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Eritrocitos

Los eritrocitos, o glóbulos rojos, son las células más abundantes de la sangre. Si bien los eritrocitos en el feto se producen inicialmente en el saco vitelino y luego en el hígado, la médula ósea es el principal lugar de producción. La eritropoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas, que se convierten en progenitores comprometidos con el linaje y se diferencian en glóbulos rojos maduros. El proceso se produce por etapas, y la extrusión de los núcleos y los orgánulos se produce antes de la maduración. Así, los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo y tienen una forma bicóncava. Los glóbulos rojos transportan hemoglobina y su forma permite un transporte eficaz del oxígeno. Cada día se producen miles de millones de glóbulos rojos, ya que su vida media es de aproximadamente 120 días. Los glóbulos rojos que cumplen con su ciclo son eliminados por los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

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Descripción General

Definición y Descripción

Los eritrocitos, también llamados glóbulos rojos (RBC), son estructuras terminalmente diferenciadas que carecen de núcleo pero que están llenas de hemoglobina portadora de oxígeno. Los eritrocitos son las células más abundantes de la sangre.

  • Diámetro: 7,5 μm
  • Forma bicóncava:
    • Da a los glóbulos rojos una alta relación superficie-volumen
    • Establece la mayor parte de la hemoglobina a poca distancia de la superficie celular, facilitando el transporte eficaz de oxígeno
  • Vida media: 120 días

Estructura

  • Estructura bicóncava flexible:
    • Se dobla fácilmente, permitiendo el paso a través de pequeños capilares
    • Las proteínas de la membrana, como la espectrina y la anquirina, estabilizan la membrana para mantener la forma y la elasticidad de los glóbulos rojos.
  • Componentes:
    • No hay núcleos (sin núcleos, las proteínas defectuosas no pueden ser reemplazadas)
    • Sin la mayoría de los orgánulos
    • Durante la eritropoyesis, que tiene lugar en la médula ósea roja, los precursores pierden núcleos y orgánulos antes de ser liberados a la circulación.
  • Los glóbulos rojos senescentes o deformados son eliminados por los macrófagos del hígado, el bazo y la médula ósea.
  • Procesamiento de los componentes después de la degradación:
    • Globina (de la hemoglobina): se descompone en aminoácidos y es reutilizada por la médula ósea para nuevos glóbulos rojos
    • Hierro: se almacena en el hígado o el bazo o se reutiliza para nuevos glóbulos rojos en la médula ósea
    • Hierro no hemo: se convierte en bilirrubina, biliverdina
Micrografía electrónica de células sanguíneas

Micrografía electrónica de barrido de una célula sanguínea:
De izquierda a derecha: glóbulos rojos humanos, trombocitos (plaquetas) y leucocitos

Imagen: “Electron micrograph of blood cells” por Electron Microscopy Facility at The National Cancer Institute at Frederick. Licencia: Dominio Público

Eritropoyesis

Producción de Glóbulos Rojos

  • Hematopoyesis:
    • Del 1º al 2º mes en el útero: mesodermo del saco vitelino
    • Hacia el segundo mes, la hematopoyesis se traslada al hígado (y al bazo).
    • Hacia el quinto mes, la hematopoyesis se produce en la médula ósea y ésta se convierte en la fuente predominante de células sanguíneas.
  • Al igual que ocurre con otras células sanguíneas, la eritropoyesis comienza con las células madre hematopoyéticas multipotentes (HSC por sus siglas en inglés: Hematopoietic Stem Cells).
  • HSCs → células progenitoras multipotentes (MPP por sus siglas en inglés: Multipotent Progenitor Cells) → progenitoras mieloides comunes → unidad formadora de colonias eritroides en ramillete (BFU-E) → maduración de eritrocitos
Hematopoyesis de la médula ósea

Hematopoyesis de la médula ósea: proliferación y diferenciación de los elementos formados de la sangre.
CFU-GEMM: unidad formadora de colonias de granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos
CFU-GM: unidad formadora de colonias-granulocitos-macrófagos
GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
M-CSF: factor estimulante de colonias de macrófagos
G-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos
NK: Linfocito Natural Killer
TPO: trombopoyetina

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Etapas de la diferenciación eritrocitaria

  1. Proeritroblasto:
    • Núcleo grande, central, de coloración pálida, con 1-2 nucleolos grandes
    • Los polirribosomas (que proporcionan una leve basofilia) en el citoplasma sintetizan la hemoglobina.
    • 14-20 μm de diámetro
  2. Eritroblasto basófilo:
    • Azul oscuro (basofilia más intensa), célula más pequeña que el proeritroblasto
    • Núcleos más pequeños y cromatina irregular
    • 13-16 μm de diámetro
  3. Eritroblasto policromatófilo:
    • Mezcla de afinidades de tinción: basófila (de los polirribosomas) y acidófila (de la hemoglobina creciente)
    • Núcleos con cromatina en damero
    • 12-15 μm de diámetro
  4. Eritroblasto ortocromático (normoblasto):
    • Citoplasma acidófilo, rastros de basofilia
    • Pequeños núcleos excéntricos con cromatina condensada → termina con extrusión de núcleos degenerados o picnóticos
    • 8-10 μm de diámetro
  5. Reticulocitos:
    • Casi similar al GR maduro
    • Difícil de identificar sin la tinción supravital
    • Si se tiñe con azul de cresilo brillante, los polirribosomas residuales crean un precipitado citoplasmático de color azul.
    • La maduración a eritrocito se produce en 24-48 horas.
    • Digestión enzimática o expulsión de orgánulos
  6. GR maduro:
    • Sin núcleos
    • Con forma bicóncava

Regulación

Tabla: Regulación de la eritropoyesis
Citoquinas y factores de crecimiento Actividades Fuente
Factor de Células Madre (SCF por sus siglas en inglés: Stem Cell Factor) Estimula todas las células progenitoras hematopoyéticas Células estromales de la médula ósea
GM-CSF Estimula las células progenitoras mieloides Células endoteliales, células T
EPO Estimula la eritropoyesis, incluida la diferenciación Riñón, hígado
IL-3 Mitógeno para todas las células progenitoras de granulocitos y megacariocitos/eritrocitos Células T helper
EPO: eritropoyetina
GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
SCF: factor de células madre

Otros factores:

  • Hierro
  • Vitamina B12
  • Factor intrínseco
  • Ácido fólico
  • Nivel de oxígeno

Relevancia Clínica

  • Anemia: disminución del número total de glóbulos rojos, de la hemoglobina o de la masa de glóbulos rojos circulantes. La anemia suele reflejarse en una disminución de la hemoglobina y el hematocrito, que puede deberse a la reducción de la hematopoyesis, la hemólisis o la pérdida de sangre.
  • Anemia hemolítica: anemia debida a la destrucción o eliminación prematura de glóbulos rojos. La anemia hemolítica puede caracterizarse por un aumento de la eliminación por parte del bazo (hemólisis extravascular) o por el daño causado por un estrechamiento de la luz vascular (hemólisis intravascular). El aclaramiento esplénico (hemólisis extravascular) puede deberse a anomalías intrínsecas de los glóbulos rojos (membrana, enzima, hemoglobina) o al recubrimiento extrínseco por parte del sistema inmunitario (por ejemplo, incompatibilidad ABO).
  • Talasemia: causa hereditaria de anemia microcítica e hipocrómica. La talasemia es una deficiencia en la cadena de globina alfa (⍺) o beta (?) que da lugar a una hemoglobinopatía. La presentación de la talasemia depende del número de cadenas defectuosas presentes. La consiguiente anemia hemolítica provoca síntomas sistémicos graves, haciendo que los pacientes más afectados dependan de las transfusiones.
  • Anemia megaloblástica: surge debido a una alteración de la síntesis de ácidos nucleicos en los precursores eritroides. Esta alteración conduce a una producción ineficaz de glóbulos rojos y a la hemólisis intramedular. La anemia megaloblástica se caracteriza por la presencia de células grandes con maduración nuclear detenida. Las causas más comunes son las deficiencias de vitamina B12 y de ácido fólico, que pueden deberse a una baja ingesta dietética, a condiciones subyacentes de malabsorción y a medicamentos. La presentación clínica incluye síntomas anémicos y gastrointestinales con manifestaciones neurológicas que se observan con más frecuencia en la deficiencia de vitamina B12.
  • Anemia aplásica (AA): enfermedad rara que pone en peligro la vida, caracterizada por pancitopenia e hipocelularidad de la médula ósea, lo que refleja un daño en las células madre hematopoyéticas (HSC). La mayoría de los casos de AA son adquiridos y causados por el daño autoinmune a las células madre hematopoyéticas multipotentes. Entre las causas conocidas de los AA adquiridos se encuentran los medicamentos y las sustancias químicas, las dosis elevadas de radiación en todo el cuerpo, las infecciones víricas, las enfermedades inmunitarias y el embarazo. Los síndromes hereditarios o constitucionales asociados a la AA incluyen la anemia de Fanconi, la disqueratosis congénita y el síndrome de Down.

Referencias

  1. Hattangadi, S. M., et al. (2011). From stem cell to red cell: regulation of erythropoiesis at multiple levels by multiple proteins, RNAs, and chromatin modifications. Blood 118:6258–6268. https://doi.org/10.1182/blood-2011-07-356006
  2. Mohandas, N. (2021). Structure and composition of the erythrocyte. In Kaushansky, K., et al. (Eds.), Williams Hematology, 10th ed.
  3. Mescher A.L. (Ed.). (2021). Blood. En Mescher A.L. (Ed.), Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas (16th ed.) https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3047&sectionid=255121436
  4. Paulsen D.F. (Ed.). (2010). Hematopoiesis. Capítulo 13 de Histology & Cell Biology: Examination & Board Review, 5th ed. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=563&sectionid=42045308
  5. Singh, V.K., et al. (2014). Manufacturing blood ex vivo: a futuristic approach to deal with the supply and safety concerns. Frontiers in Cell and Developmental Biology. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fcell.2014.00026
  6. Sposi, N. (2015). Interaction between erythropoiesis and iron metabolism in human β-thalassemia—recent advances and new therapeutic approaches. In Munshi, A., Ed., Inherited Hemoglobin Disorders. https://doi.org/10.5772/61716

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