Enfarte do Miocárdio

Descrição Geral

Definição

O enfarte agudo do miocárdio (EAM), frequentemente conhecido como “ataque cardíaco”, é definido como lesão aguda e morte do tecido miocárdico por isquemia.

Epidemiologia

• 1 das principais causas de morte nos Estados Unidos
• Prevalência: 3% em americanos > 20 anos de idade
• Incidência nos Estados Unidos:
  • 600 casos por 100.000 pessoas
  • 1,5 milhão de casos anualmente
• Mais comum em pacientes mais velhos:
  • Aproximadamente 60%–65% dos EAM ocorrem em pacientes com > 65 anos de idade.
  • Aproximadamente 33% dos EAM ocorrem em pacientes com > 75 anos de idade.
  • 80% de todas as mortes relacionadas com EAM ocorrem em pacientes com > 65 anos de idade.
• Homens > mulheres

Fatores de risco

O risco de EAM aumenta proporcionalmente com o aumento dos fatores de risco para aterosclerose coronária (também conhecida como doença arterial coronária (DAC)).

• Hipertensão
• Dislipidemia
• Tabagismo
• Idade: os pacientes idosos têm maior probabilidade de:
  • Ter STEMI do que NSTEMI
  • Ter um EAM silencioso ou não reconhecido
  • Presente com sintomas atípicos (por exemplo, fraqueza, confusão, síncope)
  • Têm maior mortalidade intra-hospitalar
  • Ter insuficiência cardíaca associada a um enfarte do miocárdio
• História familiar de doença cardíaca coronária prematura (DCC), definida como:
  • Um parente de 1º grau do sexo masculino < 45 anos de idade
  • Uma parente de 1º grau do sexo feminino < 55 anos de idade

Classificação

Classificação do EAM de acordo com a causa presumida:

• Tipo 1: trombo agudo numa placa aterosclerótica em rutura
• Tipo 2: ↑ necessidade de oxigénio no miocárdio, sem fornecimento adequado (haja ou não DAC aterosclerótica subjacente)
• Tipo 3: sintomas clínicos de EAM com alterações no ECG, mas com o desfecho de morte do paciente antes da realização de exames laboratoriais
• Tipo 4a: EAM associado à intervenção coronária percutânea (ICP) ou complicações relacionadas com o procedimento, associadas a ↓ fluxo sanguíneo coronário.
• Tipo 4b: EAM associado a uma intervenção com trombose do stent
• Tipo 5: EAM relacionado com cirurgia de revascularização do miocárdio (CABG)

Classificação de EAM com base nos achados de ECG e patologia:

• STEMI:
  • Devido a grande oclusão de uma artéria coronária, provocando enfarte transmural (através da parede do músculo cardíaco)
  • Produz alterações no ECG com elevação de ST e ondas Q
• NSTEMI:
  • Devido a oclusão menos grave de uma artéria coronária, provocando enfarte subendocárdico (e não através de toda a parede do músculo cardíaco)
  • O ECG não revela elevação de ST

Fisiopatologia

• Características da placa instável versus estável:
  • Placa instável:
    • Capa fibrosa fina
    • Infiltrado maciço de células inflamatórias
    • ↑ Atividade de enzimas metaloproteinase (enfraquece a camada fibrosa)
    • ↑ Teor em lípidos
    • Angiogénese
    • Rutura de placa instável numa artéria coronária → trombose
  • Placa estável:
    • Capa fibrosa espessa
    • Estreitamento de uma artéria → incapacidade de responde às necesidade de oxigénio com o ↑ do esforço
    • Pode causar angina estável (sintomas apenas com o esforço)
• Oclusão da artéria coronária → isquemia → morte do tecido (enfarte) na área do coração irrigada por essa artéria:
  • Oclusão parcial da artéria coronária → afeta o miocárdio interno (subendocárdio) → pode provocar:
    • NSTEMI
    • Angina instável (se a isquemia não resultar em morte celular)
  • Oclusão completa → enfarte transmural → STEMI

Apresentação Clínica

O sintoma clássico de EAM na maioria dos pacientes é a dor torácica aguda. No entanto, alguns pacientes podem apresentar sintomas mais vagos.

Sintomas

• Típicos:
  • Dor torácica:
    • Retrosternal
    • Dor maciça, tipo compressão / pressão
    • Pode irradiar para o membro superior esquerdo, ombro ou mandíbula
    • Normalmente constante, com duração ≥ 20-30 minutos
  • Hipersudorese
  • Dispneia
  • Náuseas
• Sintomas associados:
  • Tonturas
  • “Indigestão” e / ou vómitos
  • Síncope
  • Dor epigástrica (no EAM da parede inferior)
  • Palpitações
• Uma apresentação atípica é mais comum em mulheres, idosos ou pacientes com diabetes:
  • Ausência de dor torácica ou localizações /características atípicas
  • Pode apresentar-se apenas com os sintomas habituais associados

Exame objetivo

• Sinais vitais:
  • Taquicardia
  • Bradicardia com oclusão da artéria coronária direita (ACD) (vasculariza os nódulos sinoauricular (SA) e auriculoventricular (AV))
  • Hipotensão
• Cardiovasculares:
  • Som cardíaco S3 (som diastólico inicial ouvido no final do enchimento ventricular rápido)
  • Som cardíaco S4 (som diastólico tardio ouvido no início da contração auricular)
  • Distensão da veia jugular: oclusão da ACD → insuficiência cardíaca direita (IC)
  • Congestão hepática: oclusão da ACD → IC direita
• Edema pulmonar: oclusão da artéria coronária esquerda → IC esquerda
  • Crepitações
  • Sibilos
• Pele:
  • Fria
  • Pálida ou cianótica
  • Hipersudorese

Diagnóstico

Os pacientes que apresentam história de dor torácica aguda ou sintomas atípicos suspeitos são avaliados com ECG. Os níveis de troponina cardíaca devem ser obtidos em até 10 minutos após a chegada do paciente ao serviço de urgência. Alterações em ambos confirmam o diagnóstico de EAM.

ECG

• Achados no STEMI e a sua evolução:
  • Podem ser observadas ondas T altas, pontiagudas (hiperagudas) no início.
  • ≥ elevação ST de 1 mm em ≥ 2 derivações seguidas
  • Depressão recíproca de ST
  • Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) de novo e sintomas → STEMI até prova em contrário
  • As ondas Q patológicas geralmente surgem entre 6 a 16 horas após o início dos sintomas
  • Segue-se a inversão da onda T
  • Normalização do segmento ST
  • Normalização da onda T ao longo de várias horas a dias
• Achados no NSTEMI:
  • Depressão de ST (e não elevação)
  • Alterações não específicas
  • Ondas T invertidas

Avaliação laboratorial

Enzimas cardíacas:

• Proteínas estruturais no coração libertadas decorrentes da lesão miocárdica
• Troponina I:
  • Níveis séricos:
    • ↑ em cerca de 2–3 horas após o início da dor torácica
    • Níveis de pico em 12-48 horas
    • Retornam aos valores de base em 4–10 dias
  • Maior sensibilidade e especificidade (em comparação com outras enzimas cardíacas)
  • As avaliações laboratoriais seriadas são utilizadas para avaliar o aumento e a queda dos níveis (devem ser novamente confirmados após 1–3 horas).
  • O grau de ↑ está correlacionado com o tamanho do enfarte.
  • Pode estar ↑ como resultado de outras causas de isquemia coronária que não EAM:
    • Arritmia
    • Cocaína
    • ICP
    • Embolia coronária
    • Disseção aórtica
  • Pode estar ↑ por isquemia não coronária ou lesão miocárdica:
    • Choque elétrico
    • Hipoxia
    • Miocardite
    • Cardiomiopatia de Takotsubo: enfraquecimento repentino e temporário do músculo cardíaco (geralmente relacionado com um fator de stress desencadeante)
  • Pacientes com DRC:
    • Podem apresentar níveis estáveis ↑, na ausência de lesão miocárdica
    • Um aumento ou queda no valor da troponina I > 20% em 6–9 horas é indicador de EAM em pacientes com DRC em estadio terminal.
• Isoenzima CK-MB:
  • Menos sensível e específica do que a troponina
    • ↑ dentro de 3-6 horas após a dor torácica
    • Picos dentro de 12–24 horas
    • Normaliza 48-72 horas após o EAM
  • Se valor ↑ após 72 horas é diagnóstico de reenfarte.
  • O grau de ↑ de CK-MB está correlacionado com o tamanho do enfarte.

Exames laboratoriais de apoio:

• LDH e AST → podem estar ↑, mas já não são úteis para o diagnóstico de EAM.
• BNP → ↑ na insuficiência cardíaca
• Os níveis de potássio e magnésio devem ser corrigidos durante o tratamento.
• Pesquisa de drogas para avaliar o uso de cocaína ou metanfetaminas.

Comparação dentro da síndrome coronária aguda

A tabela seguinte compara a angina instável, NSTEMI e STEMI com base nas características clínicas, ECG e resultados laboratoriais:

Imagiologia

• Radiografia do tórax:
  • Deve ser realizado para avaliar outras causas possíveis de dor torácica, como:
    • Pneumonia
    • Pneumotórax
    • Alargamento do mediastino → disseção da aorta
  • Pode mostrar edema pulmonar → insuficiência cardíaca
• Angiografia coronária:
  • Exame “gold standard”
  • Achados:
    • Localiza artérias coronárias estreitadas ou obstruídas
    • Deteta alterações locais de movimento da parede de novo, consistentes com enfarto isquémico
    • A ventriculografia esquerda pode avaliar a função ventricular esquerda.
• Determina a necessidade de intervenção com implante de stent ou cirurgia
• Ecocardiograma transtorácico:
  • A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) é o melhor preditor de sobrevida no STEMI.
  • Deteta alterações locais de movimento da parede de novo
  • Pode avaliar complicações de EAM:
    • Rutura da parede livre
    • Rutura do septo ventricular
    • Insuficiência mitral
    • Formação de aneurisma
    • Presença de trombo

Tratamento

Tratamento inicial

O reconhecimento imediato do diagnóstico de EAM é fundamental para perceber o benefício da terapêutica de reperfusão.

• Oxigénio: utilizado anteriormente com todos os pacientes, mas atualmente só colocado apenas se:
  • Saturação de O₂< 90%
  • Presença de dificuldade respiratória
  • Insuficiência cardíaca presente
  • Outras características de hipoxemia de alto risco
• Tratar arritmias ventriculares (se houver).
• Aspirina:
  • Impede a formação / expansão de trombo
  • ↓ Mortalidade
• Nitroglicerina (sublingual):
  • Iniciar se paciente ainda com queixas de toracalgia, hipertensão ou insuficiência cardíaca
  • Vasodilatação → ↓ pré-carga → ↓ necessidades de oxigénio → ↓ sintomas
  • Adicionar nitratos IV se os sintomas persistirem após 3 doses sublinguais
  • Evitar em pacientes com:
    • Hipotensão
    • Enfarte do ventrículo direito (EAM da parede inferior) → a ↓ da pré-carga para o ventrículo direito pode ↓ ainda mais o débito cardíaco
• Beta bloqueantes:
  • ↓ Frequência cardíaca e contratilidade → ↓ necessidades de oxigénio → ↓ sintomas
  • ↓ Mortalidade
  • Contra-indicado se o paciente tiver:
    • Insuficiência cardíaca
    • Bradicardia
    • Doença reativa grave das vias aéreas
    • EAM induzido por cocaína
• Morfina:
  • Proporciona o alívio da dor isquémica (↓ pré-carga)
  • ↓ A ansiedade e o impulso adrenérgico que provocam mais vasoconstrição
  • Pode ↑ mortalidade
  • Pode causar depressão respiratória
• Tratar a insuficiência cardíaca com diuréticos (se presente).
• Começar a terapêutica com altas doses de estatina (por exemplo, atorvastatina) o mais cedo possível e antes da ICP.
• Solução salina IV para ↑ débito cardíaco e perfusão no EAM ventricular direito
• As recomendações de anticoagulação variam de acordo com a situação clínica e o plano de ICP ou terapêutica trombolítica:
  • Heparina
  • Heparina de baixo peso molecular (HBPM)

Estratificação de risco

• Importante para o prognóstico:
  • Os pacientes com maior risco de novos eventos cardíacos podem beneficiar de uma abordagem terapêutica mais agressiva:
    • Os scores de risco, como o TIMI (“Thrombolysis in Myocardial Infarction”: Trombólise no Enfarte do Miocárdio), Registo Global de Eventos Coronários Agudos (GRACE: “Global Registry of Acute Coronary Events”) ou a Glicoproteína Plaquetária IIb / IIIa na Angina Instável: Supressão do Recetor com Terapêutica com Integrilina (PURSUIT: “Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy”) têm boa capacidade preditiva.
    • Estes sistemas de pontuação têm em consideração marcadores de resultados preditivos para o prognóstico.
  • Desfechos do resultado preditivo:
    • Morte
    • EAM futuro
    • Necessidade de revascularização urgente
• Os scores de risco TIMI ajudam na tomada de decisão para revascularização urgente:
  • Baseado em:
    • Recursos de ECG
    • Enzimas cardíacas elevadas
    • Evidência de instabilidade hemodinâmica
    • Dor torácica persistente, apesar da terapêutica médica apropriada instituída
    • Idade
    • Comorbilidades (outros fatores de risco de DC)
    • Uso recente de aspirina
  • Para pontuação TIMI> 3 com NSTEMI ou angina instável, a revascularização com ICP é recomendada:
    • Baixo risco: pontuação de 0–2
    • Risco intermédio: pontuação de 3-4
    • Alto risco: pontuação de 5 a 7

Reperfusão

• ICP:
  • Indicações:
    • STEMI
    • NSTEMI com pontuação TIMI > 3
  • ↓ dano miocárdico
  • ↓ Mortalidade
  • Nos pacientes que apresentam ≤ 2 horas após o início dos sintomas → ICP com stent farmacológico para prevenir reestenose, se disponível:
    • Melhora a sobrevivência
    • ↓ Taxa de hemorragia intracraniana e de EAM recorrente, em comparação com a fibrinólise
• Se a ICP não estiver disponível, os agentes trombolíticos são recomendados para reperfusão:
  • Tenecteplase e reteplase (específico para fibrina) são os preferidos.
  • A estreptoquinase e a alteplase são outras opções.
  • Considerar a terapêutica fibrinolítica em pacientes com ≤ 12 horas de sintomas.
  • Todos são contraindicados se hemorragia ativa, acidente vascular cerebral recente ou suspeita de disseção aórtica.
• Nos pacientes com sintomas > 2–3 horas:
  • Transferir para ICP primária se disponível em 120 minutos (incluindo o tempo de transferência).
  • Iniciar terapêutica antiplaquetária dupla: aspirina mais inibidores P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor).
  • Inibidores da glicoproteína IIb / IIIa (por exemplo, abciximab)
• Indicações para cirurgia de revascularização do miocárdio após EAM:
  • Falência de resposta a trombolíticos ou ICP para reperfundir miocárdio afetado
  • Complicações mecânicas hemodinamicamente importantes (por exemplo, rutura)
  • Anatomia não passível de ICP

Cuidados pós-enfarte do miocárdio

O prognóstico melhora a longo prazo com:

• Terapêutica antiplaquetária para ↓ o risco de trombose recorrente da artéria coronária ou, com ICP, trombose de stent da artéria coronária
• Terapêutica com IECA para prevenir a remodelação do ventrículo esquerdo
• Terapêutica com estatina
• Anticoagulação na presença de trombo ventricular esquerdo ou fibrilhação auricular crónica para prevenir embolização

Complicações

Após enfarte do miocárdio, desenvolvem-se diferentes riscos a longo prazo após o evento agudo. Pacientes com EAM do tipo 2 apresentam maior prevalência de insuficiência cardíaca e doença renal como complicações do EAM e fibrilhação auricular.

• Morte: 1 em cada 3 pacientes não sobrevive ao EAM inicial.
• Potenciais complicações nos primeiros 1-3 dias pós-EAM:
  • Arritmia ventricular (causa mais comum de morte)
  • Insuficiência cardíaca aguda
  • Choque cardiogénico
  • Pericardite:
    • Dor torácica pleurítica que aumenta com a posição de decúbito dorsal
    • Atrito pericárdico presente na auscultação
    • Febre
    • Tosse seca
    • ECG com elevações difusas de ST
    • Derrame pericárdico observado no ecocardiograma
• 3–14 dias pós-EAM:
  • Rutura da parede livre:
    • Pode resultar em tamponamento cardíaco ou formação de pseudoaneurisma
    • A incidência é mais elevada durante a remoção da necrose miocárdica mediada por macrófagos.
  • Rutura do músculo papilar:
    • Rutura do músculo papilar posteromedial devido à oclusão da artéria descendente posterior
    • Rutura da parede posteromedial → regurgitação mitral aguda
    • Sopro holossistólico audível no 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular
    • Pode apresentar sinais de insuficiência cardíaca (edema pulmonar, roncos, dispneia)
  • Rutura do septo ventricular:
    • Provocada pela oclusão da artéria descendente anterior
    • Coincide com a infiltração de macrófagos da parede
    • Pode apresentar-se com um sopro holossistólico audível no bordo esternal esquerdo
    • Pode apresentar sinais de insuficiência cardíaca direita (por exemplo, distensão venosa jugular, edema periférico) ou insuficiência biventricular
    • Pode progredir para choque cardiogénico devido a ↓ do débito cardíaco
  • A formação de trombo mural com potencial embolização do coágulo pode levar a:
    • Isquemia dos membros
    • AVC
    • Isquemia mesentérica
    • Enfarte renal
• > 14 dias pós-EAM:
  • Síndrome de Dressler:
    • Sensibilização autoimune a antigénios libertados durante a morte de cardiomiócitos
    • Apresenta sinais de pericardite (dor pleurítica, atrito, febre)
    • Pode haver elevação das troponinas e leucocitose
    • ECG com elevações difusas do ST
    • Derrame pericárdico: quantidade anormal de líquido na cavidade pericárdica do coração
    • Pode ser complicado por tamponamento cardíaco / hemopericárdio
  • Aneurisma ventricular caracterizado por:
    • Elevações persistentes do segmento ST e inversões da onda T > 3 semanas pós-EAM
    • Sinais de angina (por exemplo, dispneia de esforço)
    • Sopro sistólico e / ou sons S3 / S4

Diagnósticos Diferenciais

• Angina instável: apresenta-se com dor torácica devido a isquemia miocárdica transitória e pode ser um sinal de alerta para o risco de enfarte aguodo do miocárdio (EAM) no futuro. O diagnóstico é obtido através da história clínica e exame objetivo, ECG e teste de stress, com possível exame de imagem de medicina nuclear adicional, ecocardiograma ou angiografia coronária. A troponina tem um valor normal. O tratamento inclui fármacos antiplaquetários, nitratos, estatinas, beta bloqueantess e ICP.
• Angina vasospástica: causa incomum de dor torácica devido a espasmos coronários transitórios. A apresentação clínica da angina vasospástica é caracterizada por episódios espontâneos de dor torácica devido a uma diminuição transitória do fluxo sanguíneo para as artérias epicárdicas. O diagnóstico é feito pela história clínica, exame normal e ECG. As enzimas cardíacas e a ICP são habitualmente normais. O tratamento baseia-se na prevenção do vasoespasmo com bloqueadores dos canais de cálcio e o alívio da angina com nitratos.
• Dissecção da aorta: devido à tensão de cisalhamento por pressão pulsátil, que resulta na disrupção aguda da integridade da túnica íntima da aorta, muitas vezes associada à hipertensão. Os pacientes com dissecção da aorta apresentam frequentemente dor aguda, descrita como “sensação de rasgadura” torácica ou lombar. O diagnóstico é feito por TAC. As disseções do tipo A (na aorta ascendente) são uma emergência cirúrgica devido ao risco de rutura iminente. As disseções tipo B (na aorta descendente) podem ser tratadas medicamente com beta-bloqueantes e bloqueadores dos canais de cálcio.
• Tromboembolia pulmonar: apresenta-se com dor pleurítica, dispneia, taquicardia e, ocasionalmente, dor torácica. Os fatores de risco para tromboembolia pulmonar são imobilização prolongada, contracetivos orais ou terapêutica com estrogénios, tabagismo e obesidade. O diagnóstico de tromboembolismo venoso é feito por TC. O ECG pode ser normal ou pode revelar alterações do segmento ST. O tratamento é urgente, com anticoagulação, para evitar que o coágulo se propague mais.
• Pericardite: doença inflamatória do pericárdio, que se manifesta por dor torácica geralmente constante e elevação difusa do segmento ST no ECG. A etiologia pode ser infeciosa (geralmente viral), pós-EAM, farmacológica ou neoplásica. O tratamento é de suporte se etiologia viral ou tratamento da causa subjacente.
• Costocondrite: inflamação da cartilagem que liga as costelas ao esterno. A costocondrite apresenta-se com dor torácica, reproduzível à palpação. Pode ocorrer por trauma, pressão ou infeção viral. O diagnóstico é obtido pela clínica e exclusão de doença coronária com exames apropriados. O tratamento baseia-se em medidas locais e AINEs.
• Espasmo esofágico: contração dolorosa do esófago, que pode manifestar-se através de dor torácica grave e intermitente. O diagnóstico engloba a exclusão de causas cardíacas de dor torácica, manometria esofágica e estudo contrastado do esófago com bário. O tratamento pode incluir fármacos antiespasmódicos e, em alguns casos, cirurgia.
• Miocardiopatia de Takotsubo: tipo de miocardiopatia não isquémica em que há disfunção sistólica local transitória do ventrículo esquerdo. Os pacientes apresentam sintomas de síndrome coronária aguda, incluindo pressão torácica e dispneia. O ECG pode demonstrar elevações do segmento ST. A angiografia coronária não mostra artérias obstruídas. O ecocardiograma revela alterações de movimento da parede apical características. O tratamento inclui beta bloqueantes e a remoção dos fatores desencadeantes.
• Miocardite: doença inflamatória do miocárdio que pode mimetizar um EAM, sobretudo em pacientes mais jovens (< 45 anos). Pode ocorrer de forma isolada ou associado a um processo sistémico. Existem inúmeras etiologias, mas todas levam à inflamação e lesão dos miócitos. O diagnóstico é apoiado por achados clínicos, avaliação laboratorial e exames de imagem. O tratamento é de suporte e visa tratar as complicações.