneas, la eritropoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas multipotentes.
  • Células madre hematopoyéticas multipotentes → células progenitoras multipotentes → progenitoras mieloides comunes → unidad formadora de colonias eritroides en ramillete → maduración de eritrocitos
Hematopoyesis de la médula ósea

Hematopoyesis de la médula ósea: proliferación y diferenciación de los elementos formados de la sangre.
CFU-GEMM: unidad formadora de colonias de granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos
CFU-GM: unidad formadora de colonias–granulocitos–macrófagos
GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
M-CSF: factor estimulante de colonias de macrófagos
G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos
NK: Linfocito Natural Killer
TPO: trombopoyetina

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Etapas de la diferenciación eritrocitaria

  1. Proeritroblasto:
    • Núcleo grande, central, de coloración pálida, con 1–2 nucleolos grandes
    • Los polirribosomas (que proporcionan una leve basofilia) en el citoplasma sintetizan la hemoglobina.
    • 14–20 μm de diámetro
  2. Eritroblasto basófilo:
    • Azul oscuro (basofilia más intensa), célula más pequeña que el proeritroblasto
    • Núcleos más pequeños y cromatina irregular
    • 13–16 μm de diámetro
  3. Eritroblasto policromatófilo:
    • Mezcla de afinidades de tinción: basófila (de los polirribosomas) y acidófila (de la hemoglobina creciente)
    • Núcleos con cromatina en damero
    • 12–15 μm de diámetro
  4. Eritroblasto ortocromático (normoblasto):
    • Citoplasma acidófilo, rastros de basofilia
    • Pequeños núcleos excéntricos con cromatina condensada → termina con extrusión de núcleos degenerados o picnóticos
    • 8–10 μm de diámetro
  5. Reticulocitos:
    • Casi similar al eritrocito maduro
    • Difícil de identificar sin la tinción supravital
    • Si se tiñe con azul de cresilo brillante, los polirribosomas residuales crean un precipitado citoplasmático de color azul.
    • La maduración a eritrocito se produce en 24–48 horas.
    • Digestión enzimática o expulsión de orgánulos
  6. Eritrocito maduro:
    • Sin núcleos
    • Con forma bicóncava

Regulación

Tabla: Regulación de la eritropoyesis
Citoquinas y factores de crecimiento Actividades Fuente
Factor de Células Madre (SCF, por sus siglas en inglés) Estimula todas las células progenitoras hematopoyéticas Células estromales de la médula ósea
GM-CSF Estimula las células progenitoras mieloides Células endoteliales, células T
EPO Estimula la eritropoyesis, incluida la diferenciación Riñón, hígado
IL-3 Mitógeno para todas las células progenitoras de granulocitos y megacariocitos/eritrocitos Células T colaboradoras
EPO: eritropoyetina
GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
SCF: factor de células madre

Otros factores:

  • Hierro
  • Vitamina B12
  • Factor intrínseco
  • Ácido fólico
  • Nivel de oxígeno

Relevancia Clínica

  • Anemia: disminución del número total de eritrocitos, de la hemoglobina o de la masa de eritrocitos circulantes. La anemia suele reflejarse en una disminución de la hemoglobina y el hematocrito, que puede deberse a la reducción de la hematopoyesis, la hemólisis o la pérdida de sangre.
  • Anemia hemolítica: anemia debida a la destrucción o eliminación prematura de eritrocitos. La anemia hemolítica puede caracterizarse por un aumento de la eliminación por parte del bazo (hemólisis extravascular) o por el daño causado por un estrechamiento de la luz vascular (hemólisis intravascular). El aclaramiento esplénico (hemólisis extravascular) puede deberse a anomalías intrínsecas de los eritrocitos (membrana, enzima, hemoglobina) o al recubrimiento extrínseco por parte del sistema inmunitario (e.g., incompatibilidad ABO).
  • Talasemia: causa hereditaria de anemia microcítica e hipocrómica. La talasemia es una deficiencia en la cadena de globina alfa (⍺) o beta (𝛽) que da lugar a una hemoglobinopatía. La presentación de la talasemia depende del número de cadenas defectuosas presentes. La consiguiente anemia hemolítica provoca síntomas sistémicos graves, haciendo que los pacientes más afectados dependan de las transfusiones.
  • Anemia megaloblástica: surge debido a una alteración de la síntesis de ácidos nucleicos en los precursores eritroides. Esta alteración conduce a una producción ineficaz de eritrocitos y a la hemólisis intramedular. La anemia megaloblástica se caracteriza por la presencia de células grandes con maduración nuclear detenida. Las causas más comunes son las deficiencias de vitamina B12 y de ácido fólico, que pueden deberse a una baja ingesta dietética, a condiciones subyacentes de malabsorción y medicamentos. La presentación clínica incluye síntomas anémicos y gastrointestinales con manifestaciones neurológicas que se observan con más frecuencia en la deficiencia de vitamina B12.
  • Anemia aplásica: enfermedad rara que pone en peligro la vida, caracterizada por pancitopenia e hipocelularidad de la médula ósea, lo que refleja un daño en las células madre hematopoyéticas. La mayoría de los casos de anemia aplásica son adquiridos y causados por el daño autoinmune a las células madre hematopoyéticas multipotentes. Entre las causas conocidas de las anemias aplásicas adquiridas se encuentran los medicamentos y las sustancias químicas, las dosis elevadas de radiación en todo el cuerpo, las infecciones víricas, las enfermedades inmunitarias y el embarazo. Los síndromes hereditarios o constitucionales asociados a la anemia aplásica incluyen la anemia de Fanconi, la disqueratosis congénita y el síndrome de Down.

Referencias

  1. Hattangadi, S. M., et al. (2011). From stem cell to red cell: regulation of erythropoiesis at multiple levels by multiple proteins, RNAs, and chromatin modifications. Blood 118:6258–6268. https://doi.org/10.1182/blood-2011-07-356006
  2. Mohandas, N. (2021). Structure and composition of the erythrocyte. In Kaushansky, K., et al. (Eds.), Williams Hematology, 10th ed.
  3. Mescher A.L. (Ed.). (2021). Blood. En Mescher A.L. (Ed.), Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas (16th ed.) https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3047&sectionid=255121436
  4. Paulsen D.F. (Ed.). (2010). Hematopoiesis. Capítulo 13 de Histology & Cell Biology: Examination & Board Review, 5th ed. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=563&sectionid=42045308
  5. Singh, V.K., et al. (2014). Manufacturing blood ex vivo: a futuristic approach to deal with the supply and safety concerns. Frontiers in Cell and Developmental Biology. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fcell.2014.00026
  6. Sposi, N. (2015). Interaction between erythropoiesis and iron metabolism in human β-thalassemia—recent advances and new therapeutic approaches. In Munshi, A., Ed., Inherited Hemoglobin Disorders. https://doi.org/10.5772/61716

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

Estudia desde donde sea

Lecturio Medical es el complemento perfecto para la escuela de medicina. Estrategias de aprendizaje basadas en la evidencia, videos, preguntas de repaso, y mucho más – todo combinado en un recurso
fácil de usar.

Maximiza tu aprendizaje con Lecturio

Complementa tus estudios de medicina con Lecturio, una plataforma todo-en-uno fundamentada en estrategias de aprendizaje
basadas en la evidencia.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

🍪 Lecturio utiliza cookies para mejorar su experiencia de uso. Al continuar utilizando nuestro servicio, usted acepta nuestra Declaración de Privacidad de Datos.

Details